ALTERACIONES EN

LEUCOCITOS Y
PLAQUETAS
SEMINARIO DE LABORATORIO CLÍNICO | VII CICLO| 2019-I
CERVANTES CASTRO- CAICEDO LEIVA-CHAVEZ BARTUREN- ERAZO
ASENJO-GARCÍA CALLAO-WONG CHIRINOS.
LEUCOCITOS: GB = 4500 –
11000 uL (4,5 – 11x 10 /L )
9

Neutrófilos: 2000 – 7500/ ml

• LEUCOPENIA : < 4000/ uL POLIMORFONUCLEARES
• LEUCOCITOSIS: > 10.000/ Ul
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos

MONONUCLEARES
Linfocito
Monocito
• NEUTROFILIA
 < 7500 X mm3
NEUTRÓFILOS
 Infecciones bacterianas
 Septicemias
 LEUCEMIAS MIELOIDES
 Enfermedades autoinmunes • NEUTROPENIA : < 1500/ uL
 Inflamación  Leve: 1500 – 1000
 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
 Moderada: 500-1000
1.Aumento de la movilización medular: por
una inflamación, infección aguda,  Grave: < 500
glucocorticoides  Aplasia medular
2.Alteración en el proceso de la  Agentes citotóxicos
marginación:
Por fármacos, estrés, ejercicio físico intenso
 Anemia megaloblástica
 EOSINÓFILOS BASÓFILOS

• EOSINOFILIA >450 x campo • BASOFILIA > 200 x campo

• Aumenta en: radioterapia, y • neoplasias
procesos alérgicos
• Parasitosis
• neoplasias
 MONOCITOS
• MONOCITOSIS > 900 x
campo
• Recién nacido : existe una
monocitosis fisiológica
• TBC
• Enfermedades virales
• Neoplasias
• Endocarditis bacteriana
LINFOCITOS: 25-35% (800- 4000xmm3)
• LINFOCITOS ATÍPICOS: Rango normal del 5%
• LINFOCITOSIS > 4000xmm3
Aumenta en procesos virales: varicela, rubéola, adenovirus,
hepatitis infecciosa
Esplenectomía
Inducida por drogas
Leucemias de células velludas
Enfermedades autoinmunes
 LINFOPENIA < 1000 xmm3
Inmunodeficiencias congénitas
Aplasia de células troncales linfopoyéticas
Deficiencia de adenosina deaminasa
Anemia aplásica
Infecciones: virales (VIH, hepatitis, influenza)
Infecciones bacterianas
ALTERACIONES CUALITATIVAS

Tiene relación con defectos en la morfología de

los leucocitos y lo que se va a observar al frotis.

Pueden ser hereditarias o adquiridas.

No poseen características de displasia o

malignidad.

Las alteraciones cualitativas adquiridas son el

resultado de una enfermedad de base.
Alteraciones relacionadas con la
interacción de pmn con otras
células
AGREGACION - Los PMN neutrófilos se pueden agregar entre sí, con
DE
NEUTROFILOS o sin agregación concomitante de plaquetas, como
resultado de su interacción in vitro con el EDTA
utilizado como
anticoagulante.

- Es dependiente del tiempo

- Se ha observado agregación de neutrófilos en

pacientes con mononucleosis infecciosa en
infecciones bacterianas agudas, en enfermedades
autoinmunes .
Alteraciones NUCLEARES de los
granulocitos
NUMERO DE - Los neutrófilos se pueden clasificar de acuerdo
LOBULACIONES
con el grado de maduración que se expresa por el
número de lobulaciones del núcleo.

- Se espera que las bandas, los neutrófilos más

jóvenes en la sangre periférica, estén entre 2 y 3 por
μL .

- Resto de polimorfonucleares neutrófilos tenga entre

dos y cinco lobulaciones

- De acuerdo con el grado de maduración de los

polimorfonucleares neutrófilos, tradicionalmente se
han definido dos figuras hematológicas: la desviación
izquierda y la desviación derecha
DESVIACION - Caracterizado por aumento de bandas, y otras formas
IZQUIERDA menos maduras como metamielocitos, mielocitos y promielocitos.

-Asociado con Infecciones incluida la sepsis neonatal y la tuberculosis ,

con intoxicaciones por plomo, benzol, en pacientes con síndromes
urémicos, con hemopatías .

- El problema en la aplicación clínica se deriva de que sólo estaría

disponible con los recuentos diferenciales de leucocitos que tienen una
gran variabilidad derivada de las variaciones interobservadores.

