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DR.

IVAN CORREA CHAVEZ


INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA
IGNACIO CHAVEZ.
DEFINICION
 INCAPACIDAD DEL CORAZON DE MANTENER UN GC ADECUADO PARA LOS
REQUERIMIENTOS METABOLICOS DEL PACIENTE, O SI PARA CONSEGUIRLO PRECISA
DE UNAS PRESIONES DE LLENADO ANORMALMENTE ELEVADAS.

 SE PUEDEN DIFERENCIAR DOS TIPOS:


A) INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DEL EXPULSION DEL VI BAJA (MENOR
DEL 50%).
B) INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE EXPULSION NORMAL ( MAYOR DEL
60%) Y CONSERVADA (50-59%).

EN LA PRIMERA HAY DISFUNCION SISTOLICA Y EN LA SEGUNDA HAY


DISFUNCION DIASTOLICA.
ETIOLOGIA
 AFECCION DIRECTA DEL MIOCARDIO:

-MIOCARDITIS, MIOPERICARDITIS, O MIOCARDIOPATIA DILATADA IDIOPATICA.


(DESTRUCCION O INFLAMACION DIFUSA DE
FIBRAS MIOCARDICAS).

-CARDIOPATIA ISQUEMICA (INFARTO DEL MIOCARDIO.


ISQUEMIA MIOCARDICA).

CARDIOLOGIA DE GUADALAJARA
ETIOLOGIA
 SOBRECARGA DE VOLUMEN:

-INSUFICIENCIA MITRAL,
INSUFICIENCIA AORTICA GRAVE O AGUDA.

-GRANDES CORTOCIRCUITOS ARTERIOVENOSOS


(PCA, CIV, CIA).

CARDIOLOGIA DE GUADALAJARA
ETIOLOGIA
 SOBRECARGA DE PRESION:

-HAS GRAVE , AGUDA O CRONICA.


-ESTENOSIS AORTICA GRAVE.
-HAP GRAVE (VD)
-ESTENOSIS PULMONAR (VD)

CARDIOLOGIA DE GUADALAJARA
PARA RECORDAR
 GASTO SISTOLICO (GS): CANTIDAD DE SANGRE QUE SALE DEL
CORAZON EN CADA LATIDO (60-100 ML).

 GASTO CARDIACO (GC) CANTIDAD DE SANGRE QUE SALE DEL


CORAZON EN UN MINUTO:
GC= GS X FC. NORMAL: 4-8 LITROS X MIN.
FRACCION DE EXPULSION DEL VI (FEVI).

 FEVI: PORCENTAJE DE SANGRE EXPULSADO DEL CORAZON EN


RELACION CON EL VOLUMEN DIASTOLICO.

FE= Gs/VD.

 FEVI NORMAL: > Ó = DEL 60%.


 FEVI CONSERVADA DEL 50 A 59%.
 FEVI ANORMAL (BAJA) < DEL 50%

 CUANTO MAS BAJA ES LA FE, MENOR ES EL INDICE DE


SUPERVIVENCIA.

GUIAS DE DX Y TX ICC SEC


CARDIOLOGIA DE GUADALAJARA
RESERVA CARDIACA
 ES LA CAPACIDAD DEL CORAZÓN PARA AUMENTAR EL GASTO
CARDIACO.

 RESERVA CRONOTRÓPICA .
 RESERVA DIASTÓLICA (MECANISMO DE FRANK-STARLING)
 RESERVA SISTÓLICA.
RESERVA CRONOTROPICA

 CAPACIDAD DE EL GASTO CARDIACO A TRAVES


DE LA FC.
RESERVA DIASTOLICA
 CAPACIDAD DE GC A TRAVES DEL MEC. DE STARLING (A MAYOR
LONGITUD DIASTOLICA TENSION DESARROLLADA DURANTE LA
DIASTOLE).

 EL LIMITE QUE TIENE EL CORAZON PARA UTILIZAR SU RESERVA


DIASTOLICA, ESTA DETERMINADO POR LA CONGESTION Y EDEMA
PULMONAR.

 PRODUCIDAS POR AUMENTO EXCESIVO DEL VOLUMEN Y PRESION


DIASTOLICA INTRAVENTRICULARES.
RESERVA DIASTOLICA
 EN PACIENTES CON MENOR CONTRACCION Y VACIADO DEL VENTRICULO
IZQUIERDO (DISFUNCION SISTOLICA), EL GASTO SISTOLICO SE MANTIENE POR UN
MAYOR VOLUMEN DIASTOLICO FINAL (YA QUE EL VI SE DILATA).

