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ASIGNATURA:
 HISTOLOGÍA HUMANA.

TEMA:
 FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN.

DOCENTE:
 Dr. JAVIER ALFARO QUEZADA.

INTEGRANTES:
 ASTRID VANESSA SANCHEZ TELLO.
 JOSEPH ANTHONY MERINO SUPO.
 JAZMIN ARBOLEDA MARTINES.
 FISIOLOGÍA
DE LA
COAGULACIÓN

2
 3

La coagulación sanguínea es el proceso por el que la sangre líquida pasa a convertirse

en coágulos de sangre semisólidos. Este proceso ayuda a evitar que se pierda sangre al
dañarse los vasos sanguíneos.

Lo cual la hemostasia viene a ser una serie de mecanismos, que nuestro organismo
pone en marcha, para evitar una hemorragia o para cohibirla cuando se ha producido,
asegurando además que el tapón hemostático no perdure más tiempo del necesario
para restablecer la continuidad del vaso.

A continuación detallaremos los procesos que se llevan a cabo para dar como finalidad
la coagulación sanguínea, así como también explicaremos los procesos fisiológicos de
sus principales patologías.
 4

O  Reconocer la relación entre Hemostasia, y la

B cascada de coagulación.
J
 Conocer los factores de coagulación implicados en
E
este proceso, además de los factores
T anticoagulantes.
I
V  Conocer las vías de implicancia en la coagulación.
O
 Tratar sobre las principales patologías asociadas a
S los trastornos en la coagulación.
• Está formada por células y plasma.
• los glóbulos rojos sedimentados representan alrededor del 42%- 47% del
volumen de la sangre(hematocrito)
• Por encima de la capa de eritrocitos se encuentra la capa leucocitica, la
cual contiene leucocitos y plaquetas.
• La fracción translucida de sobrenadante situada sobre el concentrado de
eritrocitos corresponde al plasma.
• El volumen normal de sangre en adulto es de 5 a 6 L.
 6

• Es el componente líquido de la sangre que

contiene sales y moléculas orgánicas.

• En ausencia de anticoagulantes, se forma un coágulo en el

tubo de ensayo junto a la porción líquida recibe el nombre
de suero el cual está formado básicamente por plasma.
 Glóbulos Rojos o Hematíes o Eritrocitos

 Tamaño: 7.5 µm.

 Forma: disco bicóncavo.
 Célula anucleada, citoplasma acidófilo.
 Sin orgánulos.
 Formado por están formados por una
membrana plasmática, el cito esqueleto
subyacente, hemoglobina y enzimas
glucolíticas.
 Función es transportar oxigeno y CO2 y
tiempo de vida media es 120 días.
 Valores normales: de 4 a 6 millones por µL.
 8
Agranulocitos •Linfocitos
•Monocitos

Los leucocitos se dividen en

granulocitos y agranulocitos, al
recibir un estímulo adecuado lo
leucocitos abandonan el torrente
sanguíneo (diapédesis) y pasan al
tejido conjuntivo a través del
mecanismo homing.
 Glóbulos Blancos o Leucocitos
Polimorfonucleares: Neutrófilos

 En su citoplasma contiene tanto gránulos secundarios como

primarios en los frotis teñidos.
 Citoplasma rosado pálido.
 Tamaño: 12 µm.
 Núcleo multilobulado (2-5 lobulaciones).
 Valores normales: 50 a 70% de leucocitos circulantes.
 Tienen una vida media de 6 a 7 horas y pueden subsistir
hasta 4 días en tejido conjuntivo.
 Eliminan bacterias opsonizadas o restringir la magnitud de
una reacción inflamatoria de tejido conjuntivo.
 Presentan un núcleo bilobulado
 Contiene grandes gránulos que se tiñen de color rojo en
los frotis de sangre
 La desgranulación del eosinófilos ocurre como una
respuesta a la unión de las citocinas a los receptores de la
superficie del eosinófilos.
 Leosinófilos representa el 15% los leucocitos circulantes
y tienen una semivida de 18 horas.
 Tienen la capacidad de abandonar el torrente sanguíneo
para entrar en tejido conjuntivo por acción de la Il-5
Estas células constituyen la primera línea de defensa
frente a los parásitos
• Estos granulocitos contienen gránulos citoplasmáticos metacromaticos de
Gran tamaño que suelen ocultar su núcleo bilobulado.
• Estas células tan sólo representan el 1% de los leucocitos circundantes y
completan su maduración en la médula ósea.
• La duración media de vida de los basófilos es corta 60 horas
aproximadamente. mientras que los mastocitos viven durante semanas y
meses.
• Intervienen en la hipersensibilidad innata y de tipo 2 como respuesta ante
alérgenos y paracitos.
 12

