y

AGU
PO DAS
I

Curso a distancia
Dirigido a Médicos y Enfermeras
Unidad 2
ORGANIZADO POR:
Univ~idad Nacional Mayor de San Multo,
Organización PanamerIcana de la Salud

MiDisterio de Salud
DlOESA ENSAP - INAP:l.IAS
IJ'SS: OPES - Salud Ocuro<lOoal
IS,\T - RAAA
 .(
v ~
.. '> 1"
\?, , !.; --._,
•' ,•
1
t· " .'': _-.:.::.
11

PLAGUICID DE ORGANO
AS TIPO -
FOSFORAD y
OS CARBAilJATOS
COORDINADORA Dra. Gerry Eijkemans Consultora Salud Ocupacional. OPS.
CENEltAL
Perú.

;\UTOJIES Dr. Samuel FacuHad Nacional Salud Pública. Universidad de

Henao Antoquta, Jete División Salud Institu
Ocupacional,
de Seguros Sociales, MedeUfn, Colombia, to
(Consultor
ECO).
Dr. Osear Nielo Director de Salud Ambiental. Servicio
Seccional de
Salud de Anuoquía, Medellln. Colombia
(Consullor

COlllTE xsesou eCO)

Dr. José Decano Facultad de Medicina·
y Piscoya Universidad
R¡,:\'ISOHES NaciOnal Mayor de San Mayor
'r)o:r.NrC(lS Dr. Manuel Salí
Francisco s Profesor de Toxicología. facuHad de
Medicina.
UNMSM
lng, Jorge Villena Director GenerDI de Salud Ambiental
DIGESA . MinisleriO de Salud· Peru
Dr. Julio Jefe de la Escuela Nacional de salud
Swayne Pública· ENSAP •Ministerio de Salud· Perú.
Dra. X imena Gerente de Programas Externos
Femandez Instituto

DI"J. Recio Espinoza Peluano de Segulidad secrer- IPSS •Pelú.

Dra. Carmen Directora Adjun1a . OIGESA
Gasrañaga Dlleclora Ejecutiva. Dirección de Evaluación de
.
Riesgos Ambientales y OcupaCionales· DEERAO
DIGESA.
Lic. Esther de la
Piedra Programa de Salud OcupaciOnal-IPSS
Dr. Wellingtou MédICO' DEERAO . DIGESA
Chumbe Ingeniero· DEERAO •DIGESA
Iog. Manita Gallo Méd'co . IPSS
Dra. Rosa La7.0 MédICo· IPSS
Dr. Hector Monrique Salud Ocupacional· IPSS
Jng. Gerardo Arias Méd'co. Velennario •ENSAP
Director IOSlituto Salud y
Dra. Micaela Trabajo
Talavera Dr. José Coordinador Nacional
Valle AAAA
Ing, Luis Gomero Unidad de Capacitación RAAA
Blg, Alfonso Unidad de Capacilación RAAA
l..i.zárraga
Unidad de Capachacon RAAA
Ing, John Hollands
Lic. Delia Lynch
 MI",'STERIO o::
CE!; OE
SALUD BISLIOT:OC .,,
1 TRO
.
OOCUY,E","CIOM· A
r
: r

CONTESIDO

Caractertsticas Generales

Toxicocinética y
Toxicodinámic
a
Diagnóstico y
Tratamiento
 i
\

TABLA DE
CONTENIDO

fág.
1. I
INTRODUCCION

!l. PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORAOOSy CARBAMATOS 2

A CARACTERISTI(:AS GENERALES DE LOS PLAGUICIDAS

. ORGANOFOSFORADOSy CARBAMATOS 2

1. Organofosforados 2
2. Carbamatos S

B. TOXlcorlNETlrA y TOXICODINAMICA DE PLAGUICIDAS

ORGANOFOSFORADOSy CARBAMATOS 6

1. Vías de absorción. procesos de

biotransformación y de eluninación 6
2. Mecanismos de acción sobre. el 7
organismo
Eiercicios 15
in((aH:X:IO

C. DIAGNO~'TICO DE INTOXICACION AGUDA 18

l. ~isIroria {'I ínica 18

Exame f¡"ico 18
3. n de Iaborator io 22
4. Diagnóstico diferencial
Pruebas 2
9
Ejercicios 31
imratexro
 Pá~
D. TRATAMIENTO 34
34
,
l. Pruneros auxilios
Tratamiento Médico 3S

Ejercicios ·1
hurarexto 3

E PRONOSTICOY SEGUIMIENTO 4S

111.BIBUO(;R,\FIA 4
8

VI. AUTOf'VALUACION 50
 OR./ET/V ¡:/NA
O L

El estudio de esta unidad le suminisir.i información útil para comprender la manera

en
Que
de tallossuerte
plaguicidas organofosforados
que le ayude a y - carbamaios
sensiblementeactúan en el organlsmo
- la posibilidad de humano,
disminuir equivocarse.
0 nel tratamiento y ~e!!uilni~ll{() de personasintoxicadas COn
tanto en el diagnésnco. <.:0111e
estos COll1pUeSIOS.

Le por lo ramo. llevar a cabo las siguientes una vez haya

recomendamos. actividades.
final izado la lectura de este
material.

l. Describir :;1procesobloquunicode a<:<':I611 (I~ estosplaguicldasen el

organismo
humano.

2. Explicar ...:1
papel que ,1ue:;;.l.a acculcolina .;11 el impulso
nervioso.

3. lndicar por qué es importante iden¡if,car los efectos muscartnicos y

nicotínicos en
pacientes intoxicados por plaguicidas de tip() organotosforados y carbamatos.
4, Señalar en qué consiste la dnerenria curre el concepto de "irreversibilidad"
visto
a la IUI de los procesos broqulnnvos. ron respecto de la irreversibilidad
desde el
punto de vista clínico de) rrauunieruo.
5, Idemif e'ar Síl110111asy signo, de por plaguicidas organofosforados
iruoxicación senaturdo el traramiemo queydebe suministrarse en
carbamaros
cada caso,
6, Señalar los efectos crónicos. y retardados que pueden presentarse en
pacientes
expuestos iI CS!llS productos,
 1

l. INl'RODUCC10N

Al desarrollar los contenidos de la primera unidad, usted ingresó de una manera

general al amplio e interesante mundo de los plaguicidas. Seguramente ha logrado
comprender la importancia que éstos tienen, sobre todo para la producción agrícola. en
nuestrospaíses. Sin embargo, los riesgos que conlleva su utilización hace necesarioque
profundicemos en el estudio, a partir de esta unidad, sobre los daños que su uso
inadecuado provocan en el ser humano: para poder ejecutar las acciones que, Como
profesionales de la medicina. debemos realizar para salvar el mayor número posible de
personas mediante el manejo correcto del paciente intoxicad" por plaguicidas.

Esta Unidad 11, "Plagulcldas de lipo organofosforados y carbamatos", le

permitirá obtener 10$ conocimientos básicos necesarios para determinar
los efectos·tóxict1s
de estos compuestos químicos en el ser humano. y adquirir las habilidades necesarias
par. elevar la calidad de la atención que brinda a los pacientes con intoxicación por
organofosforados y carbamatos.

Si UStedestá listo. adelante. la unidad es suya.

2

11. ORGAIVOFOSFORAD y
PLAGUICUJAS OS CARBA/UATOS
A. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS PLAGU1CIDAS
ORGANOFOSFORADOS y CARBAMATOS

1. Organorosforados

Bajo esta denominación se incluyen más de 200 sustanciasquímicas

que
se emplean principalmente como insecticidasy nematicidas: sin
embargo. algunas de ellas también se util izan como herbicidas o
t'ungicidas.
Los organofosforados SOIl ésteresdel ácido fosfórico (unión de un
ácido
y UIl alcohol) y una variedad de alcoholes, generalmente
liposolubles.
Su estructura básica
es:
 3

en donde R y R' son cadenas cortas alifáticas, y X es un alcohol

apropiado que. en la mayoría de los casos, son derivados alcoxi, fenoxi,
rioalquil y sistemas aromáticos.