- Sólo determinan cinco poblaciones: polimorfonucleares neutrófilos

(incluidas las bandas), eosinófilos, basófilos, linfocitos y monocitos y
alarmas
DESVIACION - Mayor número de polimorfonucleares neutrófilos
DERECHA con más de cinco lobulaciones, también conocidos
como macropolicitos

- Se considera que hay desviación derecha cuando

los macropolicitos
representan más del 5% de los polimorfonucleares
neutrófilos

- Forma parte del criterio diagnostico de Anemia

Perniciosa
 Alteraciones NUCLEARES
MORFOLOGICAS HEREDITARIAS de
los granulocitos
ANOMALÍA - Es un trastorno nuclear hereditario: autosómico recesivo.

DE PELGER-
HUËT: - Hay una falla en el desarrollo del núcleo durante la diferenciación terminal,
el núcleo es en forma de nuez y hay hipercondensación de la cromatina.

- Se le ve al granulocito con una hiposegmentacíon nuclear

- No hay pérdida de la función celular.

Claves para identificarla:

- Núcleos esféricos, ovalados o bilobulados con apariencia

característica de quevedos

- Cromatina dispuesta en racimos, demasiado madura para la forma global

del núcleo.

- La mayoría de las células tienen apariencia similar

HIPER- Trastorno hereditario (autosómico
SEGMEN- dominante) o adquirido
TACIÓN
DE LOS Se debe a una anormalidad en la
PMN: maduración del núcleo (síntesis de DNA)
Presentación de PMN con 6 o más lóbulos

Células mayores que las normales,

conocidas como macropolicitos.
Se observa asociada a la eritropoyesis
megaloblástica.
Se encuentra asociado a infecciones
crónicas.
 Alteraciones CITOPLASMATICAS
MORFOLOGICAS HEREDITARIAS de
los granulocitos
ANOMALÍA Es un trastorno hereditario recesivo.
DE ALDER-
REILLY
- Existe una alteración con las enzimas que degradan los
mucopolisacáridos, por lo que va a existir un depósito de
mucopoliscáridos en los lisosomas de los neutrófilos.

- Va a parecer que los neutrófilos tuvieran granulación

toxica, lo que es muy difícil de diferenciar con una alteración
de Alder-Reilly.

- Los depósitos de mucopolisacáridos se van a llamar

cuerpos de Alder-Reilly, los cuales se ven como gránulos de
color violeta oscuro a lila.

- La penetrancia de la herencia es variable, por lo que se

puede observar solo en neutrófilos o también en otras
células.
SINDROME Es un síndrome autosómico recesivo, que se asocia al cuadro de albinismo.

DE
CHEDIAK -
- Son lisosomas peroxidasa positivo inusualmente grandes en la mayoría de las
HIGASHI células, es decir, lisosomas aumentados de tamaño.

- Los lisosomas grandes se observan en la mayoría de las células o de los

leucocitos.

- Existe cierta disfunción de la desgranulación o de la libración de ciertas

enzimas por parte de los leucocitos, por lo que hay un grado de
susceptibilidad a las infecciones.

- Se puede observar trombocitopenia y plaquetas anormales debido a los

gránulos grandes, lo que se podría manifestar con sangrado en el paciente.

- Este síndrome podría evolucionar a neuropatía periférica, pancitopenia,

infecciones sistémicas con elevación de linfocitos, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatía hasta llegar a la muerte debido a la neutropenia presentada.
ANOMALÍA Es una anomalía autosómica dominante que se observa
DE MAY - en raras ocasiones.
HEGGLIN
- Deja al paciente susceptible ante infecciones y
hemorragias.

- Se ven inclusiones grandes en el citoplasma de todas las

células, las cuales corresponden a gránulos de origen
ribosómico (RNA), alineados con forma ahusada.

- Se pueden observar también plaquetas gigantes.

- Tiene similitud a los cuerpos de Döhle, con o sin

trombocitopenia, pero en ese caso no se observan
plaquetas gigantes.
Alteraciones CITOPLASMATICAS
MORFOLOGICAS ADQUIRIDAS de
los granulocitos
GRANULA- Presencia adquirida de gránulos primarios, anormalmente grandes
de color azul negro en el citoplasma de neutrófilos segmentados y
CIONES a veces en los neutrófilos en banda y los metamielocitos.
TÓXICAS
Se diferencian de los gránulos específicos porque estos son finos y
de color lila.

Son peroxidasa positivo y muestran gran capacidad lisosómica.

