CIRROSIS HEPATICA

• La cirrosis se define
histopatológicamente como
una alteración difusa del
parénquima hepático,
caracterizada por una fibrosis
hepática intensa junto con
áreas nodulares de hepatocitos,
de tamaño variable,
denominadas nódulos de
regeneración.
 Persistente
prolongación de la
inflamación

Patogenia Esto determina el

desarrollo de Aumento del número
hipertensión portal y de células estrelladas
disfunción circulatoria hepáticas
sistémica

Desarrollo progresivo
de colágeno produce
Secreción de grandes
resistencia
cantidades de colágeno
intrahepática a flujo
portal

Se producen áreas de La fibrosis avanzada

isquemia y desarrollo altera la
de nódulos de microcirculación
regeneración hepática
Cuadro Clínico
Cirrosis compensada
es asintomática o con síntomas inespecíficos como astenia y/o
anorexia ligeras

En algunas ocasiones se diagnostica de manera casual en

exploración fisica

Alteraciones analíticas, marcadores serológicos positivos, o

alteraciones ecográficas

Se diagnostica durante seguimiento de hepatopatías crónicas

de larga evolución y de causa conocida
Cuadro Clínico
Cirrosis descompensada
Se presentan en su mayoría complicaciones clínicas secundarias a hipertensión portal y/o insuficiencia hepatocelular

Forma mas frecuente de presentación de cirrosis descompensada es la ascitis y los edemas

Se pueden presentar hemorragias digestivas por varices esofágicas

En fases mas avanzadas se puede presentar encefalopatía hepática e infecciones bacterianas

Es frecuente la desnutrición y la atrofia muscular

 Pacientes con hepatopatía
alcohólica puede aparecer
manifestaciones
extrahepáticas

Finalmente se produce el
La prevalencia de diabetes
desarrollo de carcinoma
es alta
hepatocelular

La gran mayoría de
Un pequeño porcentaje
pacientes presenta un
desarrolla síndrome
estado circulatorio
hepatopulmonar
hiperdinámico

Algunos pacientes pueden

presentar manifestaciones
de insuficiencia cardiaca
Pruebas de Laboratorio
• Niveles séricos de AST suelen estar elevados
• Es común que el cociente AST/ ALT sea mayor a 1
• Bilirrubina normal o ligeramente aumentada (en base a sus dos
fracciones)
• Puede existir un predominio de fracción no conjugada
• Aumento de Fosfatasa alcalina en cirrosis biliar (2 veces valor normal)
• Gammaglutamil-transpeptidasa se eleva en colestasis y Cirrosis
Alcoholica con ingesta activa.
• Descenso de tasa de protrombina, hipoalbuminemia, y descenso de
colesterol en su fracción esterificada.
• Trastornos de la coagulación alterados, son llamativos, se encuentran
concentraciones plasmáticas disminuidas
• Al tratarse de un déficit de síntesis, los factores dependientes de
vitamina K no se elevan tras la administración de la vitamina
 PRUEBAS
DE IMAGEN
La prueba de imagen mas útil es
la ecografía abdominal, junto con
la técnica del Doppler
BIOPSIA HEPATICA
• Considerada prueba de oro para diagnosticar cirrosis
• Se realiza de manera percutánea cuando no existe ascitis
• Si existen estas alteraciones se debe hacer por vía transyugular
• Puede tener complicaciones
• Puede mostrar falsos positivos
Diagnóstico Cirrosis descompensada

• Es sencillo
• Hallazgos exploratorios
• Ascitis
• Encefalopatía
• Hemorragias por varices
• Alteraciones analíticas típicas
• Plaquetopenia
• Leucopenia
• Disminución de tiempo de Quick
• Hipergammaglobulinemia
• Alteraciones ecográficas típicas
Diagnóstico Cirrosis compensada