Cuando el átomo que Se une al fósforo COnel doble enlace es el

oxígeno. el compuesto se denomina OXON. y es un potente Inbibldor de
la enzima colinesterasa y de otras esterases, Sin embargo, con el oxígeno
en esta posición. también se favorece la hidrólisis del compuesto,
especialmente bajo condiciones alcalinas. Para hacer estos compuestos más
resistentes a esta hidrólisis. y por consiguiente, para prolongar
su vidaen el
media muchos organofosforados un de
ambiente. presentan átomo
átomo de oxígeno. Estos organofosforados se
azufre en
denominan vez del
T10"'ES. Los tiones son inhibidores pobres de la
cotinesterasa, pero penetran las membranas biológicas más rápidamente
que los oxones.

En el ambiente. los tienes se convierten en oxones por acción del

oxígeno y la luz solar. y en el organismo por acción de las enzimas
microsomales del hígado. En otras palabras. los tiones SOnsustancias
alta urente téxlcas por Sucapacidad de atravesar las barreras biológicas
y por la facilidad de convertirse en oxones dentro del
organismo.
Los efectos fisiológicos dañinos de estos compuestos se descubrieron a
finales de la década de los treinta. pero no fue sino hasta la década
siguiente que empezaron a comercializarse como plaguicidas.

Dentro de las propiedades tisicoquímicas de los organofosforados

podemos
resaltar las siguientes.
La mayor parte de ellos son liposolubles. lo que favorece su
penetración al organismo.
4

Poseen baja presión de vapor. con excepción de algunos pocos

(por ejemplo. el Diclorvos). Esto los hace poco volátiles.

La princtpal forma de degradación en el ambiente es la

hidrólisis.
especialmente bajo condiciones alcalinas, 10que tiene
importancia
en el proceso de destrucción del plaguicida.
A continuación Se presentan ejemplos de nombres comerciales y
genéricos
de los plaguicidas más conocidos.
organofosforados NOMBRE COMERCIAL
NOMBRE GENERICO Gusathion
Azinfos-metil
Dur,sban. Lorsban
Clorpirifos DDVP. Dedevap, Nogos
Diclorvos Perfekth ion
Dimetoato Nernacur
Feuarniphos Sumitltion. Folirtuon. Thodoihion
Fenitronon Baytex
Fenthion Cid;al
Fentoato Malathion
Malathion Tamaron Monitor. Matador.
Metamidof . Stermin,
os Gusadrin Mefos Plus.
Monocrotoíos . Nuvacro
Parathion Rondero
Parathion,n Folidol E605.
Etílico Parathion
Azodrin,

Paraihion Meulico Etilico

FolidllI2.5 PS. Metacide,
% Paramet
Phoxim Baythion. Volaron
Pirimofos metilico Actellic
Temepho Abate. Temefar
sTrlchlorfon Dipterex
 5

2. Carbamatos

61 grupo químico de los carbamatos corresponde a ésteres derivados

de los ácidos N-metil 6 dimetil carbámico y comprende más de
25
compuestosque se emplean como insecticidas y algunos como fungicidas.
herbicidas o nematicidas .
La estructura básica de los carbamaros es la siguiente:

=", 1
u---c ---x1

R
/

en donde R es H ó un grullo metilo (CH3) y X es un alcohol que

determina el grado de acoplamiento al centro activo de las
collnesterasas
y. por lo tanto. su capacidad inhibidora. Esfe alcohol es
usualmeme uu
grupo arilu. un nererocíctico.Ó una oxima.
6

Del mismo modo que los organotosfosforados. los carbamatos

son
fácilmente hidro} izables en soluciones aleal inas. Seguidamente se
incluyen
ejemplos de nombres de plaguicidas carbarnatos más conocidos.
NOMBRE NOMBRE
GENERICO COMERCIAL
Aldicarb Temik
Bendiocarb Ficam
Benomyl Benlar
Carbaryl e

Carbofura Sevíu
n Curater
Carbofuran Furadan
Methomyl Lannate
Melhiocar Mesuro
b l
Propoxur Baygón
B. TOXICOCOO:l'ICAy TOXICODINAMICA DE PLAGUICIDAS
Oxamil Vydate L
ORGANOFOSFORADOS y CARBAMATOS

1. Vías de absorción, procesos de

biotransformacién
y de eliminación

Los organofosforados ingresan al organismo por la vía

cutánea. O
respirato La primera constituye la ruta común
ria digestiva. de
penetración. así como la ronna más frecuente de uuoxicaciones
laborales.

Las propiedades liposolubles de estassustanciasy el tipo

dedisolveme que
se emplea con el ingrediente activo (es decir. de la parte
biológicamente
activa del plaguicida). unidos a las frecuentes erupciones o
lesiones
cutáneas que suele presentar el individuo que las manipula. facilitan
su
peuerración por esa
vía.
 7

Por inhalación se absorben cuando se trabaja durante su formulación,

mezcla. aplicación o almacenamiento, o cuando Su
presentan incendios O
derrames.
El ingreso por vía oral ocurre medianre ingestión voluntaria O accidental.
o por alimentos que hayan sido excesivamente expuestos a
estos
plaguicidas.
La vida media de los compuestos organotosforados y sus productos de
biotranstorrnaclón. es decir. de conversión metabólica. es
relativamente
corta (alrededor de 48 horas). Dicho proceso de transformación se lleva
a cabo mediante la presencia de enzimas óxidasas,
hidrolasas y glurauon
s-uansrerssas. principalmetue hepáncas.
La eliminación de los organorosforadcs es rápida y tiene lugar por la
orina )', en menor cantidad, por heces }' aire expirado: su
máxima
excreción se alcanza a los dos días: luego disminuye rápidamente.

Al igual que los organofosforados. los carbarnatos ingresan al

organismo
por vfa cutánea. respiratoria o No se acumulan en
digestiva.
organismo: su biotransfonnación se realeliza a través de tres
mecanisrnos
básicos: hidrólisis. oxidación y conjugacíón. La eliminación se
hace
pnncipalmerue por vía urinaria.

2. Mecanismos de acción sobre el orgauisnm

Aunque los organofosforados y 10$ carbamatos poseen grupos

químicos
diferentes, el mecauismo a través del cual producen toxicidad
es idéntico y se asocia con la inhibición de la acetil cotlnesterasa
(ACE), la enzima responsable de la destrucción y termlnacién de la
actividad biológica del
8

neurotransmis acetílcolína (AC). Con la acumulación de la AC

or se
altera el Iuncionarmento de las fibras
normal nerviosas.
Analicemos. en primer la en que la enzima acetil
lugar. manera
colinesterasa actúa sobre la acetilcolina. para luego estudiar
la forma como
los organofostorados y los carbamatos afectan la actividad de
la
colinesterasa. alterando de esta manera. la función de la
acetilcoJina en la
En el citoplasma de la terminal axónica de las neuronas
transmisión de los lmputsos nerviosos.
presiuápticas del
tipo colinérg ico, que utilizan la acetikol ina corno
unas vesículas que contienen acetilcolina, El impulso
neurotransmisor.
especiales existennervioso
causa la liberación
aceutcolina se difunde esteenneurotransmisor
este espacio hasta al espacio
ponerse en
de sinapuco: la
contacro con un
receptor cotinérgico específico. situado en la membrana posr-
sináptica.
colin Por acción del neurotransmisor. se modifica la
Este receptor
a. es de naturaleza protefuica c011alta afinidad por la
receptor.
aceril provocandodel
conformación
cambios en la permeabilidad de la membrana
a los
cationes de sodio y potasio o ambos. lo que altera el potencial
de membrana
transmisi deldeinlpulso
la neurona post-sináptica. haciéndola partícipe de
la
óu nervioso.
Las sinapsis colinérg.cas se localizan en las fibras nerviosas
autónomas
preganglionares. en todas las fibras parasimpáticas posganglionares.
en las
terminaciones nerviosas a la médula adrenaí (que
embríotógicamente
hablando es un ganglio), y en las terminaciones nerviosas de
ciertas
Se conocensudoríparas
glándulas dos tipos de
y sinapsis sanguíneos. lasLas sinopsis
vasos colinérgicas:
111IJSCarÍuicBS
neuromusculares y las
nícotínlcns. que se diferencian entre si por el ripo de
también son
receptor, su
colinérgicas.
 9

localización y Su función fisiológica. Reciben su nombre debido a

que la
nicotina y la muscariua producen una respuesta sim.ilar a aquella de
la
acetltcolina. Las sinapsis neuromuseulares y las preganglionares
muscarínlco
son Las sinapsis nicounicas son inhibidas por Curare
.principal sustancia
o su activa. la d-tubocurarina, mientras que
nicotínicas,
las sinapsis
mientras que las post-ganglionares generalmente
SOndel tipo
muscartnicas
signos son inhibidas
y síntomas por atropina. Losy receptores
de los efectos nícotfnicos.
condíclonan
muscarlnieos los

