Inflamación crónica

Respuesta de duración prolongada en la que la inflamación, la

lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexistentes,
con combinaciones variables
 Causas de la inflamación

 Infecciones persistentes.
 Enfermedades por hipersensibilidad
 Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos,
exógenos o endógenos.

Hipersensibilidad retardada

Enfermedades
autoinmunitarias

Silicosis, ateroesclerosis
 Características morfológicas

Infecciones por células Destrucción de los Intentos de curación

mononucleares tejidos

Macrófagos Agente causal Angiogenia

Linfocitos Células Fibrosis
Células plasmáticas inflamatorias
Activación local de
varios tipos celulares y
de la reproducción de La combinación de
los mediadores. infiltración de
leucocitos, lesión
tisular y fibrosis
 Papel de los macrófagos
• Son las células predominantes en la mayoría
de las reacciones inflamatorias crónicas.

Secretan citosinas y
factores de
crecimiento

Destruyen los Activando otras

agentes invasores y células en especial
tejidos extraños linfocitos T
• Actúan como filtros de partículas, microbios y células senescentes

• Células efectoras

• Son células tisulares derivadas de células madre hematopoyéticas de

médula ósea y de las celas progenitoras del saco vitelino y el hígado fetal
durante el desarrollo inicial

En las reacciones inflamatorias, los monocitos

comienzan a migrar al tejido extravascular y en
unas 48 h pueden ser el tipo celular
predominante, la extravasodilatación es
regulada por los mismos factores implicados
en la migración de los neutrófilos, es decir,
moléculas de adhesión y mediadores químicos
con propiedades químicas y activadoras.
 Vías de activación de los macrófagos

Vía clásica Vía alternativa

 Los productos de los macrófagos activados eliminan agentes lesivos,
como microbios, e inician el proceso de reparación, aunque también son
responsables de buena parte de lesiones tisulares.

Funciones de los macrófagos

para la persistencia de la
inflamación crónica

Exponen antígenos a los

Ingieren y eliminan microbios Inician, asimismo, el proceso Secretan mediadores de la linfoncitos T y responden a
y tejidos muertos de reparación de tejidos inflamación señales procedentes de los
mismos
 LINFOCITOS

Los microbios y otros antígenos ambientales activan los linfocitos T y B, que

amplifican y propagan la inflamación crónica.

Las infecciones más intensas dependen

de la respuesta de los linfocitos;
pueden conformar la población
predominante en la inflamación crónica
de las enfermedades autoinmunitarias
y por hipersensibilidad.

Los linfocitos T y B estimulados por antígenos utilizan distintos pares de

moléculas de adhesión y las quimiocinas para migrar a los sitios de
inflamación.

TNF, IL-1
Los linfocitos T CD4+ favorecen la Amplifican la reacción
inflamación e influyen en la inflamatoria inicial inducida
naturaleza de la reacción por reconocimiento de
microbios y células muertas
inflamatoria.

TH1
TH2 Linfocitos
Produce IFN-y
Secreta IL-4, IL-
TH17 T CD4+
5 e IL-13 Secreta IL-17

TH1 y TH17 intervienen en al TH2 es importante en la

defensa contra varios tipos defensa contra los parásitos
de bacterias y virus en las helmintos y en la inflamación
enfermedades alérgica.
autoinmunitarias.
Los linfocitos B activados y la células
plasmáticas productoras de anticuerpos están
a menudo presentes en los focos de
inflamación crónica.

Los linfocitos, células presentadoras de

antígeno y células plasmáticas se agregan
conjuntamente para formar tejidos linfáticos.

Se denominan: órganos linfoides terciarios

Otras células en la inflamación crónica

Su reclutamiento depende de moléculas de adhesión derivadas de

leucocitos y células epiteliales.
• Gránulos con proteína básica principal
• Desarrollo de lesión tisular en reacciones inmunitarias (alergias).

Se distribuyen en los tejidos conjuntivos.

• En reacciones de hipersensibilidad inmediata, los anticuerpos IgE ligados a
receptores Fc reconocen el antígeno
• Las células se desgranulan y liberan mediadores como histamina y
prostaglandinas

Característicos de inflamación aguda.

• Abundante número de neutrófilos inducidos por microbios persistentes
• También pueden ser elaborados por macrófagos
 Inflamación granulomatosa

La inflamación granulomatosa es una forma de inflamación crónica caracterizada

por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces
asociado a necrosis central.

Los macrófagos activados Algunos macrófagos se

pueden desarrollar un fusionan, formando células
abundante citoplasma y gigantes multinucleadas
comenzar a asemejarse a
células epiteliales

Existen dos tipos de granulomas:

 Granuloma de cuerpo extraño
 Granuloma inmunitario
 Granulomas de cuerpo extraño Granulomas inmunitarios

Inducen respuesta inmunitaria persistente

Causados por cuerpos extraños inertes mediada por los linfocitos T

Se forman en torno a materiales como talco, Esta respuesta persiste cuando un microbio o
suturas u otras fibras antígeno es difícil de erradicar

Así impide la fagocitosis por parte del macrófago Los macrófagos activan los linfocitos T para
y no estimula respuesta inflamatoria producir citocinas

La tuberculosis es el prototipo de
enfermedad granulomatosa causada por
infección.
Se asocia a reacciones sistémicas inducidas por citocinas Respuesta de fase aguda

Mediadores de la
reacción de fase aguda;
otras citocinas, como los
Citocinas TNF, IL-1 e IL-6 interferones de tipo I,
también contribuyen a
dicha reacción
 La respuesta de fase aguda consiste en diversas alteraciones patológicas:

• la citocinas (TNF, IL-1) estimulan la producción de

Fiebre prostaglandinas en el hipotálamo

• proteína C reactiva y otras, síntesis estimulada por citocinas

Proteínas de fase aguda (IL-6, otras) que actúan sobre los hepatocito

• las citocinas (factores estimuladores de colonia) estimulan la

Leucocitosis producción de leucocitos a partir de precursores de la médula
ósea.

Aumento de pulso y la • descenso de la presión arterial.coagulación intravascular

diseminada, trastornos metabólicos; inducido por
presión arterial concentraciones elevadas de TNF y otras cítocinas

Infecciones bacterianas
graves