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Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Hospital General Del Sur

Del Mar, Luis


Vera, Wilmer

Enero,2018.
¿Qué es la Insuficiencia Cardíaca?

Es la incapacidad de los
ventrículos para bombear Los Ventrículos se
sangre en los volúmenes dilatan y pueden
Mas adecuados para aumentar su grosor
satisfacer las demandas
del metabolismo tisular
Disminuye la
Es un síndrome que capacidad del
resulta de trastornos corazón de llenarse
estructurales, funcionales y vaciarse de sangre
o ambos que interfieren
con la función cardíaca
Epidemiología
Factores de Riesgo

Hipertrofia del
Diabetes
Tabaquismo ventrículo
Mellitus
Izquierdo

Enfermedad Edad
Obesidad
Coronaria Avanzada

Hipertensión
Alcoholismo
Arterial

Antecedentes
Cardiopatía
de infarto al
congénita
miocardio
Fisiopatología

DEMANDA
GASTO CARDÍACO
TISULAR

Pre-carga Post-carga

Frecuencia
Contractilidad
Activación de Mecanismos Cardíaca

Compensadores
Fisiopatología

Mecanismo de Frank-Starling

Dilatación Ventricular
Remodelado Cardíaco
Pre-carga
Hipertrofia Ventricular
• Aumento Volumen
Sistema telediastólico
Adrenérgico
• Aumento FE ventricular
Sobrecarga Sobrecarga
Normal
de presión de volumen
No
Si haySistema
hayaumentoRenina-Angiotensina-
aumento delVolumen
del Volumentelesistólico
telesistólico
Aldosterona
Fuerza de contracción

Velocidad
Congestión
de retrograda
acortamiento
Fisiopatología

Presión Arterial
Sistema Adrenérgico
• Aumento de la Contractilidad
• Aumento de la Frecuencia cardíaca
• Aumento de RVP

NA
NA

NA

• Hipertrofia ventricular
Alfa-RECEPTORES
B-RECEPTORES • Aumento presión de llenado
• Aumento de RVP
Down regulation
Fisiopatología

Sistema Adrenérgico

Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona

• Estimulación de B-receptores 1 en AYG.


• Activación de los baroreceptores en el lecho vascular.
• Bajo aporte de sodio a la mácula densa.

Aumenta
Vasoconstricción volumen Liberación de NA
• Retención intravascular
Hidrosalina
• Fibrogénesis Angiotensina II
Hipertrofia Fibrogénesis
• Remodelado miocitaria cardíaca
cardíaco Aldosterona
Estadios Evolutivos de la IC

ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D


Anomalías estructurales sin
Altos factores de riesgo de IC Sintomática IC Refractaria Terminal
manifestaciones clínicas
padecer IC
Insuficiencia Cardíaca
Rotura valvular

Causas típicas

IC Aguda Miocardiopatías
IC
Anterógrada
IC Crónica y valvulopatías
o Incapacidad
del ventrículo de
impulsar sangre
IC suficiente hacia
Retrógrada Clasificación IC Sistólica
adelante.
de la o Hay ↓ de FE.
Insuficiencia
IC de Alto
Gasto
Cardíaca IC Diastólica o Incapacidad
del ventrículo de
relajarse y
llenarse en
IC de Bajo
IC Izquierda diástole.
Gasto
IC Derecha o FE normal.
Clasificación según los síntomas de la IC
según la NYHA
No hay síntomas ni limitaciones para
realizar actividades físicas

Actividad ordinaria genera fatiga,


palpitaciones, disnea y dolor anginoso

Actividad < a la ordinaria genera fatiga,


palpitaciones, disnea y dolor anginoso

Incapacidad para realizar cualquier act.


física. Síntomas presentes aun en
reposo
Manifestaciones Clínicas

Disnea de Esfuerzo

Ortopnea

Tos

Disnea Paroxística Nocturna


Manifestaciones Clínicas

AnorexiaIngurgitación
Reflujo
Pulso Hepático
Hepatomegalia
Perdida Hepatoyugular
Yugular
dePleural
Peso
Derrame
AscitisPalpable
Dolor en Hipocondrio
Edema
Pesadez
Derecho
Postpandrial
Nauseas
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Clínicas

Cardiomegalia

Galope Ventricular

Galope Auricular

Soplos

Pulso Alternante

Palpitaciones
Manifestaciones clínicas de la IC
Descompensación de la IC
NO CARDIACOS CARDIACOS

• Incumplimiento terapéutico (sal,


liq, medicamentos)
• Fármacos• (B-Bloq, AINES,etc)
Fibrilación auricula, arritmias
• Abuso de• alcohol
Valvulopatía nueva o que
• Disfunción renal (uso excesivo de
diuréticos)
empeora (IM o IT)
• Isquemia miocárdica
• Infecciones
• TEP (asintomática o no, IM)
• Disfunción tiroidea (Amiodarona)
• Anemia (pérdidas ocultas)
Criterios diagnósticos

Criterios de Reflujo hepato-yugular

Framingha
m
Exámenes complementarios
Tratamiento y Prevención

IC con disfunción
ventricular
IC con disfunción Edema agudo al
Diastólica pulmón IC aguda y
crónica

• IECAS • Evitar factores


• Oxigeno +
precipitantes(isquemia, • Aguda: oxigenación y
• Diuréticos HTA, hipertrofia, morfina estabilidad
hemodinámica
• Bloqueantes B- • IECAS y bloqueadores B-
adrenérgicos • Crónica: diuréticos +
adrenérgicos IECA + B-bloqueantes
• ARA-II
• Vasodilatadores
orales
• Antiarritmicos

Alcohol Control de TA
Tabaco Ejercicio físico
Restricción peso
de sal

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