GUIAS DE DX Y TX ICC SEC


CARDIOLOGIA DE GUADALAJARA
RESERVA SISTOLICA
 CAPACIDAD DEL CORAZON DE EL GC POR DE LA CONTRACTILIDAD, YA
SEA POR ESTIMULACION NEUROHUMORAL ENDOGENA (CATECOLAMINAS)
O POR EFECTO INOTROPICO EXTERNO (DIGOXINA, DOBUTAMINA,
LEVOSIMENDAN).

 EL LIMITE DE LA RESERVA SISTOLICA ES EL DAÑO ESTRUCTURAL DE LA


MIOFIBRILLA.
INSUFICIENCIA CARDIACA
COMPENSADA
"MECANISMOS COMPENSADORES" : SON TODOS AQUELLOS CAMBIOS
QUE INTENTAN NORMALIZAR EL GASTO CARDIACO ANTE UNA DISMINUCIÓN
PATOLÓGICA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA

1) LA SECRECIÓN DEL FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR Y VENTRICULAR.


2) LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
3) LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA (RAA)
4 ) HIPERTROFIA MIOCÁRDICA.
PEPTIDOS NATRIURETICOS
 FUNCION ENDOCRINA DEL CORAZON. HORMONAS POLIPÉPTIDAS PRODUCIDAS
POR LOS CARDIOMIOCITOS

 EL ESTRÉS DIASTOLICO VENTRICULAR Y AURICULAR, PRODUCE SECRECION DE


PEPTIDO NATRIURETICOS.

 EFECTO DIURETICO (EXCRECION DE AGUA Y SODIO).

 VASODILATACION ARTERIOLAR Y VENOSA (ANTAGONIZA EFECTOS DE


ANGIOTENSINA II, VASOPRESINA Y ESTIMULACION SIMPATICA).

 DISMINUYEN VOLUMEN Y PRESION DIASTOLICA.


TIPOS DE HIPERTROFIA
HIPERTROFIA
GUIAS DE DX Y TX ICC SEC
PUNTOS CLINICOS A RECORDAR

 1)SINTOMAS DE DISMINUCION DE GASTO CARDIACO:


FATIGA, ASTENIA, ADINAMIA.

 2)SINTOMAS DE HIPERTENSION VENOCAPILAR PROGRESIVA:


DISNEA.

 3)MANIFESTACIONES DE HIPERTENSION VENOSA SISTEMICA:


EDEMA, ASCITIS, HEPATOMEGALIA CONGESTIVA Y PLETORA
YUGULAR.

 4)A LA PALPACION CARDIOMEGALIA :


APEX DESPLAZADO HACIA ABAJO O HACIA AFUERA DE LINEA MEDIA
CLAVICULAR IZQUIERDA.
GUIAS DE DX Y TX ICC SEC
LABORATORIO
 LABORATORIOS:

 PEPTIDOS NATRIURETICOS.

 TROPONINAS. (POSITIVAS EN NECROSIS CELULAR POR


ISQUEMIA).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): BLOQUEOS DE RAMA,
ARRITMIAS (FA), TAQUICARDIA SINUSAL HIPERTROFIAS,
DILATACIONES, ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.

 TELE DE TORAX:
CARDIOMEGALIA, HVCP, DERRAME PLEURAL, DERRAME
PERICARDICO (SIGNO DE LA GARRAFA), EDEMA EN ALAS DE
MARIPOSA, CALCIFICACION PERICARDICA.
TELE DE TORAX
TELE DE TORAX
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO DOPPLER COLOR

 INVESTIGA ANOMALIAS ESTRUCTURALES COMO LAS HIPERTROFIAS, DILATACIONES.

 DETERMINA LA FEVI, FUNCION DIASTOLICA. TAPSE (FUNCION SISTOLICA DEL VD).

 ANOMALIAS DE LA CONTRACCION SEGMENTARIA DEL VI (HIPOCINESIA, ACINESIA,


DISCINECIA) PRESENTES EN LA CI.

 VALORA SEVERIDAD DE LAS INSUFICIENCIAS O ESTENOSIS VALVULARES.

 GROSOR PERICARDICO, DERRAMES PERICARDICOS.


ECOCARDIOGRAMA
TRANSTORACICO

LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES MÁS IMPORTANTES SON:

INDICE DEL VOLUMEN AURICULAR IZQUIERDO > 34 ML/M2.