• Se basa en la presencia de alteraciones ecográficas y analíticas típicas

• Se realiza elastogragía transitoria para determinar rigidez hepática
• Se realiza biopsia con una frecuencia muy baja
Diagnóstico diferencial
• Insuficiencia cardiaca
• Pericarditis constrictiva
• Síndrome de Budd Chiari
• Infiltración neoplásica difusa del hígado
• Hiperplasia nodular regenerativa

• En pacientes con ascitis es importante excluir enfermedades

peritoneales como: carcinomatosis peritoneal o la peritonitis
tuberculosa
Pronóstico
• La supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática compensada es
del 50% - 70% a los 10 años
• Una vez que la cirrosis se ha descompensado la tasa de supervivencia
en 3 años es inferior al 50%
• El método terapéutico ideal para cirrosis descompensada es el
trasplante hepático
• Este método no se usa en pacientes con contraindicaciones
Tratamiento
En pacientes con várices esofágicas de tamaño mediano o grande que nunca han
sufrido hemorragias se debe realizar profilaxis primaria mediante betabloqueantes no
selectivos (propanolol o nadolol)

Si son intolerantes se debe ligar várices por vía endoscópica

En pacientes con cirrosis compensada se debe seguir una dieta equilibrada, evitar
sobrepeso y no ingerir bebidas alcohólicas

Se recomienda evitar AINEs por riesgo de provocar ascitis e insuficiencia renal

El trasplante hepático está contraindicado en cirrosis compensada excepto en caso de

carcinoma hepatocelular
PRINCIPALES COMPLICACIONES
DE LA CIRROSIS
• La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada a menudo
se complica por el numero de secuelas importantes relacionadas con
la enfermedad, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopatía.
Estas incluyen hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia
por varices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopatia
hepática, peritonitis bacteriana espontanea, síndrome hepatorrenal y
carcinoma hepatocelular
Hipertensión Portal
• La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de
presión venosa hepática a >5 mmHg. La hipertensión portal es causada
por una combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en
forma simultanea:
1) un aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a
través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos
2) un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a
vasodilatación en el lecho vascular esplácnico.
• La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales
complicaciones de la cirrosis: la hemorragia por varices y la ascitis
Manifestaciones clínicas
• Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal son
• Varices gastroesofágicas con hemorragia
• Ascitis
• Hiperesplenismo.
• Por consiguiente, los pacientes pueden presentar hemorragia de la
porción superior del tubo digestivo causada por varices esofágicas o
gástricas identificadas en el examen endoscópico, con la aparición de
ascitis y edema periférico o esplenomegalia y plaquetopenia y
leucopenia concomitantes en los estudios de laboratorio sistemáticos
 Esplenomegalia
• La esplenomegalia congestiva es frecuente en
pacientes con hipertensión portal. Las
manifestaciones clínicas incluyen la presentación
de esplenomegalia en la exploración física y la
aparición de trombocitopenia y leucopenia en
cirróticos. Algunos enfermos tendrán dolor
abdominal importante en el cuadrante superior
izquierdo o en el lado izquierdo a causa de la
esplenomegalia con ingurgitación del bazo. La
esplenomegalia por si misma no suele necesitar
tratamiento especifico, si bien la esplenectomía
se puede realizar en forma satisfactoria en
circunstancias muy especiales
Ascitis
• La ascitis es la acumulación
de líquido en la cavidad
peritoneal. Con mucho, la
causa más frecuente de
ascitis es la hipertensión
portal relacionada con
cirrosis; sin embargo, habrá
que recordar que también
pueden concurrir las causas
malignas o infecciosas de la
ascitis
Manifestaciones clinicas
• En general, los pacientes advierten un incremento del perímetro
abdominal que a menudo se acompaña de la aparición de edema
periférico.
• Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1 a 2 L de liquido en
el abdomen antes de percatarse que esta aumentando su perímetro
abdominal.
• Si el liquido ascítico es masivo se altera la función respiratoria y los
individuos refieren disnea
• Los pacientes con ascitis masiva a menudo están desnutridos y
presentan emaciación muscular y fatiga y debilidad excesivas.
Peritonitis bacteriana espontanea

