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Dra.

Yineska Martinez
Medicina Interna-Gastroenterologia
Cirrosis Hepática

Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se


caracteriza histológicamente por la existencia de
necrosis hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis
difusa que conlleva una alteración del patrón lobulillar
y vascular intrahepáticos, y que se expresa
clínicamente con una sintomatología variada pero
característica.
Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la
vida con predominio del sexo masculino
Hipovolemia efectiva

Activación de los
sistemas vasoactivos
endógenos

Retención sodio
Hipovolemia
Aumento del Gasto cardiaco
 Se observa desbalance de micro y
macronutrientes.

 En CH alcohólica son mas


evidentes y precoces (incluso
antes de la enf)

 Las manifestaciones del


desbalance de macro y
micronutrientes son de causa
multifactorial (ej: Anemia:
B6,Fólico, B12 – Osteoporosis:
Calcio, Vit D y P, etc)
Problemas macronutrientes:
Lípidos
• El metabolismo lipídico se ve comprometido por:
– Daño hepático
– Factores biliopancreáticos

Esteatorrea Malabsorción de grasas por disfunción pancreatica-intestinal derivada


del etanol

Hipoglicemia ↓ producción de glucosa por el hígado


Agotamiento de reservas de glucógeno
Disminución de la gluconeogénesis
Aumento de niveles periféricas de insulina
Hipocalemia
Resistencia hepática al glucagón
Problemas micronutrientes:
Vitaminas
Hay deficiencias de vitaminas lipo e hidrosolubles, debidas a tres
factores principalmente:
 Mala digestión
 Malabsorción
 Anorexia (disminuye el consumo de alimentos fuentes)

↓ Vit. A ↓ de la ingesta y la produccion RBP

↓ Vit. D ↓ de la ingesta, absorción e hidroxilación hepática

↓ Vit K Por posibles cuadros hemorrágicos (↓ sint. Protrombina y fact. Coag)


↓ Vit. B1 ↓ de la ingesta y absorción

↓ Vit. B6 ↑ de la excreción

↓ Fólico ↓ de la ingesta y absorción


Clasificación Morfológica
• Pequeños nódulos de regeneración con
destructuración de todos los lobulillos y
Cirrosis gruesos tabiques fibrosos
Micronodular • Macroscópicamente suele
hepatomegalia, propio de la cirrosis
existir

alcohólica

• Septos y nódulos de tamaños variables, con


presencia de lobulillos no alterados en los
Cirrosis nódulos de mayor tamaño
• Macroscópicamente el tamaño hepático es
Macronodular variable, más pequeño cuanto más
evolucionada esté la fibrosis
• Propia de la cirrosis posthepatíticas

• Cirrosis micronodulares que con el tiempo la


Cirrosis Mixta regeneración hepatocelular da una apariencia
macronodular
Clasificación Etiológica

Alcohólica: etiología mas frecuente, aprox. 70%


Post-viral: VHB (10%), VHC (40%),
Autoinmune
Biliar o colestasica: primaria o secundaria
Estasis sanguínea: enf. venooclusiva, Sd. Budd-
Chiari, ICC
Metabólica: hemocromatosis, enf. Wilson,
galactosemia, tirosinosis congénita, deficit de
alfa-1-antitripsina, porfiria cutánea tarda
Tóxica
Criptogenética: alrededor del 10%
Aumenta
riesgo mas
de 5 veces
de CH