Los agranulocitos o leucocitos mononucleares son

células sanguíneas, parte de los glóbulos blancos,
que carecen de gránulos específicos, que hoy en día
se sabe que son lisosomas. Los agranulocitos se
dividen en dos grupos: Monocitos y Linfocitos.
 Linfocitos
Los linfocitos que son células grandes o pequeñas, existen
dos subtipos:

a) Linfocitos B que se producen y maduran en la médula

ósea que estimulado por un antígeno se diferencian
en células plasmáticas secretoras de anticuerpos.

b) Linfocitos T se bien se desarrollan en la médula

ósea, su maduración tiene lugar en el timo. Los
linfocitos T activados intervienen en la inmunidad
celular.
 14

• Los monocitos miden entre 15 a 20 micrómetros de diámetro.

• Los monocitos se desplazan en el torrente circulatorio durante

12 a 100 horas y después pasan en tejido conjuntivo.

• Se van a diferenciar en macrófagos, que intervienen en la

fagocitosis bacteriana, la presentación de antígenos y la
eliminación de residuos de células muertas
 15

• Conocidas como trombocitos y viven en el torrente

sanguíneo.
• Se producen en la medula ósea con un tiempo de vida
de 8 a 12 días.
• Número de plaquetas en la sangre es aproximadamente
entre 150000 a 400000 por microlitro.
• Estos ayudan a la coagulación correcta de la sangre y a
reconstruir vasos sanguíneos dañados.
• Forman un tapón plaquetario, proceso conocido como
AGREGACIÓN.
• Detienen hemorragias.
 16

• Liberan serotonina y catecolaminas, sustancias favorecedoras de la

constricción arterial prolongada.
• Producen factores favorecedores de la coagulación, activadores del
tromboplastinógeno, de la conversión de la protrombina en trombina
y del fibrinógeno en fibrina.
• Procuran la retracción del coágulo.
 17

La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y

cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación
de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño
y finalmente disolver el coágulo.
 18

Es el conjunto de fenómenos que lleva a la formación del tapón plaquetario.

Durante esta fase intervienen dos mecanismo uno vascular y otro
plaquetario:

a) Espasmo vascular: De manera inmediata a la producción de la rotura del

vaso, se produce una potente contracción de las fibras musculares del
mismo. El resultado es una vasoconstricción que disminuye el calibre del
vaso, e incluso si es pequeño puede llegar a cerrarse, disminuyendo la
pérdida de sangre.

b) Formación del tapón plaquetario: En la formación del tapón plaquetario

pueden distinguirse las siguientes etapas:

1. Adhesión o adherencia plaquetaria.

2. Secreción y agregación plaquetaria.
 19

• Tras la ruptura del endotelio vascular las plaquetas se adhieren a las

estructuras subendoteliales.
• En este proceso las plaquetas pierden su forma discoide, haciéndose
esféricas y emiten espículas por medio de las cuales se adhieren al
tejido circundante.
• En el proceso de adhesión se precisan varias glucoproteínas de la
membrana plaquetaria: el factor de von Willebrand plasmático, el
colágeno y la membrana basal subendoteliales.
• Este proceso dura muy poco, unos 2-3 segundos.
 20

Se llama agregación al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a otras. Este
proceso requiere Ca++ y ADP que deben liberarse de los gránulos plaquetarios.

Las plaquetas sufren una profunda transformación estructural pues las membranas
de los gránulos densos se unen con la membrana plasmática liberando su contenido
al exterior .

Las sustancias liberadas tienen muy diferentes tipos de actividad biológica:

• Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.

• Aumentan la adherencia plaquetaria y la secreción de más gránulos plaquetarios.
• Aumentan el reclutamiento y activación de más plaquetas.
• Favorecen la agregación y la coagulación.
 21

Es un proceso que modifica el estado líquido de la sangre dándola una estructura de

tipo gel.
Consiste en la transformación de una proteína soluble, en una proteína insoluble:
Fibrinógeno o Fibrina; formando una malla o red que encierra coágulos, fortaleciendo
así la unión entre plaquetas con el objeto de impedir de forma definitiva la
hemorragia.
Tiene varias fases:

1. Formación de protrombinasa o activador de protrombina.

2. Formación de trombina.
3. Formación de fibrina.
 22

FORMACIÓN DE PROTROMBINASA
Puede ser de 2 vías (extrínseca e intrínseca), en ambas activan el
factor X. Este factor junto con el factor plaquetario 3, el calcio y
el factor V forma un complejo enzimático denominado
protrombinasa o activador de la protrombina.