ÍNDICE DE MASA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO ≥ 115 G/M2 (VARONES)
O ≥ 95 G/M2 (MUJERES).
FUNCION DIASTOLICA
 SE DETERMINA POR ECOCARDIOGRAFIA MEDIANTE EL ANÁLISIS DEL FLUJO DE
LLENADO MITRAL

 EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS MUESTRA UNA PRIMERA ONDA (ONDA E)


COINCIDENTE CON EL LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO Y Y UNA SEGUNDA ONDA
TELEDIASTÓLICA (ONDA A).

 EN INDIVIDUOS SANOS LA ONDA “E” ES MAYOR QUE LA ONDA “A” POR LO QUE LA
RELACIÓN E/ A ES MAYOR DE 1 .
FUNCION DIASTOLICA
 AL DETERIORARSE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA (PATRÓN DE
ALTERACIÓN DE LA RELAJACIÓN) SE INVIERTE LA RELACION,
DISMINUYE LA ONDA “E” Y AUMENTA LA ONDA “A”.
FUNCION DIASTOLICA
 EN SITUACIONES DE FALLO DIASTOLICO MAS GRAVE (MIOCARDIOPATIA
RESTRICTIVA) PUEDEN APARECER PATRONES EN LOS QUE LA ONDA “E” ES
MUCHO MAYOR QUE LA ONDA “A” (PATRON RESTRICTIVO) .

 O EN LOS QUE LA RELACION PARECE SER NORMAL PERO QUE CON LA MANIOBRA
DE VASALVA SE INVIERTE LA RELACION (PATRON PSEUDONORMAL).
EXAMEN DEL FLUJO DE ENTRADA
MITRAL (FUNCION DIASTOLICA)
 DOPPLER PULSADO
SE MIDEN
VELOCIDADES EN EL
LUGAR DONDE SE
UBICA EL VOLUMEN
DE MUESTRA.

 LA ONDA E EN LA
PROTODIÁSTOLE

 LA ONDA A EN LA
TELEDIÁSTOLE .
FUNCION DIASTOLICA
ECOCARDIOGRAFIA: FEVI
TAPSE (FUNCION SISTOLICA DE VD)
VALOR NORMAL 16MM
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 EL TRATAMIENTO DE LA IC INCLUYE:

 LA CORRECCIÓN DE LA CAUSA SUBYACENTE:


CI, MIOCARDITIS, VALVULOPATIAS, ENF. DEL PERICARDIO ETC.

 Y/O DE LOS DESENCADENANTES (CRISIS HIPERTENSIVA, ARRITMIAS,


INFECCIÓN, ANEMIA, ETC.).
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES.

 REPOSO.

 RESTRICCIÓN EN LA INGESTA DE SAL (2 GRAMOS DE SODIO)

 RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE LÍQUIDOS A MENOS DE 1,5 LITROS/DÍA EN


PACIENTES GRAVES CON SOBRECARGA HIDRICA.

 LIMITAR EL CONSUMO DE ALCOHOL.


TRATAMIENTO
 PREVENCION DEL DETERIORO DE LA FUNCION CARDIACA.

 EN LA IC CON FEVI BAJA SE PRODUCE ACTIVACION NEUROHUMORAL PARA


MANTENER PERFUSION TISULAR, PERO DESENCADENAN EFECTOS DELETEREOS A
LARGO PLAZO.

 USAR FARMACOS QUE ANTAGONIZAN EL SISTEMA RENINA-


ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA, SIMPATICO, ETC.
TRATAMIENTO
 IECA: VASODILATADORES MIXTOS (ARTERIAL Y VENOSO) DISMINUYEN LA
PRECARGA Y LA POSCARGA, Y FAVORECEN EL AUMENTO DEL GC EN EL CORAZÓN
INSUFICIENTE.

 SE ASOCIAN A MEJORÍA DE LA CLASE FUNCIONAL. Y AUMENTO DE LA


SUPERVIVENCIA (ENALAPRIL, CAPTOPRIL, RAMIPRIL, ETC.).

 DISMINUYEN LA PROGRESIÓN A IC DE LOS PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON


DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA.

 PUEDEN REDUCIR LA INCIDENCIA DE EVENTOS (MUERTE, IAM Ó ACCIDENTE


CEREBROVASCULAR).
TRATAMIENTO
 BETABLOQUEADORES :

 PROTEGEN AL MIOCARDIO DEL EFECTO TOXICO DE LAS CATECOLAMINAS, A LARGO PLAZO


MEJORA LA RESPUESTA DE RECEPTORES B1 (UP REGULATION)

 MEJORAN LA FEVI, LA CLASE FUNCIONAL, DISMINUYEN LAS HOSPITALIZACIONES Y


AUMENTAN LA SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES CON IC (REDUCEN TANTO LA MUERTE
SÚBITA).

