INSUFICIENCIA HEPATICA

ICTERICIE

Jose Armando Torres Solis

Cirugia Oncologica
 ANATOMIA

• 25% del gasto cardiaco

• ¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria
hepática
• Circulación proviene de:

Arteria hepática  mitad del Oxígeno
 ANATOMIA HEPÁTICA:
división funcional/quirúrgica
Cada segmento es
•

independiente en
drenaje biliar e
irrigación aferente.

Esto permite mantener

•

la funcionalidad intacta
después de resección de
un segmento
 Zonificación
• ZONA 1: PERIPORTAL

Sangre rica en oxigeno y nutrientes

Enzimas del ciclo de la UREA

alta densidad mitocondrial: METABOLISMO
OXIDATIVO Y SINTESIS GLUGÓGENO

• ZONA 2: INTERMEDIA
• ZONA 3: PERICENTRAL

Sangre poco oxigenada

Glutamato sintetasa, Abundante RE, NADPH,
CitocromoP450: METABOLISMO ANAEROBIO Y
BIOTRANSFORMACIÓN DE FÁRMACOS.
 Espacio de Disse

• Zona limitada por los hepatocitos y la pared

sinusoidal(celulas endoteliales)
• Este espacio contiene fibras nerviosas como
fibras colagenas tipo I , III, y IV
• Constituye el 8% de células hepáticas
 Células Estrelladas del Hígado(CEH)

• También llamada lipocitos

• Células de Ito.
• Células mesequinales presinusoidales ubicada a
lo largo de los sinusoides en el espacio
perisinusoidal de Disse
Karl Kupffer 1876
Descubre a las CEH

Estructura que conectaba la pared sinusuidal y hepatocito

 