Electrocardiograma normal y

patológico
Generalidades e interpretación
Sistema de conducción cardiaco
 ECG Normal

 El electrocardiograma es el registro gráfico de la actividad

eléctrica que ocurre en el corazón desde la superficie corporal.
Equipos de registro
 ECG Normal

 El electrocardiograma es el registro gráfico de la actividad

eléctrica que ocurre en el corazón desde la superficie corporal.
 Papel de registro
• En el plano vertical: 1mm = 1 cuadrado chico = 0.04 seg.
5 mm = 1 cuadrado grande = 0.20 seg.
• En el plano horizontal: 1 mm = 1 cuadrado chico = 0.1 mv
5 mm = 1 cuadrado grande = 0.5 mv
Trazado ECG normal
 NOMENCLATURA DE LAS ONDAS DEL ECG

• Q es la primera zona del complejo que sea

negativa ( q si es pequeña) previa onda R

• R es la primera zona del

complejo que sea positiva, r si
es pequeña

• S es la onda negativa que

sigue a la onda R
 NOMENCLATURA DE LAS ONDAS DEL ECG

•R´es toda positividad después

de una onda S, si desciende por
debajo de la línea isoelectrica

•Si no desciende por debajo de

la línea isoelectrica, será una
R mellada

• QS es todo complejo
completamente negativo
 Ordenando la lectura del ECG

• Ritmo

• Frecuencia

• Eje

• Ondas y segmentos: P, PR, QRS, Qtc, etc

• Progresión de R.

• Hallazgos

• Conclusiones
 Ritmo sinusal

•La onda P siempre precede a todos los complejos QRS y originan un QRS
(Cierto, pero no tanto!!!) .

•La frecuencia de la despolarización auricular (ondas P) y cardiacas

(QRS), es entre 60–100 por minuto.

•El intervalo PR, que corresponde al tiempo de conducción del estímulo

de las aurículas a los ventrículos es entre 0.12–0.20 segundos.

•La onda P siempre es positiva en DI y AVF (I-II-III) , negativa en aVR.

 Frecuencia cardiaca

• Si el ritmo es regular, un método practico es tomar el vértice de

un complejo QRS y contar el numero de líneas gruesas verticales
que lo separa del QRS que lo sucede; según la siguiente
progresión
Frecuencia cardiaca
 Eje eléctrico
•El eje eléctrico simboliza la síntesis , es decir, la resultante final de
todos los vectores
•El calculo del eje eléctrico se realiza colocando cada una de las seis
derivaciones frontales en relación a un punto central ubicado en el
corazón
 Eje eléctrico

Determinación del eje eléctrico:

•El QRS mas alto se halla en la derivación que apunta

directamente hacia el eje

•La presencia de un complejo QRS isodifasico, se encuentra

en la derivación que esta perpendicular al eje

DI DII DIII
AVF AVL AVR
• Para calcular rápidamente el eje se siguen los siguientes pasos:
1.Observar DI y AVF que nos permite ubicar el cuadrante en donde se encuentra el
vector medio

DI AVF CUADRANTE
+ + Normal
+ - Desviado a la izq
- + Desviado a la der

Desv. Izq

Desv. Der.
Normal
2. Luego debe observarse el QRS mas isodifasico, y saber que el eje se ubica
perpendicular al mismo

DI DII DIII

AVF AVL AVR

3. Cuando no hay isodifasico recordar que el eje se ubicará de acuerdo a la

altura de cada derivación, así si DII tiene la derivación mas alta estará a 60º,
y si comparten la altura DII y AVF se ubicará entre ellas.
Eje eléctrico
 Trazado ECG normal
La onda P:
Es la despolarización auricular, NO DEL NODULO SINUSAL.
Su amplitud no debe superar los 2.5 mm ( 2 ½ cuadraditos)
La duración normal es hasta 0.12 seg. (3 cuadraditos)
Precede al QRS y ORIGINA un QRS
El comienzo de la onda P corresponde a la despolarización de la AD
El fin de la onda P corresponde
a la despolarización de la AI
El vector de despolarización va hacia abajo, adelante y a la izquierda (60º)
Es positiva en DI
y aVF, excepto en AVR
V1 isodifasica
 Trasado ECG normal
EL Intervalo PR:
•Distancia comprendida entre el comienzo de la onda P y el QRS
•Representa el tiempo en que el estimulo del nodo sinusal, despolariza las
aurículas, tiene el retardo fisiológico del nodo AV y llega al Haz de His hasta
el sistema de Purkinje
•Debe medir mas de 0.12 seg. y menos de 0.20 seg.
El complejo QRS: Mide hasta 0.08 segs

•Representa la despolarización ventricular

•La primera porción en despolarizarse, es el septum que va hacia la
derecha, adelante y hacia abajo (Primer vector o septal). Por lo tanto
será positivo en V1 - V2 y negativo en V5-V6
•La segunda porción en
despolarizarse son las paredes
libres que va hacia la izquierda, Porciones basales

atrás y abajo .(Segundo Vector).

