PATOLOGIA

GENERALIDADES

Dr. WILBER TORRES

CHACÓN
PATOLOGÍA
 PATO = SUFRIMIENTO
 LOGO = ESTUDIO
 Ciencia se ocupa del origen y efecto de
las enfermedades:
 Consecuencias: ESTRUCTURALES Y
FUNCIONALES de los ESTIMULOS
NOCIVOS sobre las células, tejidos y
órganos ………. ORGANISMO.
 ENFERMEDAD
Cuando estímulo nocivo se intensifica o la
respuesta del organismo falla ( AR, SIDA).
PATOLOGÍA ESTUDIA..
 Desviaciones de:
ESTRUCTURA
FISIOLOGIA
BIOQUIMICA
BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR
PATOLOGÍA: DIVISIÓN
 PATOLOGÍA GENERAL: Estudia
Reacciones de células y tejidos a
estímulos anormales. Ej: INFECCIÓN
 PATOLOGÍA SISTÉMICA: Estudia
respuesta específica de órganos y
tejidos especializados a estímulos
definidos. Ej: NEUMONÍA
PATOLOGÍA GENERAL: infección
PATOLOGÍA SISTÉMICA: neumonía
PROCESO PATOLÓGICO
 4 aspectos que constituyen el estudio de la
patología:
 ETIOLOGÍA: 2 tipos:Genético o Adquirido
 PATOGENIA: Mecanismo de desarrollo de la
enfermedad.
 CAMBIOS MORFOLÓGICOS: Alteraciones
estructurales y funcionales.
 SIGNIFICANCIA CLÍNICA: Consecuencias
funcionales de los cambios morfológicos: signos y
síntomas, evolución, pronóstico, etc
LESIÓN CELULAR
 Célula ajusta continuamente su
estructura y función para adaptarse a
los cambios o estrés.
 Célula tiende a preservar su medio
intracelular y mantiene su homeostasis
normal.
 ESTRÉS CELULAR INICIAL

ESTRÉS
Desequilibrio HOMEOSTASIS
 LESIÓN CELULAR: Reversible

ESTRÉS ADAPTACIÓN
LESIÓN CELULAR: Reversible
 MUERTE CELULAR: Irreversible

AUMENTA Lesión Irreversible

ESTRÉS

Muerte
celular
MUERTE CELULAR: IMA
MUERTE CELULAR: IMA
RESPUESTAS ADAPTATIVAS
 ATROFIA: Disminución del tamaño celular.
Ej: Atrofia muscular
 HIPERTROFIA: Aumento tamaño celular y
de todo el órgano. Ej: HVI
 HIPERPLASIA: Aumento en el número de
células de un órgano, por lo tanto aumenta
su volumen. Ej: HBP
 METAPLASIA: Cambio en el tipo de célula
adulta en un tejido. Ej: Metaplasia de células
gástricas.
 ADAPTACIÓN CELULAR: ATROFIA

Músculo ATROFIA
tenar
normal

ATROFIA MUSCULAR
 Cerebro Normal Cerebro con Parkinson

Pérdida de neuronas
mielinizadas de la
ATROFIA CEREBRAL sustancia negra en el
cerebro medio ventral
Cerebro Normal Cerebro con Huntington

Degeneración
del núcleo
caudado

Degeneración
cerebelar

Atrofia
ATROFIA estriatal
CEREBRAL
Cerebro con Alzheimer
ALZHEIMER

ATROFIA CEREBRAL

NORMAL
Cerebro Normal
 ADAPTACIÓN CELULAR: HIPERTROFIA
HIPERTROFIA
VENTRICULAR

HIPERTROFIA
MUSCULAR
NORMAL PATOLÓGICO
 ADAPTACIÓN CELULAR: HIPERPLASIA

PATOLÓGICA FISIOLÓGICA
ADAPTACIÓN CELULAR: METAPLASIA
Cambio en el tipo de célula adulta en un tejido
METAPLASIA: Esófago de Barret
EVOLUCIÓN DE METAPLASIA: DISPLASIA y CÁNCER

Displasia: anomalía en el desarrollo de un órgano

Cáncer gástrico
CAUSAS DE LESIÓN
CELULAR
 1. HIPOXIA
Disminución O2

• ANEMIA
• ICC
• Intox. CO
 2. AGENTES FÍSICOS

TRAUMATISMO ELECTRICIDAD
Tº EXTREMAS Cambios Pr. Atm.
RADIACIONES
3. SUSTANCIAS QUÍMICAS

Sal, Glucosa, O2
Insecticida, Asbesto,
AINE, etc
4. AGENTES MICROBIOLÓGICOS
5. REACCIONES INMUNOLÓGICAS
6. DEFECTOS GENÉTICOS
7. DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL
 MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

1. La respuesta celular al estímulo nocivo depende

del tipo de lesión, duración y gravedad.
Ej: Angina ….. Lesión Reversible
IMA ………. Lesión Irreversible
2. Las consecuencias de un estímulo nocivo
depende del tipo de célula lesionada y su
capacidad de adaptación. Ej: M. Inf. Tolera
isquemia por hs sin daño irreversible … el
miocardio solo minutos, sino muerte celular.
 MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
3. Sistemas intracelulares vulnerables

