Daniel Caro C.

Mara Rhenals S.
Alberto Salgado C.
Silvia Martínez S.
 INFLUENZA AVIAR
 ENF. DE MAREK
 COMPLEJO
LEUCOSIS/SARCOMA
 ENF. DE GUMBORO
 Causada por el virus de la influenza aviar tipo “A”,
un virus ARN perteneciente a la familia de los
Orthomyxoviridae.

 Puede afectar a varias especies avícolas para el

consumo (pollos, pavos, codornices, gallina de
guinea, etc.), así como a aves de compañía y aves
silvestres, y algunas cepas pueden ocasionar altas
tasas de mortalidad.
 Familia Orthomyxoviridae y del género Influenzavirus.

 Este Virus tiene 3 serotipos (A, B y C) y varios subtipos, los de

importancia aviar son los de Serotipo A pertenecientes a los
subtipos H5 o H7.

Estos virus se dividen en dos categorías:

o Alta Patogenicidad: Son aquellos con IPIV superior a 1.2 en

pollos de seis (6) semanas de edad, o causan la muerte de al
menos un 75% de los pollos de cuatro a ocho (4-8) semanas
de edad infectados por vía intravenosa.
o Baja Patogenicidad: Son todos los virus de influenza
pertenecientes al serotipo A y a los subtipos H5 ó H7 que no
sean catalogados como de alta Patogenicidad.
• Se ha registrado en todo el mundo, pero las diferentes cepas
pueden tener una prevalencia mayor en determinadas
zonas.

• Los focos de influenza aviar altamente patógena (H5N1)

surgido en Asia del sudoeste a fines de 2003 son
particularmente interesantes.

• Varios países asiáticos habían señalado focos y, en algunos,

la enfermedad se considera hoy endémica (presente todo el
tiempo).

• En África y Europa se han registrado también focos de

influenza aviar altamente patógena.
• Las puertas de entrada del virus son la vía respiratoria y la
oral.

• El virus se multiplica inicialmente en las mucosas

conjuntival, respiratoria e intestinal y, tras ello, se
disemina en la sangre (viremia).

• Se produce una multiplicación secundaria en los órganos,

principalmente en el tracto respiratorio y digestivo.

• Las cepas altamente patógenas se replican en todo el

organismo.

• Las aves enfermas eliminan el virus por las secreciones de

narinas, boca, ojos, y por las heces.
• Puede propagarse por contacto directo con las
secreciones de aves infectadas, en especial las heces.
PERIODO DE
• Otra fuente importante de contagio son los fómites
(alimento, agua, implementos, locales, ropa, botas, INCUBACIÓN
bandejas de huevo, guacales, cajas de pollito) ya que la 3-21 DÍAS
supervivencia del virus se puede prolongar en heces,
cáscaras de huevo y cama sucia por largos periodos de
tiempo a temperatura ambiente.
  Postración.
 Caída en la prod.
 Plumaje Huevos.
erizado  Edema y congestión
 Reducción de carúnculos y
en la crestas.
FORMA FORMA
producción  Edema de la piel
LEVE de huevos GRAVE debajo de los ojos.
 Efectos leves  tos, estornudos y
en S. signos nerviosos.
Respiratorio  Diarreas.
 Hemorragias en el
jarrete.
Se lleva a cabo por el Laboratorio Nacional de
Diagnóstico Veterinario del ICA – LNDV el cual recibe y
procesa las siguientes muestras: DX DIFERENCIAL

 Sueros sanguíneos = Prueba solicitada ELISA-IA.  Enfermedad de Newcastle

 Hisopados (Cloacales o Traqueales) = Prueba  Laringotraqueitis Aviar
solicitada RT-PCR, Aislamiento y Secuenciación.  Bronquitis Infecciosa Aviar
 Tejidos frescos (refrigerados) = Prueba solicitada RT-  Viruela
PCR, Aislamiento y Secuenciación.  Micoplasmosis
 Tejidos conservados (en formalina buferada al 10%)  Aspergilosis
= Histopatología.
 Para prevenir la introducción en las
explotaciones:
 evitar el contacto entre aves de corral y
aves salvajes.
 controlar el acceso del personal y los
equipos.
 limpieza y desinfección de locales y
equipos.
 no introducir aves de estatus sanitario
desconocido.
 declarar los casos de enfermedad y
muerte de las aves.
 eliminar adecuadamente el estiércol y las
aves de corral muertas.
 Ante un foco:
• sacrificio y destrucción de todos los
animales infectados y expuestos (y sus
productos).
• vigilancia de aves potencialmente
infectadas o expuestas (y sus
desplazamientos).
• estricta cuarentena.
• control de vehículos.
• descontaminación de establecimientos
infectados.
• esperar al menos 21 días antes de
repoblar
 Es una enfermedad neoplásica de las aves causada
por la infección con un alfa-herpesvirus
oncogénico.