•La tercera porción son las porciones
Septum
basales que van hacia la derecha,
atrás y arriba. ( Tercer vector)
•El eje eléctrico final se dirige hacia
atrás, abajo y a la izquierda.
Paredes libres
 Trasado ECG normal
El segmento ST:
•Trazado electrocardiográfico que se extiende desde el final del complejo
QRS hasta el comienzo de la onda T
•Se inicia en un punto designado con la letra J
•En la taquicardia puede haber un pseudodescenso que se inscribe en
forma ascendente
•En jóvenes puede haber sobreelevación de ST de concavidad superior
que corresponde a repolarización precoz.
•De lo contrario, representa injuria miocárdica.
•El desnivel del ST debe medirse a 80 mseg del punto J.

La onda T:
Representa la repolarización ventricular
Es asimétrica.
 Trasado ECG normal
El intervalo QT:
•Distancia entre el comienzo de la onda Q y el final de la onda T
•Varia en sentido inverso con la FC
•QT c = QT seg.
√R-R
•Debe medir 0.36 – 0.42 seg.
•En Pctes con QT prolongado son frecuentes los sincopes por
arritmia ventricular

La onda U:
•Deflexión redondeada, de escasa magnitud, cuya génesis es
discutida: repolarización tardía del sistema de Purkinje? de los
músculos papilares? Amplitud: 10% de la onda T.
•Se ve positiva en V3 V4.
Ritmo no sinusal o ectópico

Automatismo auricular ectópico

Ritmo de la unión AV.
 Agrandamiento de
cavidades cardiacas
(Hipertrofia VI y VD)
 Anomalía Auricular

• Signos de anormalidad o anomalía auricular:

Son cambios inespecíficos de la onda P debido a que se producen
cambios similares ante dilatación, hipertrofia o retardo de la
conducción en las aurículas.

• Onda P = Despolarización Auricular.

• Despolarización se propaga de AD a AI.

• Es la resultante de la suma de las ondas de despolarización de

las aurículas.
• Onda P Normal: Duración <0,12 seg (menos de 3 cuadraditos) y 0,25 mV (<2,5
Mm. de altura).

• Un aumento en estos valores sugiere Anomalía Auricular.

• Evaluar la P en DII (el vector normal entre 0º - 90º) y V1 (onda p normal:

Bifásica).
 Anomalía Aurícula derecha

• Onda P Picuda (II-III-AVF), mayor a 0,25 mV (2,5 Mm.). “P

Pulmonar”.

• V1: P bifásica con mayor componente inicial positivo

(incremento >0,06 Mm. )

• Duración normal (<0,12 seg).

• Eje de la P desviado a mas de 75º.(P3>P2>P1)

Anomalia Auricular
 Anomalía Auricular derecha

P picuda > 2.5 mm

Máxima positividad
DII DIII AVF
 Anomalía Aurícula derecha

Criterios de limitada sensibilidad y alta especificidad.

Causas:
 Insuficiencia o estenosis Tricúspides.
 Sobrecarga VD (cor pulmonar)
 Cardiopatías congénitas: Cianóticas especialmente.
 Hipertensión pulmonar.
 MCP dilatada o restrictiva
 Anomalía Aurícula izquierda

• Onda P ancha ( >0,12 seg) y mellada (muesca >0,04 seg) en

DII. “P Mitral”

• Eje medio desviado a la izquierda: - 30º a +45º. Por lo tanto, la

onda P será negativa o isodifasica en DIII y francamente
positiva en DI y AVL

• V1: Componente terminal negativo aumentado. ( >0,04 seg).

Fuerza terminal de la P.

• Índice de Macros: >1,6 (la onda P invade el PR, acortándolo)

 Anomalía Aurícula izquierda

Causas:
 HTA
 Valvulopatía Mitral y Aortica.
 Miocardiopatias.

Anomalía Biauricular: Conjunto de criterios de ambos tipos de

anomalías.

Retardo en la conducción interauricular: despolarización de la AI en

forma retrograda. P anchas, melladas bifásicas en II , III y AVF.
Domo de la P = 0,08 seg.
 Anomalía Aurícula Izquierda

P mellada > 0.12 seg Componente

negativo V1
 P Normal Anomalía Anomalía Biauricular
AD AI

Duración 0,08 a 0,10 X >0,12 >0,12 seg

Seg

Voltaje 2 mV >0,25mV X >0,25 mV

V1 Bifásica > > terminal Ambos

inicial

I. Macros 1 – 1,6 <1 >1,6 Normal o >1,6

Eje 0º - 90º derecha Izquierda Normal

(30º - 70º)
Agrandamiento o hipertrofia ventricular

Vector medio ( vector

2) se dirige hacia
izquierda, abajo y
atrás
Agrandamiento o hipertrofia ventricular
Progresión de R normal en precordiales
 Hipertrofia Ventrículo Derecho
• Por hipertrofia y/o dilatación de la cavidad ventricular derecha se
produce inversión del predominio del VI en el QRS.

