ASFIXIA PERINATAL

Sandra Abuter Rivera

Int. Pediatría
 DEFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por depresión

cardiorespiratoria, cianosis y palidez, secundario a
hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina. Fisiológicamente
se caracteriza por hipoxemia, retención de CO2 y acidosis
metabólica.

Criterios AAP y ACOG para casos más graves:

- Apgar < 3 a los 5’
- pH cordón < 7.00
- Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo EHI moderada a
severa.
 DEFINICIONES

DEPRESIÓN NEONATAL

• Niño con transición prolongada desde el ambiente intrauterino al extrauterino. Generalmente

Apgar bajos a 1’ y 5’.

ENCEFALOPATÍA NEONATAL

• Estado neuroconductual anormal con disminución del nivel de conciencia y anomalías del
tono. Comienza el primer día de vida, con actividad convulsiva, hipoventilación o apnea,
disminución de los reflejos primitivos y aparición de reflejos del tronco encefalo.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA

• Estado neuroconductual anormal cuyo mecanismo patógeno predominante es un trastorno

del flujo sanguíneo cerebral.

LESIÓN CEREBRAL HIPÓXICO ISQUÉMICA

• Neuroanatomía patológica atribuible a hipoxia o isquemia a través de anomalías bioqcas

(CKCS), electrofisiológicas (EEG), TAC o post-mortem.
 INCIDENCIA

- Hemisferio occidente la incidencia

es aprox 1-1.5% de los nacidos
vivos.
Proporción inversa a la edad
- 0.5% de los nac. vivos > 36 sem. gestacional y al peso al nacer.
- Responsable del 20% de las
muertes perinatales (50% nac.
muertos)
 ETIOLOGÍA

HIPOXIA PERINATAL

Antes del inicio del trabajo de parto, 10%. Durante el parto y expulsivo, 90%.
Trastorno del intercambio gaseoso placentario Secundarios a trastornos pulmonares,
con insuficiente aporte de oxígeno. cardiovasculares y neurológicos.

 FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ASFIXIA PERINATAL:

 Trastornos de la oxigenación materna.
 Disminucion del flujo sanguineo materno a la placenta
 Disminucion del flujo sanguineo desde la placenta al feto
 Alteracion del intercambio gaseoso a traves de la placenta o a
nivel de los tejidos fetales.
 Aumento de los requerimientos del feto.
 ETIOLOGÍAS DE LA HIPOXIA PERINATAL

ACCIDENTES
FACTORES FACTORES FACTORES FACTORES
DEL CORDÓN
MATERNOS PLACENTARIOS FETALES NEONATALES
UMBILICAL
hipoxia
neonatal
Prolapso grave por
Hipertensión cardiopatía
Infartos Vueltas Anemia
Infección congénita
Diabetes Fibrosis Nudo Infección cianótica,
Hipotensión Desprendim verdadero Miocardiop hipertensión
Vasculopatías iento precoz Compresión atía
pulmonar
persistente
Consumo de Hidropesía. Hidropesía neonatal,
drogas miocardiopatí
Insuficienc
Hipoxia por ia
a, otras
trastornos formas de
pulmonares, cardiocircu shock
Rotura Anomalías de latoria cardiogénico
cardíacos o uterina los vasos y/o séptico
neurológicos. grave
umbilicales neonatal.
 FISIOPATOLOGÍA

DURANTE EL PARTO
En el parto los niños nacen con escasas reservas de O2. Debido a :

1. DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO A LA PLACENTA

contracciones uterinas, compresión del cordón, deshidratación
materna, alcalosis materna por hiperventilación.

2. DISMINUCIÓN DE LA LLEGADA DE O2 AL FETO POR

REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PLACENTARIO.

3. AUMENTO DEL CONSUMO DE O2 MATERNO Y FETAL.

 PARTO COMPLICADO POR UN PROBLEMA
HIPÓXICO-ISQUÉMICO

ASFIXIA BREVE
• Aumento transitorio seguido de un descenso de la frecuencia cardíaca.
• Leve elevación de la presión arterial
• Aumento de la presión venosa central.

ASFIXIA PROLONGADA
• El flujo sanguíneo cerebral se hace dependiente de la presión arterial.
• Disminución del gasto cardíaco -> hipotensión y alteración del flujo
sanguíneo cerebral.
• Mecanismo anaerobio con utilización de glucosa y disminución de las
reservas de glucógeno, ATP, fosfocreatina.