 El virus de Marek (MDV) presenta una distribución

muy ubicua y es muy resistente en condiciones
ambientales por lo tanto, es prácticamente seguro
que todas las aves están expuestas a cepas de
MDV durante su vida, y por tanto están infectadas
 Causada por un herpesvirus

 El virus puede ser

subdividido dentro de tres
grupos distintos en donde la
virulencia y oncogenicidad
es asociado al serotipo 1.
• Su forma aguda se conoce en todo el
mundo, especialmente en aquellos países
en donde la avicultura se explota en forma
intensiva.
• La forma aguda de la enfermedad se • Esta enfermedad se comprobó por
presento por primera vez en los estados diagnóstico histopatológico en 32
unidos en 1956. predios, localizados en 13 (1%)
municipios de cuatro (12%)
departamentos.
• Las áreas comprometidas se
encuentran en Huila, Norte de
Santander, Santander y Valle.
La infección presenta normalmente
cuatro fases: EL PERÍODO DE
 La primera una fase temprana INCUBACIÓN
productiva restringida que causa
cambios degenerativos primarios, Puede ser tan corto como
una fase de infección latente, de 3 a 6 días causando
mortalidad temprana entre
 Una segunda fase productiva 8 y 14 días post infección,
restrictiva que coincide con una hasta periodos de
inmunosupresión permanente y incubación de 8 a 9
una fase proliferativa final. semanas en aves de mayor
edad.
 La eliminación de virus
se inicia a los 14 días
post infección y
• Se transmite por contacto directo permanece en forma
e indirecto entre aves, por vía indefinida.
aerógena (polvo de plumas o
descamación celular) dado que el
virus es eliminado por la
descamación de los folículos de
las plumas.

• Transmisión por insectos ha sido

reportada.
  Linfomas/parálisis: es un signo pero no un síndrome realmente especifico. Se
asocia a disfunción del nervio periférico desde una paresia progresiva que
avanza a una parálisis asimétrica progresiva y luego una parálisis espástica
completa de una o más extremidades.

 Síndrome neurológico persistente: Torticolis puede verse 3 a 4 semanas post

Varían infección a menudo después de recuperarse de una parálisis transitoria.
según el
síndrome  Afectación ocular: Se puede observar ceguera en uno o ambos ojos.
observado
 Síndrome de mortalidad temprana: Hay una alta mortalidad dos semanas post
infección precedido por depresión y coma. Algunas aves presentan parálisis
flácida del cuello.

 Parálisis transitoria aguda /clásica: Las lesiones encontradas son

principalmente linfomas en nervios y en vísceras.
 Datos clínicos Las muestras a colectar
incluyen:
 Hallazgos de necropsia • Piel
• Puntas de plumas (a nivel
 Histopatología de la base de la pluma o
folículo plumífero)
 Criterios virológicos • Ojos

El diagnóstico se realiza por aislamiento viral, pruebas moleculares o

detección de antígenos en tejidos o la detección de anticuerpos.
La vacunación representa la estrategia
principal para control y prevención de
la enfermedad clínica pero no
previenen la infección.
La hepatitis viral por cuerpos de inclusión
(IBH) es una infección caracterizada por
hemorragias y cambios necrobióticos
distróficos en el hígado y los riñones
acompañados por cuerpos de inclusión
intranucleares.
Esta enfermedad afecta a las aves
domésticas en prácticamente todo el
mundo y cuando se presenta en forma de
brotes epidémicos causa graves perjuicios
económicos.