• Debe ser suficientemente severa como para superar la fuerza de

cancelación del VI.

• La dominancia del VD modifica radicalmente el ECG.

 HVD: Criterios diagnósticos
1) Precordiales (son las mas útiles)
- Onda R altas en V1 (>0,7mV)
- Onda R > S (R/S > 1) o patrón qR en V1 y AVR (E:89%)
- Onda S profunda en V5-V6 (R/S < 1). (E:93%)
- Trastornos de la repolarización (depresión S-T o T (-) asimétrica como sg. de
sobrecarga).
- QRS angosto.

2) Plano Frontal:
- Desviación del eje a la derecha (>110º) (E:99)
- Onda R alta en AVR.
- q y R alta en cara inferior, con sobrecarga.
- Patrón S1Q3 (E:93%)

3) Criterios útiles:
- P Pulmonar (E:97%)
- Patrón rS en precordiales.
- Imagen rR de BIRD.
Hipertrofia Ventrículo Derecho
 Hipertrofia Ventrículo Derecho

• La sensibilidad individual de los criterios es baja mientras que la

especificidad es alta. La existencia de 2 criterios aumenta la especificidad

• Se relaciona con cuadros de peor pronostico (la baja sensibilidad de los

criterios se refleja en la marcada hipertrofia necesaria para producir
cambios en el ECG).

• Causas:
- Hipertensión Pulmonar - Estenosis Mitral.
- Estenosis Pulmonar - CIA
- Insuficiencia Pulmonar - Fallot

• No diagnosticar HVD en: BCRD, WPW, IAM posterior, dextrocardia, MCH.

 Existen tres patrones de HVD, dependiendo del eje del QRS y la
relación R/S en precordiales derechas:

Eje QRS R/S en V1

Tipo A >90º > 1 R/s o q/R

Tipo B <90º >1 R/s o q/R

Tipo C >90º <1 r/S

Tipo A: Representa un Tipo B: HVD de menor Tipo C: Eje desviado hacia

aumento difuso del grosor
de la pared del VD. Se
observa en Cardiopatías
congénitas (CIA, CIV,
estenosis pulmonar, Enf. de
Ebstein, TF, 5% EM) e
Hipertensión pulmonar 1º
grado, con eje mas a la atrás y a la derecha, con
izquierda. Se ve en hipertrofia del tracto de
patologías adquiridas, salida del VD. EPOC y
como EM,IM ,IT) o IC con E.Mitral (95%). HVD
sobrecarga derecha. HVD Severa.
leve.
Hipertrofia Tipo A
Hipertrofia Tipo B
Hipertrofia Tipo C
 Hipertrofia Ventrículo Izquierdo
• Produce cambios en el QRS, segmento ST y onda T.

• Incremento de la amplitud del QRS , es un índice de la masa miocárdica y

signo de HVI (representación del predominio fisiológico del VI).

• Aumento del voltaje de R en I, AVL,V5 y V6 (enfrentan al VI) y S profundas en

V1 y V2 (enfrentan al VD)
Hipertrofia Ventrículo Izquierdo
Características típicas de Crecimiento del VI:

1- Onda R I + S III >25 Mm.. ( R altas en derivaciones de los miembros, >2 mV).
(E:100%)

2- Onda R AVL >11 Mm. (E:100%)

3- Onda R en –v5 o V6 > 27 Mm. (E: 98%)

4- Eje medio de QRS en plano frontal desviado hacia la izquierda (0º y -30º) +
Rotación antihoraria en plano horizontal.

5- S en V1 (o V2) + R en V5 – V6 >35 Mm.. I. Sokolow (E:95%).

6- Pueden existir tras. de la Repolarización: Inversión del ST o T (-) asimétrica

posterior a la R alta en V5-6 ó elevación ST con T (+) en V1-2
 Hipertrofia Ventrículo Izquierdo

Criterios ECG mínimos de HVI:

- Onda R en AVL >11 Mm..
- S de V1 o V2 + R de V5 o V6 > 35 Mm..
- Onda R V5 o V6 >27 Mm..

Causas: - HTA
- Estenosis o insuficiencia Aortica.
- MCP Hipertrofica
- I. Mitral.
- Isquemia.
- Hipertrofia fisiológica (atleta)
• La Hipertrofia del Ventrículo izquierdo es causa de alteración secundaria
de la repolarización (debido a modificación de la despolarización).

Repolarización Normal

• Con el aumento de la pared se retrasa la despolarización y por lo

tanto de la repolarización, dando tiempo a la activación en
endocardio (más +) que comienza antes que en epicardio
inscribiendo T (-) asimétrica en V5-V6.
 Hipertrofia Ventrículo Izquierdo:
Alteración de la repolarización

Patrones de Sobrecarga Sistólica y Diastólica

Corresponde Aparece en
a fases leves fases avanzadas
o tempranas de crecimiento
de HVI ventricular.