Como hemos la aceulcolinesterasa produce la inactivación

dicho. de la
acetilcolina con la consiguiente interrupción de la transmisión
,nervioso. Ladel impulso
acción de la aeeulcolina debe ser muy corta.
cerca de dos
milisegundos. para lo cual la aceritcolincsterasa hidroliza
rápidamente la
aceülcotma en colina y ácido acético. La reacción química
producida en
este proceso es:
Paso 1: Acetitcoüna + euzlma
(Aceritcotínesterasa)
......,. Colina + Acetiicotinesterasa
acetitada
Paso Acentcotínestera acetitada + U20 --- ..
2: sa
Acentcolíuesterasa + Acido
Acético
10
 1
1
La colina puede regresar a la prestnáptica y ser reunlizada
membrana en
la el quedese
enslntesis l. acetilcolin
representa a, En
la la I podemos
nerviosa en observar un
la sinapsis
figura
transmisión esquema
colinérgica,

Las colincstcrasas. es decir, las enzimas que producen la hidrólisis

de la
accrilcolina pueden ser de dos tipos:
La el)1i ncstcrasa accti lcoli ncstcrasa, cruroci taria,
verdadera,
especifica o de tipo e, se encuentra unida a las membranas de
las
neuronas, en las sinapsis ganglionares de la estructura
neurornuscu
lar del organismo y en los eritrocitos.
La pseudocolinesterasa o colinesterasa inespecifica.
también
denominada buririlcoliuesterasa. colinesterasa plasmática o
de tipo s. generalmente está presente en forma soluble
en casi todos los
concentración en tejidos (principalmente
el sistema hígado)
nervioso central y y Dich
en el
plasma,también
pero enespoca
periférico.
enznna inhibida por los plaguicidas a
organofostorados
y carbamaros. pero sin de sfntornas Si
embargo. es importante determinar Su actividad. con fines nde
manifestación clínicos.
diag
nóstico de intoxicación aguda o crónica. debido a
que el proceso
de reconocimiento del grado de actividad de la enzima
constituye
una forma segura para reconocer si la lntoxicación se debe
al uso
especíüco de
organofosforados,
12

Veamos seguidarnerue de qué manera los plaguicidas de tipo

organofosforados y carbamatos actúan sobre el organismo
humano
inhibiendo. como hemos dicho. la actividad ceílnesterásica, es decir.
comportándose como sustanciasantlcolinesteráslcas (permuiendo así que
la acetilcolina siga ejerciendo su actividad).
Estos compuestos reaccionan con la enzima de manera
sunilar a la
acerilcolina:

PASO 1: AB+ • B+
acetilcolinesterasa
modificada (A) acetilcolinesterasa-
PASO 2: Acentcotinesterasa-modrtlcada (A) + H,O o.
A +
Acetilcolinesrerasa
•
AB representa la molécula del organofostato o carbamato. EI1el primer
paso. la parte ácida (A) del plaguicida se incorpora covalentemerue en el
sitio activo de la enzima, mientras que se libera su fracción
alcohólica
(B).

En el segundo paso. una molécula de agua libera la parte ácida (A) del
ptaguicida. dejando la enzima libre y. por lo la1110.reactivada. Este
proceso de reactivación dura algunos minutos con los
carbamatos,
mientras
días que con los
e. incluso. organofosforados
puede ser puede
De ahítardarse
que. de
varias horas
permanente. a clínicamente
hablando. los carbamatosse consideran inhibidores reverslbles. ya que.
en poco tiempo dejan la enzima libre. mientras que a los
organofosforados
se h..'$llama inhibidores ya que. corno acabarnos de
irreversibles anotar.
 13

el proceso de reactivación tarda mucho más tiempo. lo que hace que la

enzima pierda sus propiedades catalizadoras.

tI na vez comprendida la forma COmO compuest actúan en

éstos os el
organismo humano, el problema se reduce a determinar qué
compuestos
se pueden utilizar como autídotos. Así tenemos. que. para la
iotcxicación
Con plaquicidas organofosforados y carbamaros se deben emplear
bloqueadores de los receptores colinérgicos (atropina. por ejemplo).
De
esta forma se impide que el exceso de acetlleoñna continúe actuando
puede acelerarse utilizando oxunus. que actuarán el grupo
sobre el receptor. En el caso de los organofosforados. también se
liberando
que ácido
hace se ha Incorporado al centro activo de Po
utiliz lo tanto. en
la enzuna. r
intoxicaciones con carbamaros , es
necesario reactivar la enzima. Esta reactivación de la
innecesario ar las
enzima
antídoto. fosforilada
eximas
COmO
La químic de cada organofosforado tiene
estructura a importancia
efecto la enzima. al aumentar o la
respecto a su átomo de fósforo
sobre disminuir
<:()11 grupos nuclecrüícos. es la
rcactividad decir.
estructura de estos compuestos influyen sobre el nivel de Se
del
toxicidad.
ha observado. además. que puede existir selectividad en la inhibición
de
la colinesterasa plasmática o de la erurocitaria. según el tipo de
compuesto
producen una organorostorado
mayor inhibiciónde que se trate. Por ejemplo. los
de la Clorpiriios
pscudocolinesterasa:
siguientes compuestos
Derneton. Diazinon. Diclorvos, Malanon. Mipafox yTriclorfon: .
producen
una mayor de la colinesterasa el
inhibición erurocitaria Cuando la acetilcolinesterasa
Metilparation Dímeros.
Mevinfos.
inhibida en Pararion
rorma yirreversible
. por es
un organofosrorado. la
restaoracio» de
la actividad enzimática depende del tipo de derivado del ácido
rosfóríco
)' de la síntesis de nuevas moléculas de enzima.
14

La estructura química del carbamato también es importante para

predecir
el grado de
explicada contoxicidad,
los pero en este Los
casocarbamatos
la razón esmás
diferente
tóxicosason
la
organofosiorndos.
aquellos que mejor se acoplan al centro activo de la cnzirna: la
reactividad
química de los carbamatos es muy similar en todos ellos.
 1
5

ti)
o
f.
o
~

~
c:
.
: ..
o
.,
ti' ...
,
..c
:
c:"
>. '
." '"
. j.

'o".
.j .)
'.co"
)

."C.. 'ti

.....I. '"..:.
ti)
. j.

..., ,.' )

,.. E''"
ti' .j.)
e <ti la.
a l ti)
Gl
al
'ti " .j.) O
.
..eO ...'O ~
~

.a" ..'ti" Q)
U
Q;
O
al e
. CI
' E.,
,.a
.,
" .. l
al
ti) ti)
e .
1&
1 ..
f.
.. ~

. .
o.
t i )

Q;

.~U ::;
..
,U
Ol
~
.
O
te
.. .
t i )

.
 J

..
IJ
s.<Il ro
¡
Q
<Q
0 o~
<Il
0: ..
tl..
ro
¡ ts IJIJ00.
<Il
Q
~
. :
>
~
~
 1
7

.
.".'
'e
lo
Q)
< .:::e"
.." >
l o<
a
.. ..'.
l

..'.
o
Q'"".
::1
<e
lO
Q) .
".
)
r. Q)
Q)
-o
e
~
.
.. . .
O

...e'. ..::1
-
~
el:
O .e". "..
Q)
lO
Q)

..
'e ....
Q) lO
Q)
--'
""' oe
O
lO
Q)
Q)
::1
o .e .
..
o f
lo
e
.
..'u Ou.
<
.. ..
~
r. S. ..e" . -.
e" ...
Q

. > O
lo<

~
.<
lQ
U .a l) O
< l;l
'" .
>:
~
5
..
..
IX!
1
8

C. DIACNOSTICO DE INTOXICACION ACUDA

l. Histnria clínica

La historia clínica debe entatizar la búsquedade antecedenteslaborales

de
la persona intoxicada. esta mformación es de gran unpcrtancia no sólo
para determinar si la intoxicación es de origen laboral. accidental. o con
fines de surcidio. sino para recoger datos útiles. que permitan conocer. al
máximo. detalles tates ~tlI110.