 LOS FÁRMACOS DE LOS QUE EXISTEN DATOS CONCLUYENTES SON EL CARVEDILOL, EL


METOPROLOL, EL BISOPROLOL Y EL NEBIVOLOL.

 HAY QUE INICIAR EL TRATAM IENTO CON DOSIS BAJAS YA QUE AL SER FÁRMACOS INOTROPOS
NEGATIVOS, PUEDEN PRODUCIR INICIALMENTE UN EMPEORAMIENTO DE LA CLASE
FUNCIONAL

 SE INICIA CUANDO EL PACIENTE SE ENCUENTRE EUVOLÉMICO, NORMOTENSO.


TRATAMIENTO
 ESPIRONOLACTONA: DIURÉTICO AHORRADOR DE POTASIO QUE ACTÚA EN EL TÚBULO
DISTAL Y COLECTOR , ANTAGONIZANDO A LA ALDOSTERONA.

 SU ACCIÓN BENEFICA ES POR ANTAGONISMO DE EFECTOS DE LOS NIVELES ELEVADOS DE


ALDOSTERONA: FIBROSIS VASCULAR, ACTIVACIÓN SIMPÁTICA, REDUCCIÓN DE LA
DISTENSIBILIDAD ARTERIAL, INCREMENTO DEL SODIO CORPORAL.

 EN DOSIS BAJAS AUMENTA LA SUPERVIVENCIA.

 NO DEBE EMPLEARSE SI CREATININA ES > 2,5 MG/DL O LOS NIVELES DE POTASIO ESTÁN POR
ENCIMA DE 5MEQ/L.

EPLERRENONA (INHIBIDOR MÁS SELECTIVO DE LA ALDOSTERONA).


MISMOS BENEFICIOS.
TRATAMIENTO
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA 2 (ARA 2):
EN PACIENTES CON IC, NO SON MÁS EFICACES QUE LOS IECA.

 SE RESERVAN PARA LOS QUE TIENEN INTOLERANCIA A IECAS (PACIENTES CON TOS, EDEMA
ANGIONEURÓTICO, LEUCOPENIA, ETC).

 LOS DIURÉTICOS DE ASA (FUROSEMIDE, BUMETANIDA) EJERCEN UN EFECTO BENEFICO AL


REDUCIR LOS SÍNTOMAS DE CONGESTIÓN PULMONAR Y SISTÉMICA, POR LO QUE SON
EXTREMADAMENTE ÚTILES EN SITUACIONES DE DESCOMPENSACIÓN.

 SIN EMBARGO, NO SE HA DEMOSTRADO QUE AUMENTEN LA SUPERVIVENCIA


DIGOXINA.
 DIGOXINA (DIGITAL).

 INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA (INOTROPICO POSITIVO) POR


INHIBICION DE LA BOMBA DE SODIO (NA/K ATPASA) .

 ACTIVACION PARASIMPATICA (REDUCCION FC, REDUCCION CONDUCCION AV)

 REDUCE LAS HOSPITALIZACIONES POR INSUFICIENCIA CARDÍACA.

 AL AUMENTAR EL GC, INACTIVA EL SISTEMA ADRENERGICO Y EL SISTEMA RENINA


–ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
DIGOXINA
 DOSIS DE IMPREGNACION:

 UNA TABLETAS DE 0.50 MGS CADA 24 HRS POR 5 DIAS.


EN PACIENTES CON FUNCION RENAL NORMAL.
DIGOXINA
DOSIS DE MANTENIMIENTO:

A)DIGOXINA TABLETAS 0.25 MGS


UNA TABLETA DIARIA EXCEPTO MIERCOLES Y DOMINGO.

B)DIGOXINA TABLETAS DE 0.25 MGS.


MEDIA TABLETA CADA 24 HRS. EXCEPTO MIERCOLES Y EL DOMINGO.

C)DIGOXINA TABLETAS DE 0.25 MGS


MEDIA TABLETA CADA TERCER DIA (EN PACIENTES CON
INSUFICIENCIA RENAL)

CARDIOLOGIA DE GUADALAJARA
DIGOXINA
 EL RANGO TERAPEUTICO IDEAL DE LOS NIVELES PLASMATICOS ES DE 0.5 A 1.2
ng/ml.

