ENFERMEDAD HIPÓXICA-

ISQUÉMICA

ANDREINA ESCALANTE
 GENERALIDADES
La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido
(RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada.

La asfixia puede ocurrir antes, durante o después del parto, y es el resultado

de factores relacionados con la madre, la placenta, el feto y/o el recién nacido

dificultad para iniciar o conservar

la respiración

alteraciones en la capacidad para

despertar o mantener la vigilia

alteraciones metabólicas y en el
tono muscular

alteraciones en los reflejos

se presenta en los primeros días de vida en un recién nacido
a término o en prematuros de edad gestacional de más de
35 semanas
la presencia o no de convulsiones
 INCIDENCIA

Afección muy grave

1-6/1000 RN
ya que mueren el
nacidos a término
15 a 20% de los
vivos
afectados

Pueden sufrir Población en riesgo:

déficit neurológico
permanente RNT, RNPT
 CAUSAS DE HIPOXEMIA E ISQUEMIA

hipoxemia isquemia
Intercambio gaseoso
Asfixia intrauterina, esto
defectuoso a través de
es hipoxemia,
placenta o el fracaso del
hipercapnia y acidosis
neonato para establecer
con insuficiencia cardiaca
la respiración

Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia respiratoria postnatal secundaria a la
postnatal secundaria a hipoxemia grave o
enf. Respiratoria grave enfermedad cardíaca
congénita

Presencia de
cortocircuito de derecha
a izquierda
FACTORES DE RIESGO
 FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS COMPENSATORIOS

Factores para
Redistribución del
mayor tolerancia a
GC
ambiente hipóxico

Resistencia Otras fuentes de

vascular cerebral energía y
hemoglobina fetal

Flujo Menor tasa

sanguíneo metabólica
Falla energética secundaria
 CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA

EHI leve y moderada el EHI grave, el recién nacido está

cuadro clínico comienza a estuporoso o en coma, está
mejorar progresivamente intensamente hipotónico y puede
después de las 72 horas de presentar convulsiones sutiles y
vida clónicas multifocales
DIAGNÓSTICO
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ULTRASONOGRAFIA CRANEAL
• Incremento difuso y generalmente homogéneo de ecogenicidad del
parénquima cerebral y la presencia de unos ventrículos colapsados
• tiene un escaso valor pronóstico durante las primeras horas de vida.
EHI moderada y grave se recomienda realizar evaluaciones en las
primeras 24 h de vida

ESTUDIOS DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

• patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminución de
los IR, la ausencia de flujo diastólico o la presencia de un flujo
diastólico invertido.
• Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice un
pronóstico adverso con una sensibilidad del 100% y una
especificidad del 81%.
RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)
• principal herramienta para determinar el momento, la
etiología y extensión del daño cerebral en la EHI
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO

• mantener una oxigenación y
ventilación adecuadas, mantener
la tensión arterial en rango
normal, evitar la sobrecarga de
líquidos, tratar las alteraciones
metabólicas y la afectación
multisistémica, y mantener unas
cifras de glucemia entre 75 y 100
mg/dl.
Cuidados de
soporte
Evitar la
hipertermia
• Debe ser monitorizada
en todos los RN
• La hipertermia puede
producir efectos
deletéreos sobre el SN y
agravar el daño cerebral.
• RN deberían ser
monitorizados de forma
continua y las crisis
tratadas enérgicamente,
• uso profiláctico de
fenobarbital
Convulsiones

La hipotermia moderada (33,5-35º C),

iniciada antes de las 6 horas y
mantenida durante 72 horas, parece
ser protectora en el global de
neonatos con EHI moderada o grave.
 CASO CLÍNICO
• ANAMNESIS:
Recién nacido que ingresa por asfixia perinatal.

• ANTECEDENTES PERSONALES DE LA MADRE:

primera gestación, fecundación in vitro (Método
ROPA o doble maternidad), controlada sin
patología.

Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Mérida, Badajoz, España.

Mujer de 36 años acudió al Hospital por disminución de
movimientos fetales. Se diagnosticó de pródromos de parto.

Se monitorizó con registro basal de 130 latidos por minuto

(lpm); No ascensos ni desaceleraciones del latido fetal en el
registro cardiotocográfico (DIPS) con variabilidad disminuida

Previo a realizar la prueba de la oxitocina (POSE) sufrió descenso brusco de la

frecuencia cardíaca fetal, hasta 70 lpm, por lo que se decidió cesárea
urgente. La edad gestacional era de 40 semanas. Presentó rotura de la bolsa
con meconio espeso y hematoma a nivel de la inserción del cordón en
placenta.