Viats) de peneiración y uempo de exposición.

Composición qutmica del plaguícida. (siempre )' cuando pueda
revisarse 1,1 etiquetó} o el paciente O la persona que lo acompaña
esté en capacidad de suministrar esa intormaciónj.
Cantidad de producto" que 11. sido expuesto el paciente.
Amrdotos caseros que se hayan ingerido.
Posible contamiu ..aciónde ctras personas, etc.

2. Examen físico

en el momenro de efectuar el examen rtsico. debe tenerse preseute

que en
la Intoxicación por plaguicidas inhibidores de colinesterasas. ln aparición
de signos y síntomas depende del grado de inhibición de la enzima y. 00
alguna medida. de la rapidez de CSICproceso. L()$ signos y síntomas
pueden presentarse con mayor frecuencia, según el nivel de
intoxicación,
En la imoxicación pur organotosforados Se presentan tres fases: La
primera es la intOxicación aguda y las otras dos que son
manifestaciones
de ncuroroxividad independientesde la prunera. En la intox cacién por
carbamaros solo se presenta intoxicación aguda ya que son rápidamente
 19

degradados. En el cuadro siguiente se encuentran las manifestaciones

cllnicas de la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa.
entendiéndose entonces, que solo las manifestaciones de la intoxicación
aguda son comunes para organofosforados y carbamatos,
20
MANIFESTACIONES CLINICAS DE INTOXICACION
POR ORGANOI'OSI'ORAL10S y CAR6AMATOS

INTOXlCACION AGUDA NEOROTOXICI:DAD IIEUROTOXICID}\D

O IttrERMBDIA TARDIA
PR!MERA FASE (ORGANOPOSPORADO O 'TERCBRA FASE
(ORGANOFOSPORADOS S) (ORGANOFOSFORADOS)
y
CARBAMATOS) 1NtCIO: 24 ¿a 96
horas despubs
c r a s Ls CO}I
~e
nér91ca,
yDebilidad
par~l':'~¡;s de
nerVlOS
crQnealea.
p r o x i ma les de
~xtremidades
Deb r I tetad mcs cu Iosy
r t c x c re s CIé}
cuello.
de w s c u Lc c
oebiltdao ü

respi "acorios .

PROliOSTICO: Recupe:r"cit">n PRONOSTICO , P R O N O S T I e O

depende del (1rado de RecuoeraciOn en 5- Recuperaci6n entl"e _6
20' dia$ y a lb meeee . él par-t ar
incoxicaCi6rt
manejo
paCiente.
as como
y r re r emacnt o del del genára!mente
que an secua las.
no dZ
d fLCit
anr c oí del
J.
n_eu~ológico.
t~~~ ~é parálisLs.
en cas<::$ oevcr ..\.S
.. ... ..- puede uersistir
"
- nL90n
 21

Dependiendo de la actividad de los organotosforados o

carbamatos. a nivel
de los receptores
intoxicaci muscarínicos
pueden O nicotínicos.
clasificarse. ensignos
a su vez, los y síntomas
tres tipos de
de
ón la efectos. a
saber: el rauscarínico. el nicotínico. y el del sistema nervioso
central. se presentan. entonces. los signos y
frecuentes
A continuaciónsínromas más
segün receptores afectados.

I
EFECTOS MUSCARINICOS •
DIFICULTAD DE
ACOMODAClON
OJOS
EPIFORA
I·IIPER¡¡MlA rONI)NTII'
Al..
MEMBRAN,\S
MllCOSAS MIOSIS
VISION SORROSA

WPEREMI
PULMON- A
8RONQlJIOS RINORR8A
BROXCORR6
A
CIANOSIS
DISNEA
TRACTO DOLOR TORAClCO I
IlIGESTlVO ESPIRAClOX DIFICULTADA
POR
BROXCOl'OSTRICCION y
,
I
9RO.'KORREATOS

ANOREXI
tORAZON-
VASOS A
COLICO
VEJIG IN('ONTlNF.NC'lA FEe
A AL
i
PIEL DIARREA
DIAFORESIS
NAtSEA~
GLANIlULA SIALORRi'
IIIPER~F.CRECIO
S A
N
EXOCRINA TENESMO
SUDOR,~nON
S ,..,VOMITO
t.lr."" y ~ ,;." ".1.
,'_'nu",.
"'(1' "r", "", .....". ..".... ,,~r,:;;.
~'.i",. ,,,,,\','n ,..
BLOQUEO
CARDIACO
BRADI(' ARDIA
DISURIA
~1I(,ClON INVOLUNTARIA
22

EFECTO 1\>1COTlNICO
S S

S1NAPSIS - CEFALEA
- tllPERTENSION
GANGLIONAR PASAJSRA
ES - MAREO
- PALIDEZ
MUSCULO - CALAMaRES
.ESQUELETIC - DEBIUDAD
O GENERALIZADA.
(PL_'lC8 INCLUYENDO
motora) MUSCULOS
RESPIRATORIOS
- FASCICULACIONES
- MIALGIAS
- PARALlSIS FLAClDA

EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO

S CENTRAL

SISTEMA - ANSIEDAD
NERV10S0 - ATAXIA
CENTRAL - 8ABINSKI POSITIVO
- CEFALEA
- COMA
-CONFUSION
- CONVULSIONES
- DEPRESION
- DEPRESION DE CENTROS
RESPIRATORIO - Y
CIRCULATORIO
- I'ERTURBACION MENTAL
- SOMNOLENCIA
3. Pruebas d. laboratorio

Las pruebasde laboratorio en sangre se utilizan principalmeme para

identificar la intoxicación JX,f ptagulcidas organorosforados.
medíante la
determ íuación de la actividad cohncstcrásica.
 23

En la actualidad se cuenta con una amplia gama de métodos de

laboratorio
para detectar la presencia de estos compuestos en el organismo. los cuales
se utilizan de acuerdo con los recursos disponibles en cada país. Es rnU)'
importante tener presente. al momento de interpretar un resultado de
colinesterasa. cuál fue el método utilizado y los valores normales que
se obtienen localmente con ese método, A continuación se describen los
más conocidos y urilízados acruatmente:
24

VALORES DE ACTIVIDAD COLINESTERASICA

SEGUN DIFERENTES METODOS
..- . _ .
,.."t.QRl:S
~US'!lUl7.0 TC(pEitA. MlJE,sTRA UOItI"J".l.ot.$
nCXlCA ev.... 'C PERSONAS tIllIDAVES
S/.NAS ~

1'10r:~L-1::r.ea
P~pele&~eae~Jvoa
... lI:XPUESTAS

i'~r~ d..t....'ni"a..
...el;
¿fb~~~bl~-h~h.
\.Ir/m}

l'eyelny:.Ccó Sangre
d. 10.4S 1"ot.:a!
A,.".tt1...,oltl'l"

VALORES DE ACTIVIDAD COLINESTERASICA

SEGUN DIFERENTES METODOS (continuación)

"
 2
5
I«JESTIt VALORES
TtCNIC SUS1R,.,O tEMPERATU A MORNAlEs EH lItlOADI;S
A RA Il{RSOttAS SAMAS
'C NO IElIJ'UESlAS

(l~ct rc/ne\t,.1e:l Cloruro Q 25 Eritro' Koffbl'es (Xl

....
( " ,i c ;l¡~l broauro de
a,e,i h;l)li~
citos D.766 1 (1.00'7
I".ujer·~~{X)
0,750 !
~pll/hor"

