FITOTERÁPICOS

UMA ABORDAGEM CIENTÍFICA,

SEM EMPIRISMOS
 • O L-5-hidroxitriptofano (5-HTP) é o precursor imediato da
serotonina. É prontamente sintetizado em serotonina sem
feedback bioquímico. Este nutriente tem um grande e forte
número de seguidores que defendem reivindicações exageradas
e imprecisas relacionadas à sua eficácia no tratamento da
5HTP depressão e a várias outras doenças relacionadas à
serotonina. Essas afirmações não são suportadas pela
ciência. Sob exame cuidadoso, o 5-HTP pode ser contra-indicado
para a depressão em alguns pacientes para os quais os
promotores do 5-HTP defendem seu uso.
 5HTP
• O 5-hidroxitriptofano (5-HTP) é o metabólito intermediário do aminoácido essencial L-triptofano (LT)
na biossíntese da serotonina. A absorção intestinal de 5-HTP não requer a presença de uma
molécula de transporte e não é afetada pela presença de outros aminoácidos; portanto, pode ser
tomado com as refeições sem reduzir sua eficácia. Ao contrário do LT, o 5-HTP não pode ser
desviado para a produção de niacina ou proteína. O uso terapêutico de 5-HTP ignora a conversão de
LT em 5-HTP pela enzima triptofano hidroxilase, que é a etapa de limitação da taxa na síntese de
serotonina. O 5-HTP é bem absorvido a partir de uma dose oral, com cerca de 70% terminando na
corrente sanguínea. Atravessa facilmente a barreira hematoencefálica e aumenta efetivamente a
síntese de serotonina no sistema nervoso central (SNC). No CNS, os níveis de serotonina têm sido
implicados na regulação do sono, depressão, ansiedade, agressão, apetite, temperatura,
comportamento sexual e sensação de dor. A administração terapêutica de 5-HTP demonstrou ser
eficaz no tratamento de uma ampla variedade de condições, incluindo depressão, fibromialgia,
compulsão alimentar associada à obesidade, dores de cabeça crônicas e insônia.
 OS ARGUMENTOS PARA USAR 5-HTP

Nos estados de doença do sistema nervoso

central associados à disfunção da
A serotonina não atravessa a barreira O 5-HTP atravessa livremente a barreira
serotonina sináptica, os níveis de serotonina
hematoencefálica. hematoencefálica.
sináptica no cérebro devem ser aumentados
para induzir resultados ideais.

Quando quantidades infinitamente altas de

5-HTP são administradas, é teoricamente
possível atingir níveis infinitamente altos de
5-HTP é livremente convertido em
serotonina. Um fator limitante é a
serotonina sem inibição bioquímica de
disponibilidade da enzima descarboxilase
feedback.
do aminoácido L-aromático (AAAD), que
catalisa livremente a conversão de 5-HTP
em serotonina.
 5-HTP SOZINHO CONTRA-INDICADO PARA USO A LONGO PRAZO

• Os efeitos colaterais e reações adversas mais significativos podem ocorrer com o uso a longo prazo
(muitos meses ou mais). A administração de 5-HTP isoladamente esgota as catecolaminas
(dopamina, noradrenalina e epinefrina). Quando a depleção de dopamina é grande o suficiente, o 5-
HTP não funciona mais. Se outros processos de doença relacionados à monoamina de ação central
envolvendo catecolaminas estiverem presentes, a administração de 5-HTP sozinha pode esgotar a
dopamina, a noradrenalina e a epinefrina, exacerbando essas condições.
• Com base nos estudos de otimização do transportador de monoamina (MTO), gerenciar a depressão
e outras doenças relacionadas à monoamina de ação central requer uma combinação de
precursores de dopamina e serotonina aminoácidos adequadamente balanceados.
• A síntese de serotonina a partir de 5-HTP e dopamina a partir de L- dopa é catalisada pela mesma
enzima, aminoácido L-aromático descarboxilase (AAAD). A administração de precursores de
aminoácidos dopamina e serotonina deve estar em equilíbrio adequado. Se apenas 5-HTP ou 5-HTP
que domina a dopamina na enzima for administrado, ele bloqueará a síntese de dopamina na
enzima AAAD através da inibição competitiva, levando à depleção da dopamina e do restante das
catecolaminas.
PERCURSORES AMINOÁCIDOS DE MONOAMINAS DO SNC
 • Para alcançar uma eficácia ideal, efeitos colaterais mínimos e impedir a
depleção de outros aminoácidos e neurotransmissores, o 5-HTP deve ser
ADMINISTRAÇÃO administrado em equilíbrio adequado com precursores de aminoácidos
dopaminérgicos, juntamente com níveis adequados de aminoácidos
sulfurados.
DE 5-HTP DE • Dosagem diária de 5-HTP> 0 a 2.400 mg por dia.