Estos gránulos citoplasmáticos indican que el tiempo de transición

de las células precursoras se acorta y los PMN y monocitos entran a
circulación cargados de gránulos primarios

Respuesta al stress causada por un cuadro infeccioso e

inflamatorio

Se asocian a infecciones agudas, intoxicación por droga y

quemaduras.
VACUOLAS Se observan como espacios no teñidos en el
citoplasma de las células (granulocitos,
linfocitos y monocitos).

Representan la etapa terminal de la digestión

del material fagocitado.

Son cisternas del fagosoma con ingredientes

antimicrobianas.

Aparecen como respuesta a ciertos estados de

stress (quemaduras e infecciones) y cuando hay
daños en la función granulocítica.
CUERPOS Inclusiones pequeñas y ovales de color azul
DE claro en el citoplasma de neutrófilos y
DOHLE eosinófilos

Constituidos por agregados de retículo

endoplasmático rugoso + RNA

Se presentan en pacientes con

infecciones, embarazo, quemaduras,
cáncer, anemia aplásica y estados tóxicos.

De morfología similar a las inclusiones

neutrofílicas y se encuentran en
la anomalía de May- Hegglin
PSEUDO - Es una anomalía adquirida

PELGER-
HUËT:
- La cromatina se encuentra menos condensada y en
algunos casos con citoplasma hipogranular.

- Puede aparecer cuando hay cuadros grandes de estrés

(quemaduras, infecciones, etc…) síndromes
mielodisplásicos, leucemia granulocítica crónica o
leucemia aguda.
Alteraciones MORFOLOGICAS de
los linfocitos
 Pequeño
•Esta aumentado de tamaño, pero no es reactivo.
Mediano
•Hay aumento de tamaño y de la basofilia citoplasmática, ya que
Reactivo comienza la producción de inmunoglobulinas.

•De aspecto monocitoide, ya que se parece a un monocito en el

Downey tamaño y en la forma, solo que el citoplasma sigue siendo de linfocito.

•Es una forma de reactiva del linfocito, pero más avanzada, la cual se
Inmunoblasto asocia a virus que tienen una reacción antigénica muy fuerte, como
por ejemplo, el virus hanta.

•La presencia de gránulos en los linfocitos en algunos casos se

Granular encuentra asociada a neoplasias, pero en cuadros agudos igualmente
se pueden ver.

•El cual es un cuadro típico del coqueluche (linfocito pequeño de

Núcleo hendido núcleo hendido).
CMV COQUELUCHE HERPES RUBEOLA
Leucocitos normales en Se observa la serie roja Se observa la serie roja Se observa la serie roja
cantidad, con normal y la serie y blanca normal en normal y la
linfocitosis. leucocitaria activa. cantidad. granulocítica activa

Se van a encontrar
Se observan linfocitos Los linfocitos van a
linfocitos con
de tamaño mediano a Podemos tener estar aumentados de
reactividad moderada a
grande, con citoplasma linfocitosis con signos tamaño con basofilia
marcada, células
hiperbasófilo y núcleos de reactividad. aumentada y gránulos
plasmáticas y
irregulares. citoplasmáticos.
monocitos vacuolados.

Algunos linfocitos
Se observan linfocitos
pueden ser de aspecto
de tamaño pequeño y
monocitoides o de
núcleo hendido.
aspecto plasmocitoide.
 VALORES NORMALES
HEMOGRAMA PLAQUETARIOS:
COMPLETO
150 000 – 400 000
PACIENTES
FROTIS DE SANGRE CON
PERIFÉRICA SOSPECHA DE
ANOMALÍAS
PLAQUETARIAS

ESTUDIO DE
COAGULACIÓN Y
BIOQUÍMICA
 DEFECTOS CUANTITATIVOS
TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOSIS
Recuentos de plaquetas Recuentos de plaquetas
inferiores a 150 × 10⁹/l inferiores a 450 × 10⁹/l
 TROMBOCITOPENIA
ETIOLOGIA
Se relaciona con la edad
Disminución del número de
plaquetas (trombocitos) RECIÉN NACIDOS • Supresión medular debida a una
infección
• LEVE: 80-149 000 • Traspaso de anticuerpos
• MODERADA 21- 79 000 antiplaquetarios maternos a
• SEVERA < 20 000 través de la placenta
(Trombopenia neonatal
aloinmune o púrpura
trombocitopenia idiopática)
NIÑOS Secundaria a una infección vírica.
Aumento de la destrucción
plaquetaria
ADOLESCENTES EN Defecto en producción medular
ADELANTE
 Destrucción
Defectos de Causas
y/o Hereditarias
producción mixtas
secuestro
 DEFECTOS DE PRODUCCIÓN