?lD~1 (l.008
)
M ¡'¡t¡rrbre; (X)
O.9SJ !
0.012
e,.¡ fWJ.:r(.'j¡ (X)
O 817 1 C.O'7
reo-
citos Hc«bres (Xl
?ta9m.'1 0.898 1
(1.094
rwle-ee {X)
0,906 1 <LDB4
IIC!fbre~(X)
Erl ere- IIc!lbre~j yO.IS4
O,9S;
c;!t~ I".l.IJcrCl:;(X)
I'tujerC!l (X)
I
O,818
00,875 J." 0.119
(l. H)O
I!(lfrbr(.'~ y

I "l¡'$f!'ICi liujer~ (X)

,
1,110 0 .177

ESPECTROFOlúME \'<.ldl.lro d: 30 Ul/l o

lklCA propioni t- scerc 2,616 • lot:ll
¡(¡ilfordo RI t iO:{ll tna 6,971
.. ¡\ 405 m¡
Yoduro de 2S 'llonbrt-:; (X) KVll
1 ESPEC'fROFOlOME S·!)I,¡t'iri 1-
t\o::ol \na
2,3 •
IlIlell 7,4
!MerC:!c'R;) SU:ro Mujer.:::; (X)
.. ¡\ 40S rtn o 2,0 . 6,7
?la~~

¡'¡O!Ibl'e~(X)
6. oS 1 1.34
Hujereo;
>.(,1
(l() , 1.15
16

SPf<:TROfOT
OI1E- YQÓ'.Iro de 25·3 Hir".bs HCffbte y
TIIlCA butiril- 0 ....::.Iitot!?$
•t800hr
A 405 ingor
MI ·11) tio:olino 37 (>40
e~)
25'(; • 3.500-
6.500
3.n·C •
4.300-
37tt
lQ.500 • 5.400 I
Suero 13.200 -
•¡oióllllnlS MujcrO$ (,16· 39
aoñoll) no Uf.
c~baraz~~~I$li.n
4nticónccptiv
os
orllte~ •
7.400
Z5!C 2.800-
•
30te
9.20 3.<i!lQ·
3T~C
0 • ,',.300-

I t ' •SO<)

Hujeres (
"I
,

I
,. -
añoll )
le·.!.1
< ,:nb ¡;¡r;

~ntic~ePti~s
I oraleG.
2S' • 2..0.0
¡ ¡Xóld;;1l
C
6.0 •
00
.·-o

,
¡ 3.001)·
30: • 3.700'
c
7.:'00
ESPEtTROfOTCllf' X
37'C 3.6 U{ol
TilleA (1,79-5.22)
9.300
{(~lorímetro Yod..~ode 21·40 Er¡~to· X 25,0 U/ti
fa"
ltelle41'cb)
&tet iteet
111&
e+tes
,
<.20,5-32,9)
Iíb
2,9
u/~1
U/911b
~ lo ':'40 1'1" u..t¡.)
(,892 KU/l

Y~ro de bu' xZ,S6 U/tul

liritticc!>tin. Plasm <I,n-4,03)
a I
YGdI,.ro de IIcll'bJ'es oo
ecet itect lna E,.ltl"o· 3O,S2 1 3,80
e+tos .llVje~es (M)

-
xo" 6b
,-
, ..
I u/a Hb
I
UI • wi<bd ~ntel'I\aclotl~l: cntltid:ld dt' t:lIli~ ql.le catalil~ lI. trllf'U¡fu,...,ci<ltl ee un
mio;tom~t9ee $U$tl'ato por tI.10UlObaJO c!')f'I(Jlcione6 eseeer+tees .
t:atal: unid&d de en~llla. (!.ue cetetrae la. ll'&nsfol'lfIilC'on (le un ".ole de su!:tl'ato POI'
$e9und~ ~jo (c~¡cior~6 e$pec'f1cas.

AL I'OIENtO DE IMtERPRETAR tlU RESI..RT. ftDODF. COi I NESTFRASt.. VFi J r IOUE EL

HETOOCUT 1t.!lAQO
y lOS VALORES NQRXAlES ~~ ESTE MErooO.
 27

Es importante recordar <IUC el descenso de la seudocol inesterasa

en el
plasma y/() de la acnvídad colinesterásica de los eritrocitos,
los índices bioquímicos más importantes para el ya que
constituyen
diagnóstico, hacen
evidente la absorción excesiva de
organorosforados.
El diagnóstico de la intoxicación basado en la inhibición de la
actividad colluesterñsica, debe hacerse cuando la actividad
ccltnesteráslca plasmática caiga entre 20 y 30% o más.

La depresión enzimática por lo general aparece inmediatamente después

de producirse una absorción de Jos o dentro
significativa inhibidores, de
las 12 a 24 horas siguientes.
La enzima plasmática disminuye y se que crurocitari
antesla primera. persiste la
recupera
El descensoen por variosa.días. hasta
gererannente
unas pocas semanas: en cambio. la eritrocuaria permanece
deprimida por
rnás tiempo (algunas veces de. uno a tres meses). motivo por el
determinaci de sus niveles constituye el análisis de elección
ón la
cual en los
sistemas de vigilancia para intoxicación
crónica.

Para una adecuada interpretación de los resultados de laboratorio. es

I..ecesario recordar que en ciertas condiciones la actividad
colinesterásica
plasmática y critrocuaria está disrnmuída en ausencia de bajo
química. ya que alrededor del 3% de los mdividuos uenen U11
inhibtcjón
nivel
de colinesterasa geuéucament Lo paciente co
detennmado e. s s crónicon y
alcoholismo
enrerrnedad hepática
dermatomiositi desnutrición.
(entre otras). muestran baja actividad de
savanzada. colinesterasa
plasmática.
2
R

Otras pruebas de laboratorio se pueden practicar en la orina ya que los

organofosforados SOI1 hidrolizados en el organismo a fosfatos
atquuicos
y fenoles, que a menudo pueden deierminarse en la orina hasta48 horas
después de transcurrida la exposición.

En el caso de los carbarnatos es posible utilizar como

indrcadores
biológicos algunos de sus rnetaboluos eu orilla. empleando
cromaiograña de gases: lal corno sucede Con el l-Nattol en la
exposición a Carbaryl y con el 2-lsopropoxifenol en la del Propoxur.

Además de 12spruebas de laboratorio ya señaladas Sé pueden efectuar

otras que conrrihuyen a definir con mayor precisión el diagnóstico de
intoxicacién. Entre las 111ás importantes están las pruebas en
sangre
nos que
demuestren: trombocuopeuia. leucopenia. niveles disminuidos de
Alanin Amino Transferasa (Al.A'T) y Aspanato Aminotransferasa
(AS.J\T). leucocitosis C'()11 neutrotilia y linfocitopenia; esta última Se

presenta en imoxicaciones agudas.

Otros datos de laboratorio que pueden considerarse de importancia son:

anemia. aumento de galllaglobulina. eosiuopenia. hiperglicernia,
hiperkalemia.