Diastólica Sistólica
Sobrecarga Ventrículo izquierdo

• Sobrecarga sistólica: R alta con T (-) y asimétrica en V5-V6. Predominio de

hipertrofia.
• Sobrecarga Diastólica: qR de gran voltaje con T (+) alta (picuda) en V5-V6.
Predominio de dilatación.
 Sobrecarga Ventrículo Derecho

Diastólica Sistólica

• Sobrecarga sistólica: R alta en V1 con T (-) asimétrica

• Sobrecarga Diastólica: Onda rsR´ con T (-) en V1

 Hipertrofia biventricular

• Baja correlación entre ECG y los resultados de las autopsias.

• La fuerzas se “compensan”. Predominio izquierdo, hasta no

predominio de ningún ventrículo.

• Criterios mas seguros:

- Sg de HVI en precordiales con desviación del eje a la derecha en
plano frontal ( + 110º) o rotación horaria en plano horizontal.
- Sg de HVI con R/S > 1 en V1 (crecimiento VD).
- Compensación de fuerzas: Solo alt. en la repolarización, sin
modificar el voltaje.
 Bloqueos A-V
1º grado

2º grado: - Tipo I (Wenkebach)

- Tipo II

3º grado o completo

 Rama
Derecha

Intervalo P-R
Compuesto por la conducciones:
- Interauricular (10 a 50 mseg)
- Nodo A-V (90 a 150 mseg)
- Sistema His-Purkinje (25 a 55
mseg)
 Conducción normal

NS
A

AV

Frecuencia Vel. Conducción (m/seg)

Nodo Sinusal 60 - 80 0,05

Células Auriculares 0 0,3 - 1
Nodo A-V 15 -25 0,01 – 0,05
Sistema His-Purkinje 20 - 45 1-4
Células Ventriculares 0 1-2
 Bloqueos A-V
Bloqueo A-V
• Intervalo P-R: Duración normal = 0,12 a 0,20 seg.
• Cuando el impulso auricular se conduce con demora o
no se conduce a los ventrículos independientemente de
la refractariedad del NAV

Existe Bloqueo A-V

Trastorno de la conducción a
nivel del Nodo A-V, Haz de
His o sus ramas o Sist.
Purkinje

• De acuerdo a su gravedad se clasifican en tres categorías:

Bloqueo de 1º , Bloqueos de 2º y bloqueo completo o 3º
 Causas de bloqueos A-V
 Hipertonía Vagal (deportistas, sueño, vómitos).
 Alteraciones metabólicas: Hiperpotasemia.
 Cardiopatías: - Isquémica
- Degenerativas: Enfermedad de Lev
(calcificación y esclerosis del esqueleto fibroso cardiaco
que afecta a las válvulas Mitral y Aortica) Enf. De
Lenegre (degeneración primaria del sistema de
conducción).
- Valvular: Estenosis Aortica y Mitral.

 Fármacos: Beta-Bloqueantes, Digoxina, Bloq-calcicos,

Amiodarona.
 Infecciones: Miocarditis, Fiebre Reumática, Enf. De
Lyme, Mononucleosis infecciosa.
 Bloqueos A-V primer grado
 Intervalo P-R > 0,20 seg (0,18 seg en niños)
 PR alargado y constante.
 Todas las P conducen a los ventrículos con frecuencia
regular.

 QRS Normal: Bloqueo generalmente debido a retraso en el

Nodo A-V
 QRS Ancho: Retraso a nivel de cualquiera de los niveles.
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Intervalo PR mide
normalmente:
0,12 a 0,2 seg.

120 a 200 mseg.

89
 Bloqueos A-V primer grado

 Puede aparecer en personas sanas.

 Generalmente no esta relacionado con

la posibilidad de progresar a bloqueo
de alto grado.
 Bloqueos A-V segundo grado
• Bloqueo de algunos impulsos auriculares
conducidos al ventrículo

• Algunas ondas P no conducen.

• Se produce un bloqueo intermitente (puede

producirse a intervalos regulares o irregulares,
precedidas por intervalos PR fijos o variables)

• Grado de Bloqueo:

nº onda P presentes : nº P que conducen

Ejemplo: 3:2 = cada 3 P, 2 conducen.

 Bloqueos A-V segundo grado

Dos Tipos

1)Bloqueo A-V 2º grado Tipo Mobitz I o de

Wenckebach.

2) Bloqueo A-V 2º grado Tipo Mobitz II

 Bloqueo A-V 2º Tipo Mobitz I o de
Wenckebach
• Alargamiento progresivo del intervalo PR en cada ciclo
hasta que un impulso (onda P) no conduce.
RR se acortan progresivamente

Onda P no
conducida

PR se alarga
progresivamente 1) Intervalo PR se alarga progresivamente.