El neonato nació hipotónico, deprimido, impregnado de meconio, sin esfuerzo

respiratorio, sin latido cardíaco audible, y con palidez generalizada. Se procedió
a aspirar meconio subglótico a través del tubo orotraqueal (TOT) e
inmediatamente se comenzaron las maniobras de reanimación cardiopulmonar
con ventilación con presión positiva por TOT, masaje cardíaco y cuatro dosis de
adrenalina intratraqueal. A los 20 minutos tuvo latido cardíaco a más de 100 lpm,
pulsos buenos y mejoría de la perfusión periférica.

El Test de APGAR al nacer, fue 1; al minuto 1, y, a los 5 minutos,

4. Se obtuvo un resultado para el pH del cordón de 7.15.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Peso 4000 g (percentil 90). Mal estado general, mala perfusión.

• Hemodinámica: tendencia a bradicardia, no soplos, mejor perfusión periférica y

coloración tras expansión de volemia. Tensión arterial 62/41 mmHg. No petequias
ni signos de sangrado activo. Cordón umbilical con aspecto de sangre extravasada.

• Auscultación respiratoria respiración taquipneica e irregular. Saturación de

oxígeno del 96%. Adecuada entrada de aire en ambos campos pulmonares.
Abdomen blando, depresible sin megalias. Genitales externos masculinos
normales. Testes en bolsas.

• Sistema nervioso central: pupilas mióticas. Hipotónico. No rigidez. Inicialmente,

con tendencia a despertarse, reactivo, con respiración irregular.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: hematocrito 56%, hemoglobina 19.5 g/dl, leucocitos 53.800 con
predominio de neutrófilos, plaquetas 124.000. En controles posteriores bajan los
leucocitos hasta 10.400. Plaquetas en último control 70.000 (en frotis
macrotrombia).
• -Bioquímica: creatininas elevadas de 0.98, LDH 6187, CPK 1051, GOT 435, GPT 111.
Glucemias de 100 g/dl. Se normalizan todos los valores excepto LDH que aunque en
descenso sigue elevada al alta, 1012 UI/l.
• -Coagulación: actividad protrombina 31%, último control normal.
• -Bacteriología, hemocultivos y frotis periféricos negativos.
• -Radiología simple de tórax, ecografía abdominal y cerebral sin alteraciones
significativas.
• -Resonancia Magnética de cráneo sin contraste sin hallazgos patológicos.
• -Electroencefalograma: afectación cerebral de grado medio-severo con escasas
anomalías epileptiformes independientes en región temporal izquierda y derecha.
En control posterior sustancial mejoría de la actividad de base, siguen observándose
anomalías epileptiformes. En último control continúa la mejoría de la actividad de
base que es asimilable a afectación cerebral difusa discreta, escasas anomalías
epileptiformes independientes en región temporal izquierda y derecha.
 EVOLUCIÓN
• Desde el punto de vista neurológico, unos 20 minutos después del ingreso en UCI,
comenzó con unas clonías de miembro superior derecho, movimientos de
chupeteo y fasciculaciones orolinguales; se pautó fenobarbital a 20 mg/kg. Más
tarde, las clonías afectaron al miembro superior izquierdo; no cedieron con otro
bolo de fenobarbital, motivo por el cual se trató con midazolam en perfusión
intravenosa contínua. Posteriormente, se objetivaron movimientos mioclónicos en
hemicuerpo izquierdo que cedieron espontáneamente.
• Desde el tercer día de vida no sufrió convulsiones. Se inició protocolo de
hipotermia terapéutica desde la segunda hora, y lo toleró bien, sin complicaciones.
Debido a que en el electroencefalograma no se evidenciaron anomalías epilépticas
se continuó con fenobarbital de mantenimiento a 2.5 mg/kg/día, con niveles
sanguíneos dentro de la normalidad. La evolución tras 72 horas de la hipotermia
fue favorable. Inicialmente el reflejo de succión y el reflejo de moro estaban
abolidos, pero al noveno día de vida la exploración neurológica ya fue normal y en
EEG solo destacó afectación cerebral discreta.
• En estudio cardiológico por ecocardiografía no se evidenció cardiopatía estructural.
Realizó tratamiento con dobutamina los cuatro primeros días. Resto del tiempo
estable hemodinámicamente aunque con frecuencias cardíacas mantenidas en
torno a 90-110 lpm en reposo con patrón de electroencefalograma normal.
• Respiratorio al ingreso se conectó a ventilación mecánica con Fi02 0.4-0.5y
parámetros moderados. El sexto día de vida se extubó a oxígeno en gafas nasales
con buena tolerancia. Al alta necesitó 0.25 lpm en gafas nasales durante las tomas
de leche materna.