APLASIA MEDULAR
• Puede deberse a una FÁRMACOS
disminución de la masa
INFILTRACIÓN de megacariocitos,
MALIGNA DE LA inducida por fármacos
M.O.
asociados a
enfermedades virales
QUIMIOTERAPIA

RADIACIÓN Sarampión, citomegalovirus,

mononucleosis infecciosa,
dengue y hepatitis B
 TROMBOCITOPENIAS POR DESTRUCCIÓN
AUTOINMUNES
En las trombopenias inducidas por drogas:
TROMBOPENIAS TROMBOPENIAS 1. haptenos que se unen a la superficie
INMUNES PRIMARIAS INMUNES plaquetaria estimulando la producción
SECUNDARIAS de anticuerpos.
Unión de Ac complicación de una 2. fijarse a un anticuerpo circulante,
producidos en forma gran variedad de favoreciéndose así el depósito del
específica contra Ag enfermedades complejo droga-anticuerpo, sobre la
plaquetarios Sistémicas PTI superficie plaquetaria
crónica.
FÁRMACOS: (Heparina,
PTI-PÚRPURA quinina, penicilinas,
POSTRANSFUSIONAL – fenitoína, cimetidina).
PÚRPURA NEONATAL ENF AUTOINMUNES:
ISOINMUNE LES
 ALOINMUNE
PURPURA NEONATAL PÚRPURA
AUTOINMUNE POSTRANSFUNCIONAL
Paso de plaquetas de madre al feto 5 -10 días después de una
cuando existe incompatibilidad de transfusión sanguínea.
Ag del sist. Plaquetario (HPA)= Ac Anti-HPA-1ª, fijación de Ag HPA-1 a
antiplaquetarios =trombopenia las plaquetas propias y su
neonatal. destrucción
 MICROANGIOPÁTICAS
Púrpura trombótica trombopénica (PTT) Síndrome hemolítico urémico (SHU)

Enfermedades multisistémicas.= Oclusión difusa de la microvasculatura arteriolar por daño

endotelial y aumento de agregación plaquetaria, produciendo:
• Existencia de trombopenia.
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Alteraciones neurológicas, insuficiencia renal y fiebre.

COMPROMISO NEURONAL COMPROMISO RENAL

 EMBARAZO SECUESTRO EN SECUESTRO EN EL BAZO
GRANDES VASOS
3° trimestre Preeclampsia Eclampsia Hemangioma HIPERESPLENISMO
(leve) 10% 15-20 % 40% cavernoso
 TROMBOSITOSIS
TROMBOCITOSIS

AUMENTO del número de REACTIVAS PRIMARIAS

plaquetas (trombocitos)
Cifras inferiores a 800 × Plaquetas aumentadas en
10⁹/l síndromes
mieloproliferativos.

Asociado a tumores, Trombocitemia esencial:

hemorragias, 1.000 x 10⁹/l
enfermedades
inflamatorias, ferropenia o
esplenectomía.

No tiene consecuencias EPISODIO TROMBÓTICO

clínicas relevantes.
 PÚRPURAS
La púrpura es producida por la extravasación de células sanguíneas a la piel y/o
mucosas, dando origen a lesiones de coloración purpúrea que no desaparecen a la
presión. A nivel clínico, se manifiesta con hemorragias cutáneo-mucosas, pudiendo
afectar en casos graves a cualquier otro órgano o sistema, condicionando
sintomatología muy diversa.
 Etiopatogenia
• Puede producirse por alteración de alguno de
los tres componentes de la hemostasia:
plaquetas, factores de la coagulación o lesiones
de la pared vascular Púrpuras plaquetarias:
Pueden estar producidas por una alteración en el
número de plaquetas (púrpuras trombopénicas )
o por una alteración de la función de las mismas
(púrpuras trombopáticas ).

Angiopáticas: Origen plasmático:

Incluyen aquellos trastornos Trastornos de los
hemorrágicos debidos a alteraciones mecanismos plasmáticos
estructurales y/o funcionales de la de la coagulación
pared vascular.
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA

Enfermedad autoinmune, producida por una destrucción

acelerada y una producción inadecuada de plaquetas
mediada por autoanticuerpos y linfocitos T. Por ello,
actualmente, se recomienda la denominación de
trombocitopenia inmune primaria

• Se caracteriza por un recuento de plaquetas

<100.000/μl, en ausencia de infecciones o patología de
base que la justifique

• Para el diagnóstico de PTI primaria deberán estar

presentes los requisitos siguientes: Trombocitopenia,
Ausencia de enfermedad infecciosa, Ausencia de
patología sistémica de base
Clasificación:  Aguda
 Persistente (3-12m)
 Crónica (> 12 m)