Tres leyes 2) Intervalos RR se acortan progresivamente

3) Intervalo RR que comprende la onda P no
conducida < al doble del RR previo.
 Estas leyes responden a que el aumento absoluto
del tiempo de conducción disminuye gradualmente
a lo largo de latidos sucesivos.
Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach
 Bloqueo A-V 2º Tipo Mobitz I o de
Wenckebach
 Los complejos QRS normalmente son normales.

 Relación de conducción A-V es generalmente: 5:4, 4:3 o

3:2

 Se localiza casi siempre a nivel del Nodo A-V.

 Puede aparecer en personas sanas, con frecuencia

asociado a intoxicación farmacológica.

 Puede aparecer tras IAM inferior o de VD.

 Buen pronostico, raro que progrese a bloqueo de alto

grado.
 Bloqueo A-V 2º Tipo Mobitz II

 Bloqueo repentino, ocasional o repetitivo de la

conducción de un impulso sin prolongación previa del
intervalo PR.

 PR constante y de forma brusca algunas ondas P no

conducen.

Onda P no Onda P no
conducida conducida

PR Constante
Tipo II
Mobitz tipo II 3:1

Mobitz tipo II Avanzado

99
 Bloqueo A-V 2º Tipo Mobitz II

 Los intervalos RR son iguales, excepto los que

comprenden la onda P no conducida que suelen ser
iguales o ligeramente inferiores al doble del RR previo.

 Los complejos QRS suelen ser anchos.

 Relación de conducción: 4:3, 3:2.

 Se localiza a nivel infranodal (alteraciones en ramas

fasciculares derivadas de IAM anterior extenso o enf.
degenerativas).

 Suelen ser de peor pronostico, porque progresa mas

frecuentemente a bloqueo A-V completo con ritmo de
escape lento (25-45 lpm) e inestabilidad hemodinámica.
 Bloqueo A-V 2:1

 Es un bloqueo A-V de segundo grado?

- En general: QRS normales y PR prolongados la

localización es a nivel del nodo A-V.
- QRS Anchos (bloqueo de rama) con PR normales sugiere
localización infranodal.
- Puede evolucionara Bloqueo A-V completo y asistolia.
 Bloqueo A-V completo o de 3 grado
 Ningún impulso auricular es conducido a los ventrículos.
 Toma el control un marcapasos independiente del RS .
 Es una forma de disociación A-V completa.

Se activa un marcapaso Ventricular

Nodal ( se localiza en el Nodo Infranodal (ramas fasciculares)

A-V)
Ritmo de escape: 30-40 lpm.
Ritmo de escape: 45-60 lpm.
QRS ancho
QRS angostos.
Respuesta (-) a Atropina.
Respuesta (+) a Atropina y
Mal pronostico.
ejercicio.
Buen pronostico. - Infarto anterior extenso o enfermedades
degenerativas en ancianos.
- Infarto inferior o de VD, Hiperkalemia,
infecciones o bloqueo A-V congénito.
Bloqueo A-V completo con complejos QRS estrechos. Fc auricular:
77 Fc ventricular: 43

Bloqueo A-V completo con complejos QRS anchos. Fc

auricular:105 Fc ventricular: 35
Bloqueo A-V completo o de 3 grado
• Disociación entre aurículas y ventrículos.
• PP es constante.
• RR es constante.
• La frecuencia es mayor en las ondas P. que en los complejos
QRS.
• La morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.

10
4
10
10
 Disociasión A-V
 Es la contracción disociada o independiente
de las aurículas y los ventrículos.

 Alteración del ritmo producida por tres

posibilidades o combinación de ellas:

 Enlentecimiento del marcapaso dominante

con escape de marcapaso subsidiario o latente.
 Aceleración de un marcapaso latente que
usurpa el control ventricular.
 Bloqueo A-V completo.
 Disociación A-V

Bloqueo A-V Disociación A-V :

completo:
Los impulsos auriculares no
se trasmiten a los
ventrículos aunque exista
posibilidad temporal para
hacerlo.
- Los impulsos auriculares llegan y
estimulan (capturan) a los
ventrículos si existe oportunidad
temporal .
- Pueden aparecer complejos de
aspectos intermedios entre el
impulso auricular y el foco ectópico
(latido de fusión).

Las capturas y los latidos de fusión son los signos

fundamentales de la disociación A-V
Bloqueo A-V 1º
Bloqueo A-V 2º - Mobitz I
Bloqueo A-V 2:1
Bloqueo A-V 3º
Bloqueo A-V 3º
 Indicaciones de Marcapasos en los
bloqueos.

• Bloqueo A-V 1º y 2º grado Mobitz I sintomáticos.

• Bloqueo a nivel infranodal debido a bloqueo A-V de
2º Mobitz II.
• Bloqueo bifascicular asociado a IAM.
• Bloqueo de rama alternando con cambios de PR.
• Bloqueo bifascicular con intervalo HV> 100 ms
• BCRD o BCRI con BAV 1º.
 Bloqueos de Rama
Definición:
Alteración en la conducción en las
divisiones (ramas) del Haz de His (defecto
de la conducción intraventricular).