Sin embargo no espere los resultados del Iaborarorto para iniciar el tratamiento dé una
persona tntoxtcada, sobre ecdc si 1()Sdatos orientan hacia la presencia de plaguicídas
orgaoofostcrados.
 29
Por el contexto en el que generalmente Ocurren las
intoxicaciones por
plaguicidas, no siempre es posible conocer sus antecedentes.ya
seaporque
el pacieme no está en condiciones de suministrar datos para una
adecuada
anamnesis. o porque no 10 acompaña una persona que pueda
paciente
brindar la no presente signos ni síntomas evidentes de Ant
intoxicación.
esta y la necesidadde
situaciónrequerida. e
intonnacióu Por otroesclarecer o de confirmar
lado. puede ocurrir queel no se
diagnóstico,
disponga
se puede recurrir
de laboratorio a la prueba
para efectuar diagnóstica
las pruebas ..terapéutica
correspond lentes o bien,
COnatropina.
que el
La prueba diagnóstica-terapéutica COn atropina consiste en
administrar
sulfato de atropina por vía venosao intramuscular. La dosis
recomendada es de 1 rng en adultos y 0.01 mg/kg en niños
menores
Teniendode en 12 años.
cuenta que la atropina afecta las
manifestaciones
muscarínicas. es muy importante observar al paciente para
identificar
aquellos cambios que ayuden a diferenciar la intoxicación por
agentes
anticolinesterásicos de otras intoxicaciones.
4. Diagnóstico
diferencial
Debido a que existen algunas enfermedades o situaciones que
pueden ser
semejantesal cuadro presentado por intoxicaciones con inhibidores
de las colinesterasas. es necesario conocerlas para establecer. en el
menor tiempo posible. el diagnóstico diferencial que asegure una
conducta terapéutica acertada. Podemos mencionar, corno las
más relevantes. las siguientes:
Síndrome convulsivo
Coma hipo o hiperglicémico
Estadosde coma provocados por otras
causas
30

lmoxicaciones con OtrOS tóxicos. tales como rluoracetato de

sodio,
hidrocarburos clorados, depresores del sistema ,..,r\'i050
central
IlIIoxicación paralftica mariscos (marea roja)
(COIllOlos
por alcoholes ettlico y metílico. opiáceos)
corno neurosis
Cuadros eonversiva
Enfermedad diarreica aguda
neurosiquiátricos.
Edema pulmonar agudo asociado a otras
euoíogfas
Insuficiencia cardíaca congestiva
Asma bronquial
Micelismo (intoxicación por hongos)
 .,
()

I
~
iS
"o ~
m ~
~ .c
w
ce
o tl
•w
~ ¡j
...
• .,
~ ~
~
.'l .
"
~
~
e,
i5
s
~
..
..' .~"•
Q
e
..
-c
':;¡
.~

.~
.•'.• o
"" •"
.2o'."l a ""oo "
~

.,•"= <J
a ...... ''" .•
• ," .."•.
..
~
"
~ •
... .
•'. •"
'

•• 5" ..o .,
.. ~ •
."""•
.~o ? '~
•• ~ ~

o ., •
. •" "e
.. •
•
, . ..•~
~
"• .., .. ..•
• "•"
.."
o 2
f
• ~ 'o• '"
..• o "' '•
1
• .. "~"
'.. .. ' o
.
/'-
. .t.>
"
r
"

..
t;
•1 ':
I
I
~
> "
I:;:; ;¡.
• (
I<
i
32

t ,
0.
.0
.
"'
.
.-8
~
._
t,
a~
." .~os
_.,...=
~ ~
...
~
()
~
~
s0.
_a~~" ~
, , ..

.
~
..
~
~.
..,;t
~o ~
• .~
~ ~
.": e~
<

,,
.. '! >
.l "
33
34

O. TRATAMIENTO

1. Primeros
auxilios
Los primeros auxilios juegan UI1 papel muy importante para
la atencióncon
pacientes de intoxicación aguda por Muchas veces, de
buenaaplicacióndependela vida del paciente. Si sesu
ptaguicidas. sospechaque existe
intoxicaci aguda por plaguicidas. debe darse atención médica
ón inmediata,
Mientras tanto. se procederá de la forma
siguiente.

a) Retirar al del sitio de exposición )( trasladarlo a un

individuo lugar
ventilado.

b) Quitar la ropa y lavar la piel y cabello contaminados.con

abundante agua y
jabón.
e) Inducir el vómito. excepto cuandose trate de hidrocarburoso
sustancias alcalinas y ácidos.

d) En caso de contacto ocular. lavar con abundanteagua o con

solución salina isotónica. durante 15 minutos o más.

e) Si la persona está acostarla sobre el lado

inconsciente.
provoca vórniro. y procuranderecho.
mantenersin
libres las vías
rle do aéreas
(boca y nanzj.

t) En caso de respiratoria. revisar vías aéreas y

dificultad aplicarartificial (si fuera
inmediatamente respiración
imprescindible.
utilizarse debe
el métodobocaboca. o boca-nariz. Quien lo aplique.
debe enrrenamíemo previo y contar las
tener
necesarias precauciones
para evitar su
comammacióm.
 35

g) Tener presente que las personas que atienden a un intoxicado

debenevitar contacto directo con vómito o vestidos
contaminados. y no olvidar usar guantes mientras se hace el
lavado de piel o cabello.

h) No suministrar "anndotos" caseros (leche. café. etc.)

i) Mantener al intoxicado en reposo. bajo

vigilancia.
j) Trasladar al paciente inmediatamente al centro de
atención más
cercano.

2. Tratamiento médico

De la destreza que demuestre el médico en el manejo de un intoxicado por

los plaguicidas antes descritos depende, en muchos casos, la vida del
pacient Por lo tanto, debe prestarse especial atención a
e. lo siguiente.

VIGILE VIAS
RESPIRATORIAS Garantizar permeabil idad de las vías respiratorias.

CANALICE VENA Canal izar vena para tornar muestras para

laborare
rio, y para administrar líquidos vía parenteral
si es
necesario.
3
6

VIGiLE LA Vigilar la respiración. Si ésta se

RESPlRACION encuentra
da. dcprimi
debe adminisrrarse oxigeno
humificado
mediante catéter nasala un flujo de 4 a 6 l/miu,
o
aplicar ventilación pulmonar asistida.

En fallos respiratorios Severos. debe

mantenerse
ventilaci la
mecánica pulmonar durante varios
ón días.
La clínica y la concentración de
mejorla los gases
arteriales, SOI1 algunos parámetros útiles para
determina cuando retirar el ventilador.
PONGA SONDA rEn 105casos de intoxicación por ingestión.
NASOGASTRIC se debe
A colocar sonda nasogástrica. y realizar lavado
gás trico con solución de bicarbonato de sodio
al 5 % hasta que no se perciba el olor del tóx
ADMINISTRE ieo.
Administrar carbón activado junto con un
UN catártico.
CATARTICO Para adultos y niños mayores de 12 años
se. reco
mienda suministrar de 50 a 100 gramos de
carbón
en 300 a 800 011de agua. Para niños menores
de
12 años, de 15 a 30 gramos en 100 a 300
011de catárticos puede emplearse sulfat de
COJTIO

magnesio de sodio, utilizando Il15 osiguientes

agua.
dosis:
en adultos y niños mayores de t2 años
administrar
de 10 a 30 gramos, y en menores. 250 mgfkg
de
peso corporal: el citrato de magnesio en
dosis de 4
ml/kg de peso. hasta UI1 máximo de 300
101.
 37

DIURESI Mantener una excreta urinaria

S adecuada.

EVIT EMESI Administrar los líquídos lentamente para evitar

E S la
cmcsis O la En niños, luego de la
regurgitación.
catarsis. debe con especial cuidado los
vigilarse Deben evitarse
trastornos
con base en magresio catárticos
en enfermedad
electrolíticos.
renal, y los
catárticos con sodio en falla cardíaca congestiva
e hipertensión severa.
Si el paciente está consciente puede
administrársele
el carbón activado y el catártico por vía oral.
El
carártico debe indicarse cada 4-6 horas. hasta
que
Recoger una muestra de vómito o del producto
aparezca diarrea.
del
lavado gástrico inicial para análisis
químico.
ADMINISTRE Si el paciente sufre intoxicación por
ATROPINA/OXIMA organotosfo
S rados se puede utilizar atropina u eximas. Al
defi
nir una conducta terapéutica utilizando atropina.
es
efectos por la excesiva
recesarlo tomar en consideración
producidos
que el
acctilcoJi
objetivo del L conceotración
atropi 110 de la colines
na.
terasa a na la clim
ni acelera reactiva
inación ..de los
tratamiento C()1l 3LrOpil13 es el de antagonizar los
organotosfo
rados, sino que controía las manifestaciones
muscarínicas. no asl las nicotínicas
(especialmente la debilidad muscular y la
depresión respiratoria).
3
8

Además po razones ya se
. r conocidas. cree
insistir que nunca debe atropinizarse
necesari cianótico
un Ames de formular atropi
o . na.
debe suministrarse adecuada oxigenación
paciente
tisular con
el fin de minimizar el riesgo de
fibrilación
vemricular.
Administrar sulfato de atropina muy
lentamente por
vía venosa o por vía intramuscular (si la
primera no
es posible).
DOSIS: Adultos y niñOs mayores de 12 años:
0.4
aimoxicacióu
2 mg LV. cadaes15 minutos
de hasta
2 a 8atropinizar
mg 1.V. sisi
la
moderada: el
paciente está oprocura
convulsionando.
alcanza la
inconsciente ambos En
r r
por minuto.
casos se debe midriasis.
atropinizacién (pulso 140
sequedad de
En niños menores de 12 años: 0.05 mg/kg de
peso
secreciones).
corporal repitiendo cada 15 minutos hasta la
atropinización.