PTI aguda PTI crónica

Frecuencia 80-85% 15-20%

Incidencia 2-5 años > 10 años

edad
Sexo Indiferente > Femenino 3:1
Factores Inf. Virales, Indiferente
predisp. inmunización
Fisiopatología de PTI
Diagnostico Purpura
Trombocitopénica
Idiopática (PTI)

Se
diagnostica • El conteo plaquetario es menor de
150x10^9/l (hemograma),
en un • Ausencia de enfermedad infecciosa
aguda (mononucleosis, dengue, sida)
síndrome • Ausencia de patología sistémica de
purpúrico base​ (lupus eritematoso sistémico,
linfoma),
cuando (en • Exámenes de coagulación normales
especial en (TP y TTP)
• Se pueden detectar anticuerpos en
niños de 2 contra de las plaquetas.
a 6 años​)
 Cuando el
• Los síntomas de la PTI incluyen la
conteo formación espontánea de equimosis
plaquetario y petequias, especialmente en las
está por extremidades, epistaxis, gingivorragia
y metrorragia, y sangrado de
debajo de los cualquier otro lugar.
20 000/ul.

Un conteo
• Puede conllevar a la aparición
por debajo de espontánea de hematomas en la
los 10 000 boca o en otras membranas mucosas.
Dentro de las complicaciones letales
que tiene la enfermedad
(generalmente con conteos
plaquetarios por debajo de 5000),
destaca la hemorragia subaracnoidea o
la hemorragia intracerebral, el
sangrado gastrointestinal y otros
sangrados viscerales. Por esta misma
razón, cualquier traumatismo a nivel
abdominal puede incluso resultar fatal.
 Hemograma •En la púrpura trombocitopénica idiopática, los recuentos de glóbulos rojos y glóbulos blancos suelen ser normales,
pero el recuento de plaquetas es bajo.

completo.

Frotis de sangre. •Esta prueba a menudo se utiliza para confirmar la cantidad de plaquetas que se observan en un hemograma
completo.

Estudio de •Esta prueba se puede utilizar para identificar la causa de un recuento bajo de plaquetas, aunque la American
Society of Hematology no recomienda realizar esta prueba en niños con púrpura trombocitopénica idiopática.
•En las personas con púrpura trombocitopénica idiopática, la médula ósea será normal, ya que el recuento bajo de

médula ósea. plaquetas se produce por la destrucción de plaquetas en el flujo sanguíneo y la vejiga, y no por un problema con la
médula ósea.

Detección de AC.
•La guía práctica para PTI de la Asociación Americana de Hematología (ASH) no recomienda el uso rutinario de las
pruebas para detección de anticuerpos por su pobre sensibilidad y especificidad y porque el resultado no va a
modificar el manejo del paciente.
 TRATAMIENTO PTI

Tratamiento PTI. -Pacientes con un recuento de plaquetas mayor de 50 x 109/L por lo general no requieren
tratamiento. Aquellos con un recuento menor pueden requerir tratamiento dependiendo de sus síntomas y riesgos de
sangrado.18​ ocultar
Recuento de plaquetas (x 10 9/L) Tratamiento
>50 Sin tratamiento
Sin tratamiento o prednisona (1-1.5 mg/kg/día) para
pacientes con un riesgo alto de hemorragia (cuando
30-50
existe hipertensión hipertensa, uso de medicamentos,
trauma cerebral, etc.)

Tratamiento de emergencia: transfusión de plaquetas,

Hemorragia o sangrado con compromiso de la vida inmunoglobulina intravenosa (Mg;1g/kg/día durante 2-3
días), metilprednisolona (1g/día durante 3 días)
Extracción del bazo.
• Si la enfermedad es grave o persiste tras el tratamiento farmacológico inicial, el
médico podría recomendar la extracción del bazo (esplenectomía). De este modo
se eliminará rápidamente la principal causa de la destrucción de plaquetas en el
organismo y se elevará el recuento plaquetario, aunque esta solución no siempre
es eficaz.
• Rara vez se indica la esplenectomía como tratamiento para los niños con
diagnóstico de púrpura trombocitopénica idiopática, porque estos muchas veces
experimentan una mejoría sin necesidad de tratamiento.

Otros medicamentos.
• Se ha utilizado azatioprina para tratar la púrpura trombocitopénica idiopática. Sin
embargo, este fármaco puede tener efectos secundarios de consideración y su
eficacia aún no está plenamente demostrada. Los posibles efectos secundarios
son: fiebre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, y dolores musculares.