 QRS mayor a 0,12 seg. (bloqueo completo)

 Eje QRS es normal
 Trastornos de la repolarización: Onda T negativas
oponentes al bloqueo
 PR es normal
Tipos de Bloqueos de rama

 Bloqueo de rama Derecha ( BCRD).

 Bloque de rama Izquierda (BCRI).

 Hemibloqueo anterior izquierdo.

 Hemibloquoe posterior izquierdo.

 Bloqueo de rama Derecha

BLOQUEO
RAMA
DERECHA

 El inicio de la despolarización es normal (primeros 0,04 - 0,06

seg del QRS), se distribuye por la rama izquierda, resultando
vector 1 y 2 normales.
 Se retraza la despolarización del VD, generando un vector tardio
hacia derecha y adelante.
Bloqueo de rama Derecha
 BCRD: Criterios ECG

 QRS ensanchado ≥ 0,12 segundos.

 Morfología típica en V1 rSR’.
 Onda S ancha, empastada en V6, I y AVL
 Si existe morfología rSR’ en V1 pero el QRS 0,10 –
1,12: Bloqueo incompleto
 Eje QRS: Normal.
Bloqueo Completo Rama Derecha

rSR V1
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Right Bundle Branch Block (RBBB)-KH
Frank G. Yanowitz, M.D. copyright 1997
 Bloqueo de rama Izquierda
BCRI

 Se afectan los tres vectores de despolarización.

 El septum IV se despolariza desde la rama derecha ( Vector
1: opuesto al normal)
 El VI se despolariza por la rama izquierda pero en forma
tardía (Vector hacia izquierda) con alteraciones en la
repolarización. (I, AVL,V5-6).
Bloqueo de rama Izquierda
 BCRI: Criterios ECG

 QRS ensanchado ≥0.12 segundos.

 Morfología en V1-2: Onda S empastada (patron rS o QS.
 Morfología típica en V6 (I, AVL): Patrón RR´( R ancha y
mellada).
 Ausencia de ondas Q septales en I, AVL, V5-6 (vector 1
opuesto al normal).
 Eje QRS: normal. Si QRS < 0,12 seg: BICRI
Bloqueo Completo Rama Izquierda
Left Bundle Branch Block (LBBB)-KH
Frank G.Yanowitz, M.D.

LBBB is recognized by 1) QRS duration

>0.12s; 2) monophasic R waves in I and V6;
and 3) terminal QRS forces oriented leftwards
and posterior. The ST-T waves should be
oriented opposite to the terminal QRS forces.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Recordar!!!
 Hemibloqueos
 Retraso en la conducción a nivel de alguno de los
fascículos de la rama izquierda del Haz de His.

 QRS angosto (<0,12 seg), debido a la conducción rápida

por el fascículo no bloqueado.
 Desviación extrema del eje: se desvía (vector 2) en
dirección al fascículo bloqueado.
 HBAI
 Se retrasa la despolarización de cara anterior y lateral
del VI.

 Se inicia la activación del VI por el fascículo posterior.

 Vector 1 normal: Q septal en I y AVL + R en cara

inferior.

 Eje QRS desviado a la izquierda y arriba, por el retrazo

de la despolarización de cara anteolateral del VI: Eje
QRS > - 30º
 HBAI: Criterios ECG

 Eje desviado a la izquierda: > - 45º

 QRS angosto
 Ondas q pequeñas (qR) en I y AVL.
 Ondas r iniciales y S profundas (rS) en II, III y AVF. (S III>SII)
Hemibloqueo anterior izquierdo
 LAFB: Frontal Plane Leads-KH
Frank G.Yanowitz, M.D.

Hemibloqueo anterior izquierdo

 HBPI
 Se retraza la despolarización de la cara posterior del
VI.

 Se inicia la activación por el fascículo anterior (1º

pared anterolateral, luego posterior).

 Vector 1 anormal: de derecha a izquierda y arriba (q

en cara inferior).

 Eje QRS desviado hacia derecha y abajo por el retrazo

de la despolarización de cara posterior (habitualmente
a > +110º).
 HBPI: Criterios ECG

 Eje desviado a la derecha: > + 110º

 QRS angosto
 Ondas q pequeñas (qR) en II, III y AVF.
 Ondas r iniciales y S profundas (rS) en I y AVL.
 R en DIII > DII
Left Anterior Fascicular Block (LAFB)-KH
Frank G.Yanowitz, M.D.