4 3
 MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
Contienen un e- libre, que
4. lo hace inestable y pueden
reaccionar con sustancias
orgánicas. Produce
peroxidación de lípidos,
lesión ADN e inactiva
proteínas.
Anión Superóxido (O2-)
Oxido Nitrico (NO)
Peróxido Hidrógeno (H202)
Radical Hidroxilo (OH-)
 ANTIOXIDANTES
Los sistemas antioxidantes son esenciales para la sobrevida
de las células aeróbicas puesto que mantienen dentro de
niveles aceptables las concentraciones de especies reactivas
del oxígeno producidas en los diversos procesos celulares

ENDÓGENOS:
EXÓGENOS
 Superóxido dismutasa (SOD)
 Catalasa  Vitamina E
 Glutatión peroxidasa  Vitamina C
 Glutatión reductasa  Carotenos (pro-vitamina A)
 Coenzima Q  Flavonoides (flavus = "amarillo")
 Glutatión
OLIGOELEMENTOS
 Cobre, Hierro, Zinc, Selenio, Manganeso
Flavonoides
(flavus = amarillo)
 Isquemia O2 y  Glucosa

5. LESIÓN Metabolismo anaeróbico

ISQUÉMICA
Mitocondria:  ATP

Acido Láctico

Despolarización

Alteración de la
Membrana celular

Ca2 + citoplasmático
H20 y Na2

Lesión Hinchazón
reversible celular
Acidez I.C
 Aumento O2 y Glucosa
Isquemia
5. LESIÓN Metabolismo anaeróbico
ISQUÉMICA
  ATP

  Acido Láctico

Despolarización

Lesión de la
Membrana celular

  Ca2 +

Lesión Activación Enzimas

Irreversible lisosómicas (autofagia) y
Muerte Cambios nucleares   pH Intracelular
 6. LESIÓN QUÍMICA

1. Efecto citotóxico directo, al

combinarse con componentes
celulares. Ej: Lejía
2. Sustancia tóxica INACTIVA
forma metabolito ACTIVO que
reacciona con componentes
celulares. Ej: Fármacos
MUERTE CELULAR
y
RADICALES LIBRES

Dr. WILBER TORRES CHACÓN

Muerte celular Sobrevida celular

Tejido Sano
Muerte celular Sobrevida celular Muerte celular Sobrevida celular

Diabetes, SIDA,
Alzheimer, Parkinson Artritis, Cáncer
MUERTE CELULAR > SOBREVIDA CELULAR
MUERTE CELULAR < SOBREVIDA CELULAR

Cáncer

Ca. Cervix Mioma uterino

 Muerte Celular: Tipos

Apoptosis
Muerte celular fisiológica
programada

Necrosis
Muerte celular patológica
 Apoptosis
Fagocitosis sin
respuesta inflamatoria

Cambios en la
membrana
Cambios
Mitocondriales
Cambios
Nucleares
Cambios
Citoplásmicos

Necrosis Leucocitos: reacción

inflamatoria
 NECROSIS APOPTOSIS

HISTOLOGÍA Grupos de células Células individuales

Tumefacción celular Retracción celular
Lisis celular Fragmentación
Liberación enzimas celular
No liberación
enzimas
CITOPLASMA Tumefacción Condensación
Ampollas

MITOCONDRIAS Hinchadas Conservadas

S. PROTEICA No requerida Necesaria

NUCLEÓLO Conservado Disperso

ADN Lisis Fragmentos

APOPTOSIS

NECROSIS
 APOPTOSIS
FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS

• Embriogénesis y • Tumores
organogénesis • Atrofia de órganos
• Sistema Inmune • Infección viral
• Involución de • Radiaciones
órganos
• Hipertermia
• Recambio celular
 Ventajas

• La apoptosis degrada
células para después
reutilizar su material.
• Los órganos crecerían
sin límites.
• Desarrollo
embrionario.
 Regulación de la apoptosis
• Existen en las células genes cuya
activación pone en marcha la apoptosis,
de genes cuya activación la facilita, y de
otros cuya activación la inhibe.
• Proteínas anti-apoptosis: Bcl-2
• Miembros pro-apoptosis: Bax, cambia la
conformación, formando poros o canales
en la membrana.
• Gen p-53: Inicia la apoptosis.

web
Regulación de la Apoptosis

HOMEOSTASIS
bcl bax
 Regulación de la muerte celular
bcl anti Apoptosis

p53
Aumenta
bax

bax

Apoptosis
Acumulación
de células
 Enfermedades con apoptosis
alterada
• SIDAEl virus VIH utiliza la apoptosis para
destruir los linfocitos T-CD4.
• Desarrollo de las enfermedades autoinmunes:
 Esclerosis múltiple
 Lupus eritematoso
 Artritis reumatoide
 Patologías renales (glomerulonefritis)
• Enfermedades neoplásicas
Cada ser humano es ÚNICO …