Aumenta
riesgo mas
de 25
> 80 veces de
g/dia CH

> 160 g/dia


Cirrosis Biliares

Se desarrollan como consecuencia de


una obstrucción crónico al flujo biliar
(entre 3 a 12 meses).
La cirrosis es más frecuente cuanto
mayor es el grado de obstrucción.
La causa más frecuente en adultos es la
cirrosis biliar primaria y en niños la
atresia congénita de vías biliares.
También puede aparecer por lesiones
quirúrgicas de las vías biliares o por
colédocolitiasis de larga evolución.
Clínica
Signos cutáneos:
 telangiectasias
 eritema palmar
 uñas frágiles, blanquecinas, en
vidrio de reloj y estriaciones
longitudinales
 piel seca, atrófica
 hipertrofia parotidea y retracción
palmar en la cirrosis alcohólica
 circulación colateral en la pared
abdominal
Clínica
Alteraciones endocrinas (por exceso
de estrogenos circulantes):
 atrofia testicular
 disminución de la libido
 ginecomastia (influida por
también por espironolactona)
 disminución del vello axilar y
púbico
 trastornos del ciclo menstrual.
Alteraciones de la coagulación:
petequias, equimosis,
hematomas, epistaxis,
gingivorragias
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia: hemolisis excesiva: hiperesplenismo, mecanismos
inmunitarios o toxicidad del alcohol
- insuficiencia hepatocelular:
- alteración de la captación y conjugación colestasis: distorsión
de los ductus biliares o
- coledocolitiasis
 Descompensación hidrópica:
ascitis, Hidrotorax, edemas
en áreas declives
Clasificación Child-Pugh
Encefalopatía Hepática

Constituye un conjunto de alteraciones


neuropsiquiátricas de origen
metabólico y generalmente
reversibles que aparecen en
enfermedades hepáticas con
insuficiencia hepatocelular e
hipertensión portal. Se trata de un
trastorno funcional, por lo que carece
de alteraciones anatomopatológicas a
nivel cerebral
 Factores desencadenantes:
hemorragia digestiva, ingesta elevada
de proteínas animales, estreñimiento,
exceso de diuréticos, sedantes (BDZ),
infecciones (PBE, urinaria), ingesta de
alcohol
Patogenia
 Formación de neurotoxinas: El amoníaco se produce a partir
de la degradación bacteriana intestinal de aminoácidos,
proteínas y urea y alcanzaría el tejido cerebral sin la
depuración que en condiciones normales supone su paso por
el hígado.
 Deficiencia de la depuración intestinal del GABA, incremento
del número y sensibilidad de los receptores
GABA/Benzodiacepinas
 Aumento de los amino-ácidos aromáticos (triptófano,
fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina,
isoleucina y valina), lo cual llevaría a la creación de falsos
neurotransmisores.
Ascitis

La ascitis se define como la presencia de


líquido en la cavidad peritoneal y se
considera como la complicación más
frecuente de la cirrosis hepática.
Existe un riesgo del 30% a los 5 años de
desarrollar ascitis en los pacientes con
cirrosis compensada, lo cual disminuye la
supervivencia de estos enfermos de un
90% a un 50%
 Grado I: Ascitis leve. Se
diagnostica por
ecografía y no requiere
tratamiento.
 Grado II: Ascitis
moderada.
 Grado III: Ascitis severa
o a tensión.
Peritonitis Bacteriana
Espontanea

 Infección bacteriana del líquido ascítico


que se produce en ausencia de un foco
infeccioso intra-abdominal
 Gérmenes responsables:bacilos aerobios
gram negativos procedentes de la
propia flora intestinal del enfermo, entre
estos el más frecuente es la Escherichia
coli , seguido de especies del género
Estreptococcus.
CCCCCCCCCCC
BETABLOQUEANTES

 Se aumenta la dosis hasta lograr reducción


del 25% del ritmo cardiaco en reposos o
disminuirlo a 55 lt/min
 Presión sistólica no debe caer por debajo
de los 90 mmHg.
 Se considera que el uso profiláctico de
betabloqueantes en pacientes con várices
esofágicas no sangrantes pero con signos
inminentes de sangrado justifican
plenamente el uso de este tipo de
medicamentos
SOMATOSTATINA Y ANÁLOGOS
 Inhibición de hormonas vasodilatadoras
como el glucagon
 Reduce la presión portal al disminuir el
flujo sanguíneo tributario, por
vasoconstricción esplácnica.
 Bolo inicial de 250 μg de somatostatina y
50 μg de Octreotide, seguido de infusión
continua somatostatina 250 μg /hora y 50
a 100 μg/h de octreotide