MANEIRA •
•
valores de dosagem diária de L- tirosina> 0 a 14.000 mg por dia.
valores de dosagem diária de 1- dopa> 0 a 2.100 mg por dia.
ADEQUADAMENTE • Os intervalos terapêuticos eficazes listados acima são independentes um do
outro. Por exemplo, em um paciente, pode ser necessário um valor de
EQUILIBRADA dosagem diária de 5-HTP de 2.400 mg por dia com um valor de dosagem de L-
dopa de 30 mg por dia para que o equilíbrio adequado do transporte coloque
a serotonina e a dopamina na respectiva fase 3 faixas ideais. Outro paciente
pode precisar de 25 mg por dia de 5-HTP com 2.100 mg de L- dopa para a
otimização da Fase 3. Os valores de dosagem necessários para a otimização do
transportador são altamente individualizados.
 CONCLUSÃO

• O 5-HTP no tratamento da depressão definha há anos. Intuitivamente, o potencial é extraordinário, mas a eficácia
prática não é melhor que o placebo. Na revisão da ciência, a integração eficaz do 5-HTP em um plano de
gerenciamento de pacientes é muito mais complicada do que simplesmente fornecer 5-HTP para obter mais
serotonina em todo o sistema.
• A administração isolada de 5-HTP é contra-indicada para depressão e qualquer processo que envolva um componente
de catecolamina devido à sua capacidade de facilitar a depleção desses neurotransmissores. O 5-HTP deve ser
administrado com cuidado em pacientes, porque a depleção de dopamina e norepinefrina pode exacerbar os
processos existentes da doença ou precipitar o aparecimento de problemas relacionados à catecolamina.
• A administração de precursores de aminoácidos de serotonina ou dopamina nunca deve envolver a administração de
apenas um aminoácido. Precursores de aminoácidos inadequadamente equilibrados estão associados à diminuição da
eficácia, aumento dos efeitos colaterais e esgotamento do sistema não dominante.
FONTE • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3415362/
 É um neurotransmissor importante, atuando como
inibidor neurossináptico, por ligar-se a receptores específicos. Como
neurotransmissor peculiar, o ácido gama aminobutírico induz a
inibição do SNC, causando a sedação. Isso porque as células
neuronais possuem receptores específicos para o GABA. Quando
este se liga aos receptores, abre-se um canal por onde entra
íon cloreto na célula neuronal, fazendo com que a célula
GABA fique hiperpolarizada, dificultando a despolarização e, como
consequência, dá-se a diminuição da condução neuronal,
provocando a inibição do SNC.
O organismo sintetiza o GABA a partir do glutamato, utilizando a
enzima L-ácido glutâmico descarboxilase e piridoxal fosfato (que é a
forma ativa de B6) como cofator. Este processo converte o principal
neurotransmissor excitatório (glutamato) em um dos principais
inibitório (GABA).
FARMACOLOGIA
Drogas que atuam como agonistas dos receptores GABA (conhecido como
drogas gabaérgica ou análogos do GABA) ou aumentar o montante
disponível do GABA normalmente têm efeitos relaxante, antiansiedade e
anticonvulsivos.[18] Muitas das substâncias são conhecidos por
causar amnésia anterógrada e amnésia retrógrada.
Tem sido sugerido que a administração oral de GABA aumenta a
quantidade de secreção do hormônio do crescimento humano, mas isso é
questionável, uma vez que se desconhece se o GABA pode ultrapassar
a barreira hematoencefálica. No entanto, quando administrado por via oral,
o GABA tem efeitos fora do do sistema nervoso central (por exemplo,
diminuição do tônus muscular).
 • Clonazepam(Rivotril)
AGONISTAS • Diazepam (Valium)

LIGANTES DO • Lorazepam (Lorax)

• L-Teanina (encontrada no chá verde)
RECEPTOR GABAA • Zolpidem (Ambien)
SUPLEMENTAÇÃO COM GABA

Tem sido sugerido que a administração oral de GABA aumenta a quantidade de secreção do hormônio do crescimento humano, mas
isso é questionável, uma vez que se desconhece se o GABA pode ultrapassar a barreira hematoencefálica.

não é possível, neste momento, chegar a uma conclusão definitiva em relação à permeabilidade da barreira hematoencefalica do
GABA em humanos.

