HEMORRAGIAS RELACIONANDAS CON EL DESCENSO DEL NUMERO DE PLAQUETAS

TROMBOCITOPENIA

Trombocitopenia < 100 000 /ul

Hemorragia < 20 000/ul

Causas

Menor Reducción de la Secuestro en la

producción de supervivencia de pulpa roja de
vasos aumentados Dilución
plaquetas plaquetas
de tamaño

Destrucción Transfusiones
Megacariocitopoyesis
inmunitaria de masivas
ineficaz
plaquetas
PURPURA TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA CRONICA

Autoanticuerpos Frente a Plaquetas

Patogenia Morfología

Antígenos
Autoanticuerpos Bazo • Bazo tamaño normal
plaquetarios
• Bazo muestra congestión
sinusoidal y centros
Complejos germinales prominentes.
glucoproteinicos • Megacariocitos de la medula,
IIb/IIIa o Ib/IX elevada.

• Mujeres < 40 años • Hemorragias subaracnoideas o

• Hematomas o epistaxis intracerebrales.
Clínica • Melena, hematuria, • Tiempo de protrombina y tromboplastina
hipermenorrea normales.
• Esplenectomía o inmunomodulación.
 PURPURA TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA AGUDA

Niños después de una Producción transitoria de Destrucción

infección vírica anticuerpos antiplaquetarios plaquetaria

TROMBOCITOPENIA MEDICAMENTOSA

Como áptenos sobre las proteínas

plaquetarias
Fármacos
Participan en la formación de
inmunocomplejos

Anticuerpos Provocan eliminación de plaquetas

(macrófagos)
TROMBOCIOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA

TIH tipo I TIH tipo II

• Aparición rápida • 5-14 días después del tratamiento

• Efecto agregarte • Autoanticuerpos dirigidos contra complejo
Presencia de trombos
directa de la heparina de heparina.
en arterias y venas
• Factor plaquetario 4 activa las plaquetas.
TROMBOCITOPENIA ASOCIADOS A VIH

Reducción de las plaquetas y aumento de su destrucción.

CXCR4
Apoptosis y producción de
Megacariocitos Expresan VIH
plaquetas defectuosas
CD4

Linfocitos B VIH Regulación Autoanticuerpos Destrucción

alterada antiplaquetarios prematura
 MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS

PURPURA TROMBOTICA SINDROME HEMOLITICO

TROMBOCITOPENIA UREMICO

Clínica Microtrombos hialinos generalizados en arteriolas y capilares

compuestos de agregados densos de plaquetas y fibrina.

PTT

Deficiencia de ADAMTS 13 Limita el tamaño de los multímeros de factor de Von Willebrand.

Acumula multímeros de masa molecular muy alta

capaces de promover agregación plaquetaria.
SHU

Infección digestiva de E. coli

Produce Lesiona células Desregulación de activación y

verotoxina endoteliales agregación plaquetaria