FORMACIÓN DE TROMBINA
Se realiza en una única reacción sobre la protrombina (Factor II).

FORMACIÓN DE FIBRINA
En la sangre se encuentra el Factor I o fibrinógeno. La trombina
la cataliza formando monómeros de fibrina, que en presencia de
Ca++ y Factor XIII activado se polimerizan, formando un polímero
insoluble en forma de red que cierra los espacios entre las
plaquetas y sella de forma definitiva el tapón plaquetario, dando
lugar al coágulo.
 “
La coagulación sanguínea es el proceso por el que la sangre líquida pasa a
23

convertirse en coágulos de sangre semisólidos.

Este proceso ayuda a evitar que se pierda sangre al dañarse los vasos
sanguíneos.
Cuando un vaso sanguíneo se daña, las plaquetas forman inmediatamente
un tapón en la zona de la lesión.
Poco después, las proteínas sanguíneas, responden en forma de compleja
cascada a fin de fortalecer el tapón de plaquetas.
Posteriormente, la herida se cicatriza y el tapón de plaquetas se
descompone.
 24

• Son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del
coagulo sanguíneo.
• Son esenciales para que se produzca la coagulación, y su ausencia puede dar lugar a
trastornos hemorrágicos graves. Se destacan:

El factor VIII: Su ausencia produce hemofilia A.

El factor IX: Su ausencia provoca hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia provoca hemofilia C.
25
IMPORTANCIA CLÍNICA
El mecanismo de coagulación de la sangre o “
Hemostasia, puede ser definido como el proceso que
detiene el flujo de sangre desde o dentro de los vasos
sanguíneos.
En el primer caso (desde), detiene el flujo a partir de
una herida provocada sobre un vaso sanguíneo y por
ende detiene la pérdida de sangre. Esta instancia es la
razón de ser de dicho mecanismo y también es
conocida como Hemostasia normal o fisiológica.
En el segundo caso (dentro), no existe herida que
provoque pérdida de sangre, pero, por distintos
mecanismos, se forma un coágulo de sangre dentro de
los vasos sanguíneos que detiene el flujo de sangre.
Esta instancia deja de ser normal y se la conoce como
Trombosis.
“ 29
 Trastorno sangre no se coagula
hemorrágico de
hereditario manera adecuada.

Es causada por una mutación o cambio en uno de los

genes que da instrucciones para producir las proteínas
del factor de la coagulación necesarias para formar un
coágulo de sangre. Este cambio puede hacer que las
proteínas de la coagulación no funcionen correctamente
o que directamente no estén presentes.
 HEMOFILIA A
(Hemofilia clásica)

Causado por una

falta o
disminución del
factor de la HEMOFILIA B
coagulación VIII. (Enfermedad de
Christmas )

Causado por una

falta o una
disminución del
factor de la
coagulación IX.
 Hemorragias
Hemorragias en la después de recibir
boca y las encías, inyecciones, como
Hemorragias debajo y hemorragias las vacunas
de la piel o en los difíciles de detener
músculos y los después de que se
tejidos blandos, que caiga un diente
provocan una
acumulación de
sangre en el área .
Hemorragias
nasales frecuentes
Sangre en la orina o difíciles de
o en las heces detener
 ENFERMEDAD VON WILLEBRAND
Enfermedad hereditaria
Es el más frecuente de los trastornos de la coagulación. causada por variantes
Las personas con EvW tienen un problema con una (mutaciones) en el gen
proteína en la sangre llamada factor von Willebrand VWF (factor de Von W.).
(FvW) que ayuda a controlar las hemorragias.

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona y ocurre una

hemorragia, el FvW ayuda a las células de la sangre
llamadas plaquetas a aglutinarse y a formar un
coágulo para detener la hemorragia.

Las personas con EvW no tienen suficiente FvW, o éste

no funciona adecuadamente. La sangre tarda más
tiempo en coagular y la hemorragia en detenerse.

