FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE

MEDICINA HUMANA

DOCENTE:
MD. CUBAS VASQUEZ JOSE ANTONIO
INTEGRANTES:
TEZEN SANCHEZ LUIS ALBERTO
GONZALES RIVADENEIRA GILBERTO
JULIAN GUINEA YUHEF
PACHERRES OCHOA CLAUDIA
VASQUEZ VASQUEZ EVELYN MELISSA
OBJETIVOS

I. Definir el perfil epidemiológico de la ictericia.

II. Conocer la fisiología de la ictericia

III. Conocer características y manifestaciones clínicas de la

ictericia.
INTRODUCCION
La ictericia, del griego ikteros, es la coloración
amarillo-anaranjada de la piel, la esclerótica y las
membranas mucosas como consecuencia de la
elevación de la concentración plasmática de
bilirrubina.
ETIOPATOGENIA
 CLASIFICACIÓN
• Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugadacon
función hepática normal:
– Por aumento de la producción de Bilirrubina: en
hemólisis.
– Por déficit en el transporte plasmático y la captación
hepática.
– Por alteraciones en la conjugación de la bilirrubina:
• Ictericia fisiológica del recién nacido
• Enfermedad de Gilbert: déficit parcial de la actividadde la
glucuronosiltransferasa. Trastorno muy frecuente.
 CLASIFICACIÓN

• Hiperbilirrubinemia directa o conjugadacon

función hepática normal:

– Aparece en la enfermedad de Dubin-Johnson de

Rotor. Déficits hereditarios . Muy poco frecuentes.
 CLASIFICACIÓN
• Hiperbilirrubinemia mixta o directa con
anomalías de la función hepática:
– Elevación de transaminasas con perfil de daño
hepatocelular: predominio en elevación de GOT/GPT.
– Elevación de transaminasas con patrón de colestasis:
predominio en elevación FA, BrD >50%, GPT/FA<2.
• Colestasis intrahepática
• Colestasis extrahepática
 • Producción excesiva por
hemólisis
Hiperbilirrubinemia • Deterioro de la captación
no conjugada hepática de Bil
• Alteración en la
conjugación de la Bil por
glucorónido (Sid Gilbert)

• Deterioro en la excreción
Hierbilirrubinemia de Bil del Hígado (Enf
conjugada Hepatocelular)
• Trastornos hereditarios (Sid
Dubin Johson)
• Obstrucción biliar
extrahepática
 ICTERICIA

Aumento de
Elevacion de elevacion de bilirrubina.
bilirrubina indirecta bilirrubina directa Elevacion
transaminasas

Predominio
Sd Dubin Johnson/ Predominio
trast hemolitico sindrome degilbert enzimas de
Rotor enzimashepaticas
colestasis

serologias viricas,
Ecografia toxicos, alcohol,
Abdominal pct,..

Via biliar normal: Dilatacion de via

colestasis biliar: colestasis
intrahepatica extrahepatica.

coledocolitiasis,
Drogas, CBP, CEP, litiasis biliar,
biopsia hepatica.. sospechalesion
pancreas...
 CONCLUSIONES
• La hiperbilirrubinemia leve puede ser clínicamente
indetectable, pero la ictericia se hace patente cuando la
concentración plasmática de bilirrubina excede de 3-4
mg/dl.

• En la fisiopatología conocer la bilirrubina como producto de

degradación del grupo hemo de las hemoproteínas, su
producción y almacenamiento es importante para
descartar el DX.

• Dentro de sus manifestaciones y características mas

relevantes tendremos la pigmentación amarillo-anaranjada
de la piel, la esclerótica y las membranas mucosas.
 Bibliografía

1. Golman C, Tratado de medicina interna, 25a edición, Editorial:

elservier- España 2016
2. Ruiz G, Ruiz Arguelles A; Fundamentos de interpretación
clínica de los exámenes de laboratorio, 3a edición, Editorial:
Panamericana – España 2017, p. 256-257
3. Prieto J, Yuste Ara J; Balcells la clínica y el laboratorio, 22a
edición; Editorial: Elsevier masson – España 2018, p. 582