REPÚBLICA BOLIVARIANA DEVENEZUELA

ministerio del poder popular para la educación universitaria.

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS
ÁREA CIENCIAS MEDICAS

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA

DIAMONROSMARY

MORA ANDREINA
 QUE ES I.R.A
La Infección Respiratoria Aguda (IRA) constituyen un
grupo de enfermedades que se producen en el aparato
respiratorio, causadas por diferentes microrganismos
como virus y bacterias, que comienzan de forma repentina
y duran menos de 2 semanas. Es la infección más
frecuente en el mundo y representa un importante tema de
salud pública en nuestro país.. La mayoría de estas
infecciones como el resfriado común son leves, pero
dependiendo del estado general de la persona pueden
complicarse y llegar a amenazar la vida, como en el caso
de las neumonías.
 FISIOLOGIA DE LA I.R.A
Las alteraciones de la fisiología respiratoria y
pulmonar tienen una expresividad clínica que
permite en la mayoría de los casos el enfoque
diagnóstico y terapéutico y en ocasiones precisa
de exploraciones complementarias para
confirmar el diagnóstico y/o conocer la evolución
y la respuesta al tratamiento.
RECONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA
RESPIRATORIA.

Se conjuga la clínica, con pruebas de función

respiratoria, medidas de la oxigenación y
ventilación; así como con escalas de
gravedad.
 CLASIFICACION DE LA. IRA
.

La clasificación original de las IRA, propuesta por la OMS,

comprendía 3 divisiones denominadas: IRA "graves" (exigían envío al
hospital), "moderadas" (se recomendaba antibioticoterapia en el hogar)
y "leves" (se trataban solo con medidas paliativas y sin antibióticos) sin
embargo, algunos expertos consideraron que esta clasificación
aparentemente sencilla motivó variadas objeciones por las madres y
otras personas encargadas del cuidado de los niños, pues
argumentaron que las neumonías, otitis media y presunta laringitis
estreptocócica entre otras afecciones, si bien se incluyen en algunas
de las 3 divisiones expuestas anteriormente, resultaba difícil al
personal de salud vigilar por separado la frecuencia y calidad del
tratamiento de cada una. Aunque los autores de este artículo
consideran válidas estas objeciones, reconocen que esa clasificación
permitía al menos, focalizar la atención en la gravedad del cuadro
clínico, lo que resultaba un elemento de suma importancia en la lucha
por disminuir las muertes por IRA.
 I.R.A BAJA
• Crup Infecciosos
• Laringitis espasmódica.
• Epiglotitis infecciosa aguda.
• Laringitis. (L)
• Laringotraqueitis (LT)
• Laringotraqueobronquitis (LTB)
• Bronquitis y Traqueo bronquitis.
• Bronquiolitis.
• Neumonías:
• Neumonía lobar.
• Neumonía Intersticial.
• Bronconeumonía.
I.R.A ALTAS NO COMPLICADA
 I.R.A BAJAS COMPLICADAS