Existem algumas evidências para as alegações feitas por centenas de consumidores on-line sobre os efeitos calmantes dos
suplementos alimentares GABA, mas são necessárias evidências de estudos independentes. Além disso, mesmo que um efeito
calmante do GABA possa ser demonstrado com segurança, o mecanismo pelo qual esses suplementos funcionam não é claro.
 LONG JACK (EURYCOMA LONGIFOLIA)

• Eurycoma longifolia(EL) tem sido relatado para aumentar o nível de testosterona e prevenir
a perda de cálcio ósseo, mas há uma escassez de pesquisas sobre seu efeito nos
parâmetros estruturais ósseos. Este estudo foi realizado para explorar as alterações
estruturais ósseas após o tratamento com EL no modelo de ratos com osteoporose normal
e com deficiência de andrógeno. Trinta e seis ratos machos Sprague-Dawley com 12 meses
foram divididos em controle normal, rato normal suplementado com EL, controle simulado,
controle orquidectomizado, orquidectomizado com reposição de testosterona e
orquidectomizado com grupos suplementados com EL. O soro de testosterona foi medido
antes e após a conclusão do tratamento. Após 6 semanas de tratamento, os fêmures foram
processados ​para histomorfometria óssea. A reposição de testosterona foi capaz de elevar
o nível de testosterona e restaurar o volume ósseo de ratos orquidectomizados. A
suplementação com EL não conseguiu imitar essas duas ações de testosterona.
FORAM UTILIZADOS 36 RATOS
SPRAGUE-DAWLEY, MACHOS, COM 12
MESES DE IDADE E PESO ENTRE 370 E
500 G. PARA A PRIMEIRA PARTE DO
ESTUDO, DOZE RATOS FORAM
DIVIDIDOS EM DOIS
GRUPOS; CONTROLE NORMAL (NC) E
NORMAL E SUPLEMENTADO COM
GRUPOS EL (EL). PARA A SEGUNDA
PARTE DO ESTUDO, O RESTANTE DOS
RATOS FOI DIVIDIDO EM CONTROLE
SIMULADO (SHAM), CONTROLE
ORQUIDECTOMIZADO (ORXC),
ORQUIDECTOMIZADO E REPOSIÇÃO DE
TESTOSTERONA (ORX + T) E
ORQUIDECTOMIZADO E
SUPLEMENTADO COM EL (ORX + EL )
GRUPOS
 ANTES DO TRATAMENTO, NÃO HOUVE
DIFERENÇA SIGNIFICATIVA NOS NÍVEIS SÉRICOS
DE TESTOSTERONA PARA TODOS OS
GRUPOS. NO FINAL DAS 6 SEMANAS DE
TRATAMENTO, NA PRIMEIRA PARTE DO
ESTUDO, O NÍVEL DE TESTOSTERONA DO
GRUPO EL NÃO FOI SIGNIFICATIVAMENTE
DIFERENTE DO GRUPO NC.

NC= GRUPO CONTROLE EL= GRUPO SUPLEMENTADO

 ZMA

• Este estudo examinou se a suplementação da dieta com

um suplemento comercial contendo aspartato de zinco-
magnésio (ZMA) durante o treinamento afeta o status do
zinco e magnésio, os perfis hormonais anabólicos e
catabólicos e / ou as adaptações do treinamento.
MÉTODO DE ANÁLISE

• Quarenta e dois indivíduos do sexo masculino treinados em resistência participaram deste estudo. Os
indivíduos foram pareados em dois grupos de acordo com a massa livre de gordura, idade e experiência
em treinamento de resistência. Os sujeitos foram então designados aleatoriamente para receber, de
maneira duplamente cega, um placebo de dextrose ou Z-Mass PM ™ (Cytodyne Technologies,
Lakewood, NJ).
ALTERAÇÕES PLASMÁTICAS DE ZINCO E MAGNÉSIO

Os níveis plasmáticos de zinco estavam dentro dos limites

normais e aumentaram de maneira significativa de 12 a 17%
após a suplementação no grupo ZMA. Os níveis de magnésio
também estavam dentro dos limites normais e não foram
significativamente afetados pela suplementação.
ZMA AUMENTA TESTOSTERONA?

• Os resultados deste estudo não

suportam esses achados. A esse
respeito, a suplementação de ZMA
não teve efeitos significativos sobre a
testosterona total e livre, IGF-1,
hormônio do crescimento, cortisol, a
proporção de cortisol para
testosterona ou enzimas musculares e
hepáticas em resposta ao
treinamento.
Os níveis de T total sérico e T livre
é mostrado na Figura. Dentro de
cada grupo, não houve tendências
estatisticamente significativas nas
concentrações de T total (ZMA: P =
0,42; placebo: P = 0,69) ou T livre
(ZMA: P = 0,33; placebo: P = 0,56).
 CONCLUSÃO

• o efeito anunciado de aumento da testosterona da suplementação com ZMA não pôde ser
confirmado no presente estudo. Portanto, parece improvável que atletas com status
equilibrado de zinco na dieta se beneficiem do uso de ZMA com relação aos efeitos
reivindicados nos níveis de testosterona.
• Do ponto de vista atual, o uso de ZMA ou suplementos de zinco em altas doses
comparáveis ​geralmente não é aconselhável para atletas ou outras pessoas com uma
ingestão alimentar suficiente de zinco.