En los cirróticos con

Los microorganismos
ascitis tan grave que
La peritonitis bacteriana mas comunes son
necesitan
espontanea es una Escherichia coli y otras
hospitalización, la Si se identifican mas de
complicación frecuente bacterias intestinales;
peritonitis bacteriana dos microorganismos, se
y grave de la ascitis que sin embargo, también se
espontanea puede considerara la peritonitis
se caracteriza por encuentran bacterias
presentarse hasta en bacteriana secundaria
infección espontanea grampositivas como
30% de los individuos y debida a una víscera
del liquido ascítico sin Streptococcus viridans,
conllevar una tasa de perforada
un origen Staphylococcus aureus y
mortalidad
intraabdominal. especies del genero
intrahospitalaria de
Enterococcus
25%.
• Los enfermos con ascitis presentan fiebre,
alteraciones en el estado mental, incremento
del recuento leucocito y dolor o malestar
abdominal o pueden no presentar alguna de
estas manifestaciones. Por tanto, es necesario
tener un alto grado de sospecha clínica y las
punciones peritoneales son importantes para
establecer el diagnostico. El tratamiento es
con una cefalosporina de segunda generación,
de manera que la cefotaxima es el antibiótico
que se utiliza con mas frecuencia
 • El síndrome hepatorrenal es una
SINDROME HEPATORRENAL
forma de insuficiencia renal
funcional sin patología renal que
ocurre en cerca de 10% de los
pacientes con cirrosis avanzada o
insuficiencia hepática aguda
• Se presenta un aumento en la
resistencia vascular que se
acompaña de una reducción en la
resistencia vascular periférica. Es
probable que la causa de la
vasoconstricción renal sea
multifactorial y no se ha
dilucidado bien.
El síndrome El síndrome
hepatorrenal hepatorrenal
tipo 1 tipo 2

se caracteriza por una se caracteriza por una

alteración gradual en el disminución en la tasa de
funcionamiento renal filtración glomerular

y una disminución y un incremento en la

importante de la concentración sérica de
depuración de creatinina creatinina, pero es muy
en una a dos semanas
después de la
estable El diagnostico suele
presentación. establecerse cuando hay una
gran
cantidad de ascitis en
y conlleva un mejor personas que tienen un
pronostico que el
síndrome hepatorrenal aumento progresivo en la
tipo 1. creatinina.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
• La encefalopatía portosistémica es
una complicación grave de la
hepatopatía crónica y se define en
términos generales como una
alteración en el estado mental y en el
funcionamiento cognitivo que se
presenta en pacientes con
insuficiencia hepática
• Es típico observar un incremento de
las concentraciones de amoniaco en
pacientes con encefalopatía hepática
Manifestaciones Clínicas
• En la insuficiencia hepática aguda, los cambios en el estado mental
ocurren en un lapso de semanas a meses. Se observa edema cerebral
en estos pacientes, con encefalopatía grave que se acompaña de
edema de la sustancia gris
• La herniación cerebral es una complicación temida del edema
cerebral en la insuficiencia hepática aguda y el tratamiento tiene
como propósito disminuir el edema con manitol y la administración
prudente de líquidos intravenosos.
Tratamiento
• El tratamiento es multifactorial e incluye tratar los factores
desencadenantes mencionados con anterioridad. A veces, lo único que se
necesita es la hidratación y la corrección del desequilibrio electrolítico
• La parte fundamental del tratamiento de la encefalopatía, ademas de
corregir los factores desencadenantes, es la administración de lactulosa,
un disacárido no absorbible, que produce acidificación del medio colónico
• La administración de neomicina y metronidazol se ha empleado para
reducir los efectos secundarios de cada uno: la neomicina para la
insuficiencia renal y la ototoxicidad y el metronidazol por la neuropatía
periférica.