La hepatitis viral por cuerpos de inclusión
(IBH) es una infección por adenovirus del
grupo 1 y del cual se conocen 12 serotipos
con diferencias patogénicas entre ellos y
que afecta principalmente a pollos entre 2
y 7 semanas de vida.
PERIODO DE INCUBACIÓN
Entre 1 y 2 días, y los brotes
presentan un pico de
mortalidad a los 4-5 días de
inicio del proceso con una
mortalidad global alrededor
del 5-10%
 Generalmente
Los signos clínicos no son muy la morbilidad es
específicos, pero son bastante baja pero
frecuentes en la patología aviar: la mortalidad es
mortalidad súbita, decaimiento, alta.
plumaje erizado y letargia.
Es en las lesiones internas donde
se observa el hígado aumentado
de tamaño y pálido y
hidropericardio con abundante Los signos clínicos pueden ser
observados unas pocas horas
líquido.
antes de que ocurra la muerte.
 Cuando la transmisión es vertical se
presenta cuando las reproductoras se infectan
y lo transmiten a su progenie a través del
huevo, observándose la enfermedad
usualmente al principio de la vida del pollito.
 Cuando la transmisión es horizontal entre
animales se presenta generalmente a partir de
las tres semanas de edad y es a través de las
heces, pudiendo eliminar virus las aves
afectadas hasta los tres meses después de
sufrir la infección, lo que los convierte en un
reservorio de gran riesgo.
 Una lesión macroscópica
característica es el agrandamiento y
distrofia del hígado, que se
presenta de color amarillento y
textura friable.
Se detectan cambios
microscópicos distróficos
extensivos y necrosis en el
parénquima hepático. En el
núcleo de los hepatocitos, se
pueden encontrar cuerpos de
inclusión eosinofílicos y
basofílicos.

Los cuerpos de inclusión basofílicos son usualmente densos y ocupan el espacio denso
intranuclear (flecha b), al contrario los eosinofílicos son redondos o de forma irregular y
rodeados de un halo de luz (flecha e). El diagnóstico está basado en las lesiones
macroscópicas típicas y la historia clínica.
Puede presentarse aunque no
tan frecuentemente dentro del
hígado cuerpos de inclusión
intranuclear (flecha a),
proliferación perivascular
mononuclear (flecha b) H/E,
Bar = 25 µm.
• Desde el punto de vista de la prevención y control del IBH, los
huevos de lotes de reproductores de pollos de engorde donde la
enfermedad aparece consecutivamente en la progenie, no deben
ser utilizados.
• El acceso de aves silvestres debe evitarse, ya que ellas son
portadoras potenciales y diseminan el virus.
• Los aspectos más importantes en la prevención de IBH son el
control de IBD y CIA. No hay ninguna vacuna ni tratamiento
efectivo.
El sistema inmunitario de las aves queda
comprometido y aumenta así su susceptibilidad a
infecciones por otros agentes; también disminuye
la eficacia de las vacunas y empeoran los índices
productivos. Es una enfermedad que ha ido
sufriendo diferentes cambios patogénicos con el
paso del tiempo, y por ello ha obligado a los
veterinarios a realizar seguimientos continuos del
proceso patológico.
Está causada por un virus muy contagioso del género
Birnavirus, que afecta a pollos y pollitas jóvenes.
La especie Gallus gallus es la única que desarrolla
síntomas y lesiones específicas de la enfermedad.
Las aves de las líneas ligeras son mucho más
sensibles que las aves de las líneas de engorde.
La transmisión es horizontal desde las
aves infectadas, fómites e instalaciones
contaminadas a aves susceptibles. El
escarabajo del estiércol (Alphitobius
diaperinus) puede albergar el IBDV
durante semanas y trasmitirlo. No hay
evidencia de transmisión vertical a través
del huevo ni de que las aves recuperadas
queden como portadoras asintomáticas
de la enfermedad.
La sintomatología depende de la edad y estirpe de las aves, de la cepa
viral y de la inmunidad, activa o pasiva, que posean los animales.
La forma clínica afecta, principalmente aves de 3-6 semanas de vida y
cursa con diarrea acuosa y blanquecina, picoteo de cloaca, anorexia,
depresión, temblores, plumas erizadas, postración, deshidratación y
muerte.
La susceptibilidad a la enfermedad empieza a disminuir entre las 6 y las
8 semanas, y hacia las 16 semanas las aves son prácticamente
refractarias a ella.