LAFB is the most common of the

intraventricular conduction defects. It is
recognized by 1) left axis deviation; 2) rS
complexes in II, III, aVF; and 3) small q in I
and/or aVL.
Infero-posterior MI with RBBB-KH
Frank G. Yanowitz, M.D., copyright 1997

This is an unusual RBBB because the initial R

wave is taller than the R' wave in lead V1. This
is the clue for true posterior MI. The tall initial
R wave in V1 is a "pathologic R" wave
analagous to the "pathologic Q" wave of an
anterior MI.
 Isquemia
Lesión
Necrosis

(Síndromes coronarios)
 SCA
 Isquemia Fenómenos transitorios y
reversibles. En caso de
revascularización y oxigenación
adecuada el miocardio
recupera la contractilidad.
 Lesión

Tiempo de isquemia
prolongado, las celulas se
 Necrosis/infarto alteran en forma
irreversible (electricamente
inactivas)

ECG: Se manifiestan por cambios en la despolarización final

(segmento ST) y en la repolarización (onda T).
 Ausencia súbita de flujo
coronario

Imposibilidad de mantener o
perdida del potencial de
membrana.

Redución de amplitud y Despolarización celular a un

duración (Diastole) nivel mas negativo (Sístole).

Vector apunta hacia las celulas

Vector apunta hacia las celulas
injuriadas (sano ---injuria).
sanas (Injuria---Sano).

Isquemia ( sostenida,
Lesión (Aguda, rápida
menor grado de injuria)
instalación, mayor grado
injuria)
Isquemia, lesión y necrosis
Isquemia, lesión y necrosis
Isquemia, lesión y necrosis
Isquemia, lesión y necrosis
 Isquemia
 La isquemia produce un retraso en el comienzo de la
repolarización en la zona afectada.
 Se expresa por cambios en la onda T (refleja cambios de
repolarización entre tejido isquemico y normal).
 Isquemia subendocardica / subepicardica.

Isquemia Isquemia subepicardica

subendocardica
Se retrasa la repolarización.
Se retrasa la repolarización Comienza en endocardio.
que comienza en epicardio
 Isquemia

 En en el plano frontal el eje del QRS y de la T se orientan en la

misma dirección (angulo entre ambos ejes < 60º)

 Si el angulo es > 60º = anormal. Trastorno primario o isquemico de

la repolarización.

 Cambios secundarios de la repolarización: cuando además existen

alt. de la despolarización (HVI, BCR, MCP, S´ de preexitación)
Isquemia
 Lesión

 Implica situación de alta gravedad que puede ser reversible y

transitoria si se actua a tiempo para evitar la necrosis del area
afectada.

 Alteración al final de la despolarización que coinciden con el segmento

ST. (el espacio extracelular isquémico se hace negativo, pero en
menor grado que el miocardio vecino no isquémico).

 Vectores de lesión apuntan hacia la zona injuriada (más +).

 Lesión subendocardica / subepicardica.

Final de la despolarización
(comienzo de la sístole)
Lesión
 Lesión subendocárdica
 El vector de lesión va de epicardio a endocardio y se
registra un infradesnivel del ST.
 Zona sensible a la lesión isquémica.
 Es signo de isquemia no transmural.

Lesión subendocardica
Detecta cargas negativas
y registra depresión del
ST.
 Lesión subepicárdica
 El vector de lesión se dirige de endocardio a epicardio y
se registra un supradesnivel del segmento ST.
 Isquemia transmural o subepicárdica.

Lesión subepicárdica
Detecta cargas positivas y
registra elevación del ST.
 Necrosis
 Tiempo suficiente de isquemia que provoca un daño
irreversible.
 Tejido necrótico completamente inactivo.

Necrosis transmural: Necrosis no transmural:

No se detecta despolarización en las
derivaciones sobre la zona afectada, pero si
se detecta a los vectores de miocardio
indemne que se alejan en los primeros
mseg de la despolarización.
-Subendocardica: area epicardica
indemne. Se registra Qr.
- Subepicardica: No se modifica
la resultante de las fuerzas pero
puede sisminuir la R en las
derivaciones afectadas.

Onda Q
patólogica (QS)
Necrosis
Cambios ECG evolutivos en el IAM
transmural
1)Fase hiperaguda: Puede existir dentro de los primeros minutos a horas,
onda T picudas positivas (debidas a hiperpotasemia localizada por miocardio
lesionado) reflejo de isquemia subendocárdica.

2) Fase aguda: Se observa elevación del ST (convexo hacia arriba) en las

primeras horas por lesión subepicárdica. En derivaciones especulares se observa
depresión reciproca del ST.

3)Fase subaguda: Aparecen Ondas Q patológicas o complejos QS en las

primeras horas o días (24-48 hs). Se mantiene la elevación del ST, pero menos
evidente y comiezan la inversión simétrica de las ondas T (dentro de las 24 hs
por isquemia subepicardica).

4) Fase crónica: En horas o dias (48-72 hs hasta 2 semanas) el ST regresa a la

linea de base. Si persiste elevado luego de este tiempo: pensar en Aneurisma
ventricular. T negativas simetricas.