• Atelectasia
• Empiema
• Absceso pulmonar
• Edema Pulmonar
• Neumotórax
• Traqueítis bacteriana
• Mediastinitis y Pericarditis. Otras
 FACTORES DE RIESGO EN LAS INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS
Desde el punto de vista epidemiológico se ha establecido la frecuente
aparición de episodios de Infecciones Respiratorias Agudas en niños pequeños
independientes de sus condiciones de vida y del grado de desarrollo del país de
procedencia. La diferencia entre los niños de países desarrollados y países en
desarrollo no radica en el número de episodios, sino en su gravedad y en un
mayor riesgo de adquirir neumonía y morir. Se han identificado un número
importante de factores predisponentes o de riesgo, los que se pueden agrupar
de acuerdo con su relación con el huésped, el medio ambiente que lo rodea y el
agente infeccioso. En la mayoría de los fallecidos por IRA pueden encontrarse
mas de un factor de riesgo, y los socioeconómicos son el denominador común
que favorecen el bajo peso al nacer, la desnutrición, la falta de inmunizaciones,
la ausencia de atención médica y las condiciones ambientales desfavorables
entre otros.
• Bajo peso al nacer.
• Malnutrición y déficit de Micronutrientes.
• Corta Edad.
• Prácticas inapropiadas de la lactancia materna y la alimentación.
• Falta de inmunizaciones.
• Presencia de afecciones respiratorias neonatales.
• Enfermedades crónicas:
• Anomalías congénitas respiratorias y cardiovasculares.
• Afecciones neuromusculares.
• Enfermedades pulmonares crónicas (FQ, asma, displasia broncopulmonar,
otras)
• Inmunodeficiencias.
• Contaminación ambiental. (Humo de cigarro, combustibles domésticos,
otros)
Una gripe o resfriado común ocurre cuando se presenta una
inflamación del tracto respiratorio alto a causa de un virus. Aunque los
virus de la gripe se encuentran en cualquier ambiente, la exposición es
más probable en lugares cerrados en contacto con otras personas.
Existen cerca de 200 virus diferentes que pueden causar el catarro;
entre los más comunes se encuentran los rinovirus, virus sincitial
respiratorio, virus corona, para influenza e influenza.
La infección usualmente comienza con estornudos, dolor de
garganta y tos no productiva. Lo que diferencia la gripe de otras
infecciones virales es la ausencia de fiebre alta. Después de 3 o 4 días
(una semana generalmente) la gripe comienza a aliviarse
 Fisiopatología
La invasión vírica provoca la liberación de los mediadores boqui-micos de la
inflamación, provocando un aumento de la permeabilidad vascular que
produce rinorrea y obstrucción nasal, irritación e inflamación faríngea,
Vasodilatación local (que origina también obstrucción nasal) y aumento de la
producción de mucosidad que provoca tos y rinorrea. Se sensibilizan
los receptores del árbol respiratorio originando estornudos y tos, aparte
de producirse estimulación de tipo colinérgico que origina rinorrea,
aumento de la producción de moco y tos, y bronco constricción que
también provoca tos.
Tratamiento
El tratamiento para el catarro común es básicamente simple, lo cual no
quiere decir que no requiera de toda la atención que merece. Una adecuada
dieta, el reposo y la ingestión de abundantes líquidos son factores
importantes que contribuyen a la rápida recuperación
 CRUP
El Crup es la entidad Clínica que se caracteriza por tos disfonica
(metálica),
estridor laringeo y diversos grados de dificultad respiratoria, e
clasifica en Supra glótico e Infra glótico. El Supra glótico
comprende la Epiglotitis: y el Infra glótico:
a) Laringotraqueitis,
b) aringotraqueobronquitis,
c) Traqueítis Bacteriana
d) Laringotraqueoneumonia.
 ETIOLOGÍA
Etiología
• Virus
Para influenza 1, 2 y3
VSRBVirus de la influenza A y B
Adenovirus
 Bacterias
Mycobacteriun tuberculosis
Haemophilus influenza tipo
B Neumococo
 FARINGOAMIGDALITIS.
Las amígdalas adenoides que forman parte del anillo de W aldeyer constituyen la
primera puerta de defensa frente a diferentes agentes provenientes del aire inhalado,
alimentos, en el caso de las amígdalas virus, bacterias, polvo, alérgenos, tienen gran
importancia desde el punto de vista inmunológico. En los niño generalmente se encuentra
aumentada de tamaño sin que esto implique patología alguna alcanzando su tamaño
máximo
de 4 a 10 años.
ETIOLOGÍA DE LA FARINGOAMIGDALITIS VIRAL.
Coxsackie tipo A y B
Herpes simple
Adenovirus.
Virus echo
Virus de la influenza — para influenza
Virus de Epstein Barr
ETIOLOGÍA DE LA FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA.
Estreptococo B del grupo A.
Corynebactterium Difteria.
Estreptococos del grupo C, B y G.
Mycoplasma neumonía.
 CLÍNICA.

Más frecuente en menores de 3 años fiebre alta, nauseas,

vómito, cefaleas, adenopatías cervicales dolorosas. Exudado
purulento en amígdalas, enantema, paladar blando, artralgia,
rinorrea, tos seca, ronquera.
 TRATAMIENTO.

Sintomático, acetaminofén 15 mg x kg / dosis.

Penicilina Benzatinica la, dósis en niños es de 300.000 a 600.000
uds intramuscular una solo dosis en menores de 27 kilos y
900.000 la uds intramuscular una sola dosis mayores de 27
kilos.
En casos de fracaso terapéutico por estreptococo resistente, otras
alternativas:
Amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas orales de II o III
generación,clindamicina o macrólidos. Alérgico a la penicilina
utilizamos Eritromicina 50 mg / kg / día cada 6 horas x 10 días.
Acetaminofén a 15 mg / kg / dosis, cada 6 horas si ha y fiebre.
 SINUSITIS AGUDA.