Luego de superado el cuadro agudo. la

atropiruza
ció n debe mantenerse que el paciente
hasta
clínicament y nunca mejore
debe suspenders
e e
bruscament
e.
 39
La piel caliente. musculare las
fibrilacionescardíacas y el delirio
arritmias s. son los
principales
signos de toxicidad atropínica: al aparecer éstos
debe suspenderse la administración del fármaco.
En caso de delirio, debe administrarse diazeparn
intramuscular y vigilar al paciente por signos
de
reintoxicación.
Mantener vigilancia permanente sobre el
paciente.
Cuando se seleccionan las eximas como base del
tratamient Se debe recodar que se uril izan
o, mente sola
intoxicación por
en
porque permiten liberar la acetilcolioesterasa del
organofosforados
organofosforado. mejorando asf todas las
manifestaciones clínicas. Existen referencias
bien
documentadas que demuestran l. efectividad del
fánnaco entre 2 y 6 días después de la
intoxicación.
Antes de iniciar el tratamiento con eximas
debe
tomarse una muestra de 2 ml de sangre
heparinizada para que en el laboratorio midan
el nivel de coli nesterasa del paciente.

Se recomienda administrar eximas tipo Praüdoxima

y Obldoxima (sustancias reacrivadores de
las
colinesterasas). en los casos de intcxicacién
SC\'Cra

con depresión respiratoria, debilidad muscular y

convulsiones.
4
0
La pralidoxima debe aplicarse de acuerdo con el
siguiente esquema:

En adultos y niños mayores de 12 años: 1 a 2

gramos l. V.. no más de 0.2 gramos por minuto.

En niños menores de 12 años: 20 a 50 mg/kg de

peso corporal LV. No debe inyectarse más de la
mitad del total de la dosis por minuto.

Esta dosis de pralidoxirna debe repetirse una O dos

horas después;luego a las 12 horas de ser necesario
puede repetirse la dosis, Asismismo, se.
recomienda
que se lentamente, la
administre colocando dosis
toral de pralidoxima en 250 mi de glucosa al 5%
para pasarlo 1. V. en 30 minutos.

Mientras se administra pralidoxima, para evitar

el
riesgo de que se presente una crisis h
un fallo respiratorio. debe [ornarse la
ipertensiva O
presión
arterial y vigilar la respiración. embargo, si
Sin
esro es necesario suspender
ocurriera, inmediata
mente 1,'. administración de este Si no
fármaco.
posible suministrar es vía
el medicamento por
intrave
nosa. puede aplicarse mediante
inyección intramus
cular profunda.
El empleo de la praíídoxírna iunto con la arropma
puede reducir la cautidad de atropina requerida en
las aguda
intoxicaciones s.
 41

ELECTROCARDIOGRAMA En casos de intox icaciones graves y.

teniendola en
cuenta toxicid cardíaca de.
elevada ad algunos
se recomienda un registro
organofosforado elec
trocardiográfico contínuo o un
s.
electrocardiograma
basal con controles subsecuentes.
CONVULSIONES Si se presentan convulsiones. debe elegirse
diaze
pam. en dosis de 5 a 10 mg I.V .• repitiendo la
dosis cada 15 111i nutos. hasta un máx
¡ITIO de 30 mg.
La dosis pediátrica es de 0.25 a 0.40 mg/kg,
hasta
un máximo de 5 mg en niños de 30 días a 5
años,
y un máximo de 10 mg en mayores de 5 años.
Algunos toxicólogos han recomendado el uso
de la
difenhidramin (Benadryl) como coadyuvante en el
atratamient de intoxicados inhibidores de
o por
colinesterasas. empleándolo por vía venosa
en una
sola dosis de 5 mg/kg de peso en niños y 30-40
mg dosis total para adultos.
EDEMA PULMONAR En caso de edema pu lmonar organofosforados.
por empleo de furo
algunos autores cuestionan
semida, puesto que generalrneme se presenta
el
daño
renal. En este caso, deben uti I izarse otras
med idas
para disminuir la lupervolemia como
sangría y
CONTRAINDICACIONES Está comramdicado el empleo de los
píasmaféresis.
siguientes
fárn13COS: reofilina. amiuortlina. reserpina.
morñna.
teuoúazinas y barbitúricos, porque estos
productos
42

deprimen más el sistema nervioso y potencializan

los síntomas.

No debe admlnistrarse atropina 11

eximas
profilácticamerue a trabajadores expuestos a
plaguicidas lnhlbldores de Ins collnesterasas.
puesto que ningún medicamento (excepto las
vacunas) 51:· con ese f'in.
. utilizan
Los trabajadores que han sufrido una
intoxicación
P()(plaguicidas. no deben regresar a sus lugares de
trabajo mientras 11() desaparezcan los signos )'
síntomas de inroxicaciéu. y recuperado la
hayan
actividad colinesterástca erftrocítica hasta el 80W de
Su valor oormal. lgualmente se recomienda
corregrr los factores de riesgo que ocasionaron
dicha iutox icación.

En caso dé Intoxicación por carbamaros, el uata

miento es similar al de los organofosforados.
EXCEPTO en el uso de la nxima, porque la unión
del carbamato con la enzima es reversible.

Debe recogerse muestra de orina para la identifica

ción de metabolitos de carbamatos.

No debe olvidarse reportar el caso ante las auto

ridades correspondientes. indicando el agente causal
de la intoxicación.
 43

o
o
E
! "..e Q

...El' )
..
-e u
.'". :JeQ
n ..:
,
>.

.1"g1 ..O)
.. ..
....1 rE
... '.l
.. .o .
QJ

..." .." ~.e

.. ."
al
U
Q)

Jl
Gl
El
Q
'. ... G
O
el)
el)

.". ..O "lal

o,)

..' .
a .. e
Q)

Il)
:

."l. .. >
O<
'<Il
......o e Jl

"" .. "
"l "l
a: ..
a: .
lo¡
~
~
Q,
.
;:,
-
.
o:
44

"..
.e
.-
.':>
."<
,
e
O
a
.
OO

..'.'
...
...
"
.-
.
.
"1
 45

E. PRONOSTI Y
CO SEGUlM.IENTO
La intoxicación por inhibidores de la colinesterasa constituye una
emergencia que
tiene alta mortalidad. Muchos son los factores que juegan un papel
importante en
el pronóstico de la intoxicación. Dentro de los mas sobresalientes
podemos
• dosis y toxicidad aguda del plaguicida;
mencionar:
• vía de absorción;
• aplicación oportuna y adecuada de los primeros
• auxilios; en el diagnóstico
prontit
• ud correcto:
disponibilidad de los anüdotos:
• rapidez de acceso a los centros de atención
• y .. calidad de la asistencia médica.

Si el paciente logra superar la fase aguda de la intoxicación. el seguimiento

debe
hacerse con base en la evaluación cHnica. y en la determinación de la
actividad
col inescerasica. evaluando la recuperación de la enzima en los días y
semanas
Deberá vigilarse de manera especial la recuperación de los daños
subsiguientes.
ocurridos en el
sistema nervioso central y en el así como también en las
periférico, funciones
neurornusculares.