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 El trastorno puede ser leve, moderado o severo.
Los síntomas hemorrágicos pueden ser muy
variables dentro de cada tipo, dependiendo –en
parte– de la actividad del FvW
TIPOS DE
VON TIPO 1- Más común (70% del total de casos) incluye sangrado leve.
Los síntomas pueden ser más graves cuando los niveles del factor de
WILLEBRAND von Willebrand son inferiores a 15 UI / dl.
(Leve-
Moderado) EvW TIPO 2- se caracteriza por un defecto en la estructura del
FvW, esta no funciona adecuadamente, provocando una actividad del
FvW menor a la normal. Con plaquetas bajas.
Sangrado excesivos durante cirugías o procedimientos.

EvW TIPO 3- La más grave. Las personas con EvW tipo 3 tienen muy poco o no
tienen FvW.
Los síntomas son más graves, pueden presentar hemorragias en músculos y
articulaciones, algunas veces sin ser provocadas por una lesión. 34
 SEÑALES Y SÍNTOMAS EN LOS TIPOS LEVES O
MODERADOS INCLUYEN:
 Sangramientos, en especial en las mucosas y la piel
(mucocutáneas)
Sangrados por la nariz (epistaxis).
Sangrado de encías.
 Hematomas.
 Abundante sangrado en la menstruación (menorragia).

PRUEBAS Y EXÁMENES:
Los bajos niveles del factor de von Willebrand y el sangrado no
siempre significan que se padezca la enfermedad. Entre los
exámenes que se pueden llevar a cabo para diagnosticar esta
enfermedad se cuentan:

 Tipificación de la sangre,
 Nivel del factor VIII,
 Análisis de la actividad plaquetaria,
 Conteo de plaquetas.
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 Patologia :La trombocitopenia
• La trombocitopenia es cualquier situación de disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el
torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales, es decir, con un recuento plaquetario inferior a
100.000/mm³. En términos generales, los valores normales se ubican entre 150.000/mm³ y 450.000/mm³
plaquetas por milímetro cúbico.
• La trombocitopenia afecta con mayor frecuencia a personas de 15 a 25 años de edad.
• La trombocitopenia puede desencadenarse por 3 mecanismos:
• Disminución de la producción de plaquetas o producción de plaquetas anómalas: La anemia aplásica, la
presencia de células neoplásicas en la médula ósea, la infección por VIH y los efectos de los fármacos y de
la radioterapia son procesos que pueden disminuir la producción de plaquetas.
• Acumulación excesiva de plaquetas en el bazo: Incluso cuando la producción de plaquetas es normal,
el bazo almacena aproximadamente el 30 - 40% de las plaquetas antes de empezar a liberarlas a la
circulación. En los casos de esplenomegalia con hiperesplenismo el bazo puede acumular hasta el 80% de las
plaquetas. La hipotermia puede ser un factor predisponente.
• Disminución de la supervivencia de las plaquetas: Se puede producir una destrucción de las plaquetas por
mecanismos inmunitarios cuando el organismo elabora anticuerpos contra las propias plaquetas.
• CLASIFICACIÓN:
• Trombocitopenia inducida por fármacos: Es una reacción mediada por
mecanismos inmunitarios que disminuye el número de plaquetas
circulantes durante los primeros 7 ó más días desde el comienzo del
tratamiento con un nuevo fármaco, o bien durante los 2 - 3 primeros
días tras la reanudación de un tratamiento medicamentoso.
• Púrpura trombocitopénica idiopática: Se debe a un trastorno
autoinmunitario que da lugar a la formación de anticuerpos
antiplaquetarios, de manera que las plaquetas muestran una
susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el bazo.
• Púrpura trombótica trombocitopénica: Es un trastorno relativamente
raro que afecta en el común de los casos a mujeres de entre 20 y 30
años. Puede deberse a una lesión endotelial con liberación de
sustancias procoagulantes de las células del endotelio. Por esto la
formación diseminada de trombos en las arteriolas y capilares de la
microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente
mortal con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones
neurológicas.
 • Hemostasia y Coagulación guardan una
CONCLUSIONES estrecha relación, basada en la respuesta
generada por la Hemostasia secundaria que da
pie al desarrollo de la cascada de coagulación.
• Se definió tanto la vía extrínseca, intrínseca y
la vía final común, que forma parte de la
respuesta en la coagulación.
• Finalmente se señaló los distintos factores
coagulantes y anticoagulantes asociados a los
trastornos o diferentes patologías.

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