Síndrome

Hepatorrenal
VERÓNICA GAMELAS
22 DE MAIO DE 2019
Disfunção Renal no Doente Cirrótico
• Cerca de 50% dos doentes com cirrose hepática e ascite vão desenvolver lesão renal
aguda durante o curso da doença.
• A causa mais comum de lesão renal nos doentes internados com cirrose
descompensada é pré renal (68%). A lesão pós renal é rara.
• O síndrome hepatorrenal (SHR) constitui uma pequena fração de todos os casos de
lesão renal aguda nestes doentes.
• O principal diagnóstico diferencial é entre a causa intrínseca (+necrose tubular
aguda) e o SHR.
• Mesmo episódios transitórios de lesão renal reduzem a sobrevivência a médio prazo.
Disfunção Renal no Doente Cirrótico

Equações baseadas na
! creatinina sobreestimam TFG
Acute Kidney Injury (AKI)
Estadio 1a Cr<1,5 mg/dL
Estadio 1 Aumento Cr>0,3 mg/dL
ou Cr≥1,5-2x Cr basal Estadio 1b Cr≥1,5 mg/dL

Estadio 2 Cr>2-3x Cr basal

Cr >3x Cr basal
Estadio 3 ou Cr≥4 mg/dL com aumento agudo de ≥0,3 mg/dL
ou terapêutica de substituição renal
Acute Kidney Injury (AKI)
Creatinina de base:

• valor de creatinina obtido em < 3 meses (o mais próximo do

momento da admissão hospitalar).

• Valor de creatinina à admissão, em doentes sem valor prévio de

creatinina.

25-30% - “community-acquired AKI”

Síndrome Hepatorrenal (SHR)
• Forma funcional de lesão renal aguda que se desenvolve nos doentes com doença
hepática avançada, na ausência de uma causa identificável para a insuficiência renal.

• Gines et al. estimaram a probabilidade de desenvolver SHR nos doentes com cirrose
hepática: 18% a 1 ano e 39% aos 5 anos.

• Nos últimos 20 anos assistiu-se a uma diminuição da prevalência de SHR,

provavelmente refletindo um melhor acompanhamentos dos doentes com cirrose
hepática.
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
SHR tipo 1 AKI - SHR
• Declínio agudo e rápido da função renal.
• Falência concomitante de outros órgãos ou sistemas.
• Fator precipitante geralmente presente (+infeção bacteriana).
• Sem tratamento: sobrevida média de 2-3 semanas.

nonAKI – SHR
SHR tipo 2 CKD - SHR
• Declínio gradual e progressivo da função renal.
• Associado a ascite refratária.
• Sem tratamento: sobrevida média de 6 meses.
SHR - Fisiopatologia

• Disfunção circulatória

(alterações da resistência vascular).

Gines P, Schrier RW. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361:1279-90.
SHR - Fisiopatologia

• Estado de inflamação crónica

Gines P, Schrier RW. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361:1279-90.
EASL Clinical Practise Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis, 2018
SHR – Diagnóstico Diagnóstico de exclusão!!

• Não estão actualmente disponíveis testes laboratoriais ou radiológicos para o

diagnóstico de SHR. A sua identificação baseia-se numa elevada suspeição clínica e
exclusão de outras causas de lesão renal aguda.

Critérios de Diagnóstico – International Ascites Club

Cirrose com ascite
Creatinina sérica > 1.5 mg/dL
Ausência de melhoria da creatinina sérica para valores < 1.5
mg/dL após pelo menos 2 dias de suspensão de diuréticos e
expansão de volume com albumina (1 g/Kg/dia até máximo de
100 g/dia)
Ausência de choque
Sem tratamento recente com fármacos nefrotóxicos
Ausência de doença renal estrutural, sugerida por proteinúria
(> 500 mg/dia), hematúria (> 50 eritrócitos/campo) e/ou
alterações ecográficas renais
SHR - Prevenção
• Profilaxia de PBE (++norfloxacina 400 mg/dia).
• Hemorragia digestiva alta (ceftriaxone 1g/dia durante 7 dias).
• Doentes com Child Pugh ≥9 e bilirrubina ≥3 mg/dL, com disfunção
renal ou hiponatrémia e com proteínas do líquido ascítico <15g/L.
• Profilaxia secundária.

• Reposição de albumina nos doentes com PBE (1,5g/Kg no momento do

diagnóstico e 1g/Kg ao 3º dia).
SHR - Tratamento
Eliminar factores precipitantes

Pesquisar e tratar Suspender

Repôr volume
infeções diuréticos

Suspender betabloquantes, AINEs, Paracentese

vasodilatadores, outros fármacos terapêutica se ascite
nefrotóxicos. tensa
SHR - Tratamento
Terapêutica vasoconstritora + Albumina

Terapêutica recomendada em todos os doentes com AKI-SHR estadio>1a

 Vasoconstritores: contrariam vasodilatação esplâncnica e melhoram a

perfusão renal.

 Albumina: aumenta a volemia e contraria decréscimo de volume

sistólico associado a SHR.
SHR - Tratamento
1ª linha

Efeitos adversos:
• Isquémia cardíaca (~45%)
– realizar ECG antes de início
de terlipressina.
• Diarreia
• Dor abdominal
! • Sobrecarga de volume

Descontinuação terapêutica em
20% dos casos.

Considerar infusão contínua

2 mg/dia
SHR – Resposta ao Tratamento

Sem resposta • Sem regressão da AKI

• Regressão da AKI com redução da Cr para

Resposta Parcial valor ≥ 0,3 mg/dL acima da Cr basal.

Resposta • Regressão da AKI com redução da Cr para

Completa valor < 0,3 mg/dL acima da Cr basal.

Recorrência  Novo ciclo de tratamento.

SHR - Tratamento
Outras opções

Farmacológicas Noradrenalina
(< experiência e eficácia) Midodrina + octreótido
Considerar em todos os Transplante hepático
doentes Transplante combinado fígado-rim (controverso)

Em doentes selecionados Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt

(ponte para transplante) (TIPS)
Terapia de substituição renal
Sistemas de suporte hepático
 SHR - Prognóstico
• Os doentes com SHR apresentam o pior prognóstico entre todas as causas
de lesão renal aguda nos doentes cirróticos.

• No SHR tipo 1 não tratado a mortalidade às 2 semanas é de 80%, com

apenas 10% dos doentes a sobreviverem > 3 meses.

• Os doentes com SHR tipo 2 têm melhor prognóstico, com uma sobrevida
média de 6 meses.

• Nos últimos anos, tendência para uma ligeira melhoria do prognóstico.

 Bibliografia
EASL Clinical Practise Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis, 2018

Gines P, Schrier RW. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361:1279-90.

Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Hepatorenal Syndrome: Pathophysiology and Management. Clin J Am Soc

Nephrol 1: 1066-1079, 2006.

Kopacova M. Hepatorenal syndrome. World Journal of Gastroenterology 2012 September; 18(36): 4978-4984.

Pipili C. Renal dysfunction in patients with cirrhosis: Where do we stand? World Journal of Gastroenterology 2014

August; 5(3): 156-168.