Es una infección de uno o más senos paranasales que

usualmente complica una infección viral del tracto respiratorio
superior.
Se clasifica en aguda (menor de 4 semanas) y crónico (mayor de
4 semanas).
 FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fisiopatológico básico que

desencadena la RS es la obstrucción del
orificio de drenaje del seno. A partir de la
obstrucción se va a generar una hipoxia y
alteración del recambio gaseoso dentro del
seno, responsable los siguientes cambios en
la mucosa: vasodilatación, alteración de la
función ciliar (estancamiento de secreciones)
y alteración de la secreción glandular
(aumento de las células caliciformes y
aumento dela viscosidad del moco). El
conjunto de estos tres mecanismos va a
favorecer la retención de las secreciones y la
posterior infección.
 AGENTE ETIOLÓGICO
Agudo Crónica
Streptoccus neumonía + -
Moraxella Catarrales + -
Hemophylus Influenza + +
Staphylococcus aureus - +
Anaerobios - +
En adición a las bacterias los virus más aislados son: Influenza A, Rinovirus,
parainfluenza y adenovirus generalmente asociado con Moraxella Catarralis.
Ocasionalmente hongos: Aspergillos, Candida albicans.
 CLÍNICA.

La descarga nasal y la tos diurna que continúan más de 10 días. La

descarga nasal puede ser de cualquier tipo espesa, delgada, mucoide y
purulenta, y la tos puede ser seca o húmeda, se presenta por lo general
durante el día y empeora en la noche, La halitosis es común en preescolares.
Otra presentación es la de un niño con resfriado fiebre alta mayor de 39 ºC
descarga nasal Purulenta, puede haber edema peri orbitario y dolor facial, la
cefalea hacia atrás o encima de los ojos y se da en niños mayores de 5 años
Puede presentarse.
 DIAGNOSTICO
Hay 4 proyecciones para la evaluación de los senos paranasales.
1. Waters parasenos maxilares.
2. Caldwel senos etmoidales y frontales.
3. Lateral Interna: Senos esfenoidales.
4. Submento – vertical: etmoides posterior y esfenoides.
- Ultrasonido.
- Tras iluminación.
- Rinoscopia fibra –óptica.
- Punción y aspiración nasal.
- TAC y Resonancia magnetica
 TRATAMIENTO.

Tratamiento Médico o de soporte 40-50% se resuelve con

antibióticos / 60%
presenta mejoría sin antibiótico.
Hidratación: oral o parenteral Agua, soluciones de
reposiciones, jugos, gaseosas.
Analgésico – Antipirético; de elección: Acetaminofén.
AINES: poca evidencia de beneficio.
Descongestionantes Nasales: en Venezuela solo se
consigue combinada con o Antihistamínicos.
 Oximetazolina.
Fenilefrina. No usar mas de tres días.
Nafazolina
Rinomax
No usar antihistamínicos en rinosinusitis. Ni en los lactantes
por su
potencial
 ANTIBIOTICOTERAPIA:

a. Amoxicilina: 80 mgs x k dia cada 12 h x 10 dias

b. Amoxicilina + acido clavulanico si no hay mejoría con el
anterior después de 3
Dias. Dosis 90_12 mgs x k dia cada 12 h.
c. Macrólidos (Alergicos).
Si no responde al tratamiento sospechar gérmenes resistentes:
solicitar
T.A.C en busca de variantes anatómicas y referir a ORL.
Tratamiento Quirúrgico cuando fracasa el tratamiento médico
durante 2
ciclos, por complicaciones, y para correcciones de alteraciones
anatómicas.
 OTITIS MEDIA AGUDA
La otitis media aguda (OMA) es una
inflamación del conducto auditivo
causada por una infección, que
afecta especialmente a los niños
antes de los 6 años. Esta infección
se asocia con frecuencia a una
rinofaringitis (resfriado), a las
defensas inmunitarias inmaduras o
a una anomalía en la trompa de
Eustaquio (conducto que comunica
el oído con la parte posterior de la
nariz).
 ETIOLOGÍA
La otitis media aguda (OMA) se considera un proceso fundamentalmente
bacteriano. Los patógenos más frecuentes son:
Streptococcus pneumoniae (30% de los casos), Haemophilus influenzae (20-
25%) y Moraxella catarrhalis (10-15%), aunque en España esta última es una
causa
poco frecuente.
Otros patógenos menos habituales son Estreptococos piógenas (3-5%),
Staphylococcus aureus (1-3%) y ya, más excepcionalmente, bacilos anaerobios
y
gramnegativos, como Escherichia coli o Pseudomonas aeuriginosa (aunque su
presencia es frecuente en el exudado de portadores del tubo de timpanostomía y
pueden
ser también causa de OMA en neonatos
La etiología de los virus en la OMA es muy discutida. Se acepta que la
infección
vírica de vías respiratorias es un factor favorecedor de la OMA, pero no está
claro que
los virus puedan actuar como causa exclusiva de ésta
 CLASIFICACIÓN CRONOLÓGICA DE LA OTITIS
MEDIA.
1. Aguda hasta 3 semanas.
2. Subaguda de 3 semanas a 3 meses.
3. Crónica de más de 3 meses.
 ETAPAS