 NIVELES TOXICOS SE PUEDEN ENCONTRAR EN RANGOS SUPERIOR A 2 ng/ml

 LOS NIVELES PLASMÁTICOS ELEVADOS CONFIRMAN DIAGNÓSTICO DE


INTOXICACIÓN POR DIGITAL.

 NAUSEA, VOMITO, DIARREA, FATIGA, CONFUSION, “VISION COLOREADA” (HALOS


LUMINOSOS) EXTRASISTOLIA VENTRICULAR, BLOQUEOS AV, BRADICARDIA.

 TX INTOXICACION CON ANTICUERPOS FAB (FAB ANTIDIGOXINA)


TX INTOXICACION DIGITALICA ANTICUERPOS
FAB (DIGIBIND)
 DIGIBIND 80 MG, DIGIBIND 40 MG EN 100 ML DE SOL FISIOLOGICA Y SE ADMINISTRA LA
DOSIS NECESARIA EN 20 30 MINUTOS.

 UNA AMPULA DE 80 MG DE DIGIBIND, FIJA 1 MG DE DIGOXINA Y UNA AMPOLLA DE 40 MG DE


DIGIBIND, NEUTRALIZA 0,6 MG DE DIGOXINA.

 SI NO ES POSIBLE ESTIMAR LOS NIVELES SANGUÍNEOS, EN EL CASO DE INTOXICACIÓN AGUDA


SE RECOMIENDA EN ADULTOS ADMINISTRAR UNA DOSIS DE DE 400 A 800 MG..

 APROXIMADAMENTE UN 12% NO RESPONDEN A LOS ANTICUERPOS FAB (DIGIBIND), ESTA


PUEDE SER DEBIDO A DMINISTRACIÓN DE DOSIS INADECUADA, ENFERMEDAD CARDÍACA DE
BASE O FALLO MULTIORGÁNICO.
TRATAMIENTO
IVABRADINA
 REDUCCIÓN DE LA FC.

 LA FC ELEVADA ES FACTOR DE RIESGO TANTO EN INDIVIDUOS SANOS, COMO EN CI O CON IC


(FEVI BAJA).

 REDUCIR LA FC PRODUCE UNA DISMINUCIÓN EN EL TRABAJO CARDÍACO, EXPLICANDO PARTE


DE LOS EFECTOS BENEFICIOSOS DE LOS BB, EN LA IC.

 RECIENTEMENTE SE HA EVALUADO EL EFECTO DE LA REDUCCIÓN DE LA FC ADICIONAL A LA


CONSEGUIDA CON LOS BB MEDIANTE EL EMPLEO DE IVABRADINA.

 EN PAC. CON FC > A 70X´, CON FEVI < 35%, EN CLASE FUNCIONAL II-IV,
PRODUJO DISMINUCIÓN EN LAS HOSPITALIZACIONES Y EN LA MORTALIDAD POR IC FRENTE A
PLACEBO.
ENTRESTO (SACUBITRILO VALSARTAN)
 EL PRIMERO DE ESTA CLASE ES EL LCZ696, MOLÉCULA QUE COMBINA FRACCIONES
DE VALSARTÁN Y SACUBITRILO (INHIBIDOR DE NEPRILISINA) EN UN SOLO
COMPUESTO.

 INDICADO EN ICC CON FEVI BAJA

 INHIBIDOR DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA Y NEPRILISINA

 ACTÚAN EN EL SRAA Y EL SISTEMA DE LAS ENDOPEPTIDASAS NEUTRAS (INHIBIDOR


DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA Y NEPRILISINA).

 CON LA INHIBICIÓN DE LA NEPRILISINA, SE RALENTIZA LA DEGRADACIÓN DE


PEPTIDOS NATRIURETICOS.
ENTRESTO (SACUBITRILO VALSARTAN)

 SE RECOMIENDA LA DOSIS INICIAL DE 50 MG 2 VECES AL DÍA.

 SE DUPLICARÁ LA DOSIS DE ENTRESTO CADA 2-4 SEMANAS, HASTA ALCANZAR


DOSIS MAXIMA TOLERABLE, DE 200 MG 2 VECES AL DÍA,

 LA COADMINISTRACIÓN CON UN IECA PUEDE ENTRAÑAR RIESGO DE ANGIOEDEMA,


POR LO QUE NO SE DEBE EMPEZAR A UTILIZAR ENTRESTO HASTA 36 HORAS
DESPUÉS DE HABER INTERRUMPIDO EL TRATAMIENTO CON EL IECA.

 DADO QUE ENTRESTO ACTÚA COMO ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE LA


ANGIOTENSINA II, NO DEBE COADMINISTRARSE CON UN ARA.