5)Fase crónica evolucionada o infarto antiguo: Meses o años despúes

suelen persistir ondas Q patologicas en la zona afectada, con ST isoelectricos
y ondas T normalizadas. Un 10% pueden desaparecer las ondas Q.
 Miocardio
normal

Infarto
transmural

Infarto
subepicárdico

Falta de progresión de R en
precordiales

Infarto
subendocárdico

El signo mas especifico de necrosis es la presencia de

Onda Q patológica (normalmente se presenta en el
IAM transmural)
 Sec +
HVI BRI Peric K+ IAM brd Brugada
Ingreso a UCO.
TA: 140-90 con NTG.
Sin dolor
 Sindromes coronarios
agudos
Constituyen un conjunto de entidades clínicas con un
común denominador, la obstrucción parcial o total de
una arteria por un trombo provocado por la rotura o
erosión de una placa vulnerable, que se traduce en
complicaciones clínicas secundarias a isquemia o
necrosis miocárdica.

• Actualmente la rotura de la placa se considera el sustrato

fisiopatológico de los SCA.
•Su base: enf. Aterosclerótica.

angina IAM sin IAM con

inestable supradesnivel del ST Supradesnivel del
ST
 Dolor
precordial

Sindrome coronario
agudo

Sin elevación del ST Con elevación del ST

25%

Angina Inestable IAM no Q IAM tipo Q

Infarto de miocardio
 DISRUPCIÓN DE LA PLACA O EROSIÓN

FORMACIÓN DE TROMBOS CON O SIN EMBOLOS

ISQUEMIA CARDIACA AGUDA

NO elevación ST Elevación ST

Enzimas no Enzimas no Enzimas

elevadas elevadas elevados elevados

Angina Inestable IAM no Q IAM tipo Q

 SCA
Fisiopatogenia - Mecanismos
involucrados
 Trombosis
 Obstrucción mecánica (traumatismos, arteritis, radiacion).

 Obstrucción dinámica (macro - micro vascular, síndrome X)

 Inflamación
 Desequilibrio entre aporte y demanda de O2.
 Hematologicas (PV, CIV, trombocitosis PTT).

 Miscelaneas (cocaína, contusión miocardica).

Braunwald E. Circulation 1998; 98: 2219-2

 SCA

Ruptura
De placa

Angina Angina IM Q
Término estable inestable IM no Q
antíguo

Término Atherothrombosis UA/NSTEMI STEMI

nuevo

Terapéutica Trombolisis
antitrombótica Angioplastia
primaria
 1- Arteria normal
2- lesion inicial.
Acumulacion de lipidos
extracelular en la intima.
3- Etapa fibroadiposa.
4- Progresion de la lesion
con expresión de
anticoagulantes y
debilitamiento de la capa
fibrosa.
5- Ruptura de la placa con
estimulo de
trombogenesis.

Anderson et al. ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision. JACC Vol. 50, No. 7, 2007. E7.August 14, 2007:e1–
 PERICARDITIS
CLINICA EXAMEN FISICO

• FROTE
• INICIO bruzco o
-3 tiempos
insidioso
-intermitente o
• PRODROMOS persistente
• DOLOR
• FIEBRE (Excepto • RUIDOS CARDIACOS
ancianos e IRC)
• S&S DE LA
ENFERMEDAD DE
BASE
 PERICARDITIS
Electrocardiograma
• Cuatro fases:

1º Fase: Supra-desnivel del ST con concavidad superior generalizada

(exepto en AVR y V1). Coincide con el comienzo de los sintomas.
Relacionada a injuria subepicardica. Puede registrarse infradesnivel
del PR (por inflamación de la auricula).

2º Fase: ST evoluciona hacia la normalización., las T tienden a

aplanarse.

3º Fase: Negativización de las T (el vector de repolarización toma

sentido inverso al de la injuria). Siempre con ST isoelectrico.

4º Fase: Se normaliza ECG en el trascursod e 2 a 4 semanas.

 PERICARDITIS
Electrocardiograma
 PERICARDITIS
Electrocardiograma
ESTADIO I
 PERICARDITIS
Electrocardiograma

• Evolución ECG atipica:

- Transición directa de fase I a III o IV sin

inversión de la T.

- T negativas persistente por meses e incluso años.

- Arritmias Supraventriculares, la mas comun: FA

(debido a afeccion subepicardica del NS)
Hiperkalemia
Hiperkalemia
Hipokalemia
Hipokalemia
 Hipotermia

• Onda de Osborne.
• Bradicardia.
• Alternancia del QRS.
QT prolongado
Síndrome de Brugada
Síndrome de Brugada
 Digital
Impregnación:
• Depresión ST de 1 mv
que desciende el punto J.
•Inversión de onda T en
V4-6.
• Acortamiento del QT por
acortamiento de la sistole.
• PR alargado
Intoxicación:
• Arritmias ventriculares.
• Alteraciones conducción
AV (2 grado o completo).
• Bloqueo o paro sinusal.
• Arritmias
supraventriculares (Taq de
la unión o paroxisticas).
Digital
 Sec +
HVI BRI Peric K+ IAM brd Brugada