1. Tubotimpanitis: es la etapa más temprana y se produce por obstrucción de la

trompa de eustaquio. Al explorar el oído médio, se observa la membrana
timpánica con
el reflejo de la luz y de la movilidad y en la etapa de hiperemia, el paciente
Experimenta malestar general fiebre m ayor de 39 ºC Dolor de oído e in yección
de los
vasos alrededor del margen de la membrana timpánica.
2. Exudativa es una etapa pre-supurativa, se caracteriza por fiebre alta, nauseas
vómitos y anorexia, malestar general, dolor muscular generalizado y hasta
diarrea. La membrana timpanica esta roja, principalmente la pars flácida. Existe
Perdida
de la audición tanto para tonos altos como para bajos.
3. Supurativa la fiebre pude llegar a 40º C, el dolor de oído es
pulsátil, se acentúa el
tinitas, el timpano es convexo, tenso, abombado y blanquecino y
no ha y
motilidad. Se observa ruptura de la membrana timpánica
usualmente la parte
tensa con salida de material purulento o serosanguinolento.
4. Mastoiditis Aguda: la recurrencia del dolor usualmente es
nocturna, descarga copiosa
del material purulento y fiebre de baja intensidad
 TRATAMIENTO:
La elección de la pauta antibiótica variará en función de la edad del niño, la
clínica y los antecedentes:
Niño con diagnóstico evidente y afectación leve o moderada:
Amoxicilina: 80-90 mg/kg/día, oral, cada 8 h durante 5-10 días (en función de
la edad).
En los niños mayores de 2 años, sin factores de mal pronóstico evolutivo, una
alternativa a la Antibioterapia es el tratamiento analgésico con reevaluación a las
48 h.
Niño con diagnóstico evidente y afectación intensa OMA recurrente:
Amoxicilina-ácido clavulánico 90 -120 mg//kg/día cada 12 h, durante
7-10 días. Si hay falta de respuesta clínica adecuada a las 48-72 h de
tratamiento, se realizará timpanocentesis y tratamiento según tinción de Gram,
cultivo y antibiograma.
 ADENOIDITIS.
La adenoiditis es la inflamación o hipertrofia del tejido
que conforman los ganglios linfáticos generalmente
producida por una infección de las adenoides.
 CAUSAS
Las adenoides se inflaman o hipertrofian fundamentalmente por
infecciones, como la rinitis, la sinusitis. También por las
condiciones ambientales: mala higiene, humedad, la mala
nutrición, además de factores predisponentes.
 CARACTERÍSTICAS

Presenta el mismo comienzo brusco y febril que en el lactante, sin otros

síntomas que una dificultad respiratoria y un ronquido ruidoso. Las
dimensiones mayores de la nasofaringe y la adaptación del niño a la
respiración bucal, hacen el cuadro menos dramático; sin embargo,
la adenoiditis puede anunciarse con una crisis de laringe estridulosa, por una
reacción meníngea o por una otalgia reflejada extremadamente intensa. Es
más benigna que en el lactante, en razón de la menor frecuencia de las
complicaciones pulmonares; no obstante, es la causa más frecuente de
la otitis media en los niños.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza se realiza por los antecedentes del paciente, su cuadro
clínico y el examen físico.

Tratamiento
Las crisis agudas requieren tratamiento medicamentoso: antibióticos, lavados
nasales y medidas generales para bajar la fiebre. Las adenoiditis crónicas
requieren usualmente tratamiento quirúrgico. Durante la intervención se
eliminan los tejidos que conforman las adenoides. Los niños requieren
anestesia general y en los jóvenes la operación se puede realizar con
anestesia local. Antes de los dos primeros años de edad no se recomienda la
operación.