• La dilatación prolongada aumenta la disponibilidad de la glucosa

(transitoriamente) y el metabolismo anaerobico produce ácido láctico.
 Muerte
celular
inmediata

Muerte
celular
tardía

Muerte celular
de los
progenitores del
oligodendrocito

Reperfusión
 DIAGNÓSTICO

Valoración perinatal del riesgo

• Problemas previos maternos o fetales que puedan predisponer. Evaluar mediante ex.
Ecográfico, perfil biofísico, pruebas de estrés.

Presentación clínica

• Habitualmente: recién nacido post-término con asfixia, aspiración meconial, hipertensión

pulmonar, neumotórax o traumatismo del parto.

Puntuaciones de Apgar bajas y necesidad de Reanimación en la sala de

parto.
• Diagnóstico diferencial: depresión por la anestesia, traumatismo, afecciones metabólicas o
infecciones, trastornos neuromusculares y malformaciones del SNC, cardíacas o
pulmonares.
• Si Apgar 5’ >6 , no es probable que exista asfixia perinatal.

Equilibrio ácido-base

• pH ≤ 7.00 o un déficit de bases ≥ 16 mmol/l.

 DATOS DE LABORATORIO PARA VALORAR
LA ASFIXIA

Valoración Cardiaca
• Troponina I cardiáca (TNIc)
• Troponina T cardiáca (TnTc)
Lesión Cerebral
• Creatincinasas cerebral sérica

Valoración Renal
• Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y Creatinina (Cr)
• Excreción fraccional de sodio (FeNa)
• Anomalias ecográficas renales
 IMÁGENES CRANEALES

Ecografía Cerebral

Tomografía Computarizada

Resonancia Magnética

Electroencefalograma
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICOISQUÉMICA
 OTRAS CONSIDERACIONES
NEUROLÓGICAS

Aumento de la Presión Intracraneana

• Definido por una cifra > 10 mmHg o daño cerebral. El edema

cerebral alcanza su máximo 36 h a 72 h después de la noxa.

Crisis Convulsiva

• Aparecen en el 20 – 50% de los recién nacidos con EHI y

suelen comenzar entre 6 h y 24 h después de la noxa. Se
observan sobre todo en la EHI en estadio 2 de Sarnat, raras
veces en el estadio 3 y casi nunca en el estadio 1.
 DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

RIÑÓN CARDÍACA
• Túbulo proximal -> Necrosis • Isquemia miocárdica
Tubular Aguda transitoria.

GASTROINTESTINALES HEMATOLÓGICOS
• Isquemia intestinal y • CID
Entorocolitis Necrotizante

HEPÁTICAS PULMONARES
• Elevación aislada de las • Hipertensión Pulmonar
enzimas hepatocelulares.
 TRATAMIENTO

TRATAMIENTO PERINATAL DE LOS EMBARAZOS DE ALTO RIESGO

TRATAMIENTO EN LA SALA DE PARTOS

TRATAMIENTO POSTNATAL DE LAS CONSECUENCIAS NEUROLÓGICAS DE LA

ASFIXIA
Ventilación, oxigenación, temperatura, perfusión, mantener el estado metabólico
fisiológico, aporte razonable de líquidos, control de las crisis convulsivas (fenobarbital),
tratamiento de las convulsiones a largo plazo.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DE OTROS ORGANOS DIANA

 ESTRATEGIAS NEUROPROTECTORAS

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES

EXCITOTÓXICOS
• Bloqueo del receptor NMDA con ketamina o MK-801. Eliminadores de radicales libres como
el Alopuriol, superoxido de dismutasa y Vitamina E.

HIPOTERMIA LEVE
• Importantes resultados a corto plazo, es decir a menos de 18 meses.
 REFERENCIAS

P. Cloherty, Jhon; C Eichenwald, Eric; R.Stark, Ann (2010). MANUAL

DE NEONATOLOGÍA. Lippincott W&W 6ta Edición.

Tapia, José Luis; González, Álvaro(2008).Neonatología. Mediterraneo

3ra Edición
ASFIXIA PERINATAL
Sandra Abuter Rivera
Int. Pediatría