Debe aprovecharse esu oportunidad para educar al paciente y a sus

familiares
sobre el uso y manejo seguros de los plaguicidas. a fin de prevenir casos
similares.

Debido a que la intoxicación por plaguicidas organofosforados y

carbamatos
produce efectos residuales. sobre todo en el sistema nervioso
central y periférico.
4
6
una vez superada la fase aguda, es necesario llevar a cabo un control
médico de
seguimiento para detectar. posibles síraomas que
oportunamente.
residuales de estos compoesros en el indiquen efectos
organismo.
Los efectos residuales más importantes de los inhibidorcs de las
colinesterasas se
presentan en:

SINTOM ...S.

E,I sistema nervioso Neuropada retardada(COI1

periférico organofosforados.
como leprofos, rnetarnidofos, EPNJ.

El sistema nervioso ceur Cefalea. incoordinación. irritabilidad

ral insomnio, cambios ,
elecrroenceralográñcos.
trastornos psicológicos )'
visuales.

Los efectos neuroróxicos de los carbamatos son menores que

los provocados por
los orgauorosforados.
Los efectos que estos dos grupos de plaguicidas puedan tener en el hombre
en
CUanto a mutagenicidad. reratogenicidad y poder cancerígeno, aun no
han sido
demostrados.
 47

Ahora que Iw cOllcluidoel ,.studio de .. 1n Unidad, regr... y

lea los objetivos
... ¿Cree que losalcanzó? ... Este análisis le permitirá
saber qué parte del
curso debe volver arepilS<lrS. i considem que alcanzó
IosobjetÍTJCpsropuestos, ¡¡ADELANT
no espere mds y plSf a la secci6n
E!! de autoevalu.ac;ótl.

I
I
I
I
,
 4
8

111.
BIBLIOGRAFbt

1. Acetytcolinesterase inhibitors: Case study of mixmres of conraminants \·..ith

similar
biological effec ts. In: Drinking Water and Health. Vol 9 Sel.cled I,sues in Risk
Assessment. Nauonaí Academy Press. Washington o.e .. 1989

2. Córdoba O .. Cadavíd S. y Ramos J.1. lnhibidores de Cotincstcrasas. In:

Córdoba
D. TQxicoIQ~ía. 2a. ed. Medellín. 1991.

3. De Toledo Salgado P.E. y De Fernícola N. A.G.G. Nociones Generales de

Toxicología. ~\!naciQnal. Centr Panamericano de Ecología y
o SaludHumana
Secretaría del Estado ele la Sao Paulo, Brasil! Facultad de Saludl
Farmacéuticas UNESP Metepec. (Edo. de México). 1989. Ciencias

4. Ecobichon D.!. el al. Neurotoxjc Effecls 01' In: Baker S. R. and

Pesticides.
Willkinson Ch. fThe .ft'eC! 01' PelIKides 011 Hulllal1....1:it¡I).!!lP
. rincenton. N.
Y. USA 1990.

5. Ecobichon D.J. Toxic Etfects 01' Pesticides. 111C

: asaren and Doulls
Toxicology:
Tlle basic Scicng: oC Poison. Fourth Edition. New York. 1990.

6. Henao, S. y G. Plagujcjdas de las cQlinesle(a~. Centr

ínhibjdQces
Panamericanode Ecología
Corey Humana y Salud. o
Merepec.tédo.
ECO/OPS/OMS.
de México), 1991 (Serie Vigilancia 11).
 49
7. lnrernational Programme on Chernical Safety, CarbaI11a~..e~(icides: a
introducrion, Geneva, Swirzerland, IPes. 1986. Environmenral Health.general
Criteria
No. 64.

8. lnternanonal Programme on Chemical Safety. QrganQ~p_horQlIs inseclicide,s:

A general introduction. Geneva. Switzarland. WHOi ILO. 1986. Environmenral
Health Criter ia No. 63.

9. Morgan O.P. Rec{)!'niliQIl ªnd f'v1,!lk1~eI11el1()lf Enviroll1l1e

()J;Sticide pOlsonlng. ntal
Protection Agency, fourth Ed. 1981. Wasningtcn, 1989.

lO. Parathton in: Poi,indcx Toxicolu"ic Vol 17 U.S.A. (Exp,

Manaccmcnt. 2/29/921

11. Touza P. H.. Rojas C.D. y Pérez C.R. Manual Práctico de Toxicologla. La
Habana.
Cuba. 1988.

12. Wcrld Health Sale u'C...9i.J>~>licjdel. Gencva: WHO (Technical

Organization.
Repon Series). 1991
50

VI. AUTOEVALUACJON

A. INSTRUCCIONES GENERALJ::S

l. A continuación se le preseruan una serie de preguntas de

cornoternenracrón. Strvase contestartasen la torma más completa y más
concisa que le sea posible.

2. Llene sus datos personalesen la etiqueta de envio del próximo capírulo.

la cual se adjunta en el íl1('ISO "r lavor de 110 desprender ni doblar esta
":
etiqueta.

3. EJ1\'fe su hoja de debidamente al (:01011(:

auroevaluación respondida,
Organizador del Curso. antes de la fecha IÍlnile
Indicada.
 51

B. PREGUNTAS

NOMBRE

COLEGIAUO No. _

DIRECCION _

TELEFONO

l. Explique en qué radica la diferencia entre un rión y un oxon. indicando

lmponancía en manejo de pacientes intoxicación por
Su
cuanto al con plaguicidas,
(15 pUIllOS).

2. Complete la información que f(lll,l en el siguiente cuadro. (10

puntos):
 CARACTERISTICAS IMPORTANCIA

O
R -Son solubles en
G grasa
A _
N , .
! O
F
O
I Presentan baja
volatilidad
, I
; S -
F
O
R -Se mediant hidrólisi
1 A degradan e s
I
D
I! O
S Es por ello que estas
demuestran su canacrdad mlubtdora
,
i susrancías

3. Explique la función de la aceut colina en el proceso de irausronnaci del

impulso nervioso e mdique de qué manera los ón
organotosforados
carhamaros y
plaguicidasafectan este proceso. Ilustre! el concepto medrante un
esquema, (15
PUIIIOS).
 5
3
4. Indique la ubicación de los receptores muscarínicos y uicorlnlcos que dan
lugar a varios de los signos y síntomas en un paciente intoxicado por
plaguicidas
organofostorados o carbamatos, (10 puntos).

5. Complete el cuadro que se presentaa continuación. (10 puntos).

-
TIPOS DE REL,>\CION CON LOS
COLINESTERAS RESULTADOS DE PRUEBAS DE
A LABORATORIO
5
4
Explique en qué consiste la irreversibilidad de 13inhibicíón de la colinesterasa
6. por los organofosforados, desde el punto de vista clínico. destacando qué
importancia tiene este hecho en el manejo del paciente. (10 puntos).

7. Indique en qué casos se usa la prueba diagnóstica con atropina y en qué

describa
consiste. (10 puntos).

8. De las acciones que se llevan a cabo durante la apticacién de los

pruneros
auxilios. enumere, en orden <le importancia. hu; cinco que considere
prioritarias. Jusufiquc su respuesta. (10 I>UIl!()s).
 I

55
9. Indique a continuación qué efecto se esperaobtener en un pacieute
aplican los siguientes punto cuando se le
tratamientos. (lO s):

TRATAMIENT EFECT ESPERAD

O O O

Atropinizació
n

Apl icación de neutralizames

Aplicación de catárticos

Oxigenación

C. ETIQUETA DE ENVIO PROXIMA UI"IDAD: Llene esta cuquera a

máquina
o con letra ciara. NO LA
DESPRENDA.

NOMBRE:

DIRECTION:

PROV IN('I A;('IUDAD:

PAIS:
 Este foUeto se lennm d~
los tal..... de" lmpront.rnOPAC¡¡U,
imprimir en

Editor.'! de Publicaciones
Gaficia 176.
S.R.L.
HigucC'Ota· Surco
TeIL: 449 40')8 •Teler"" 448
2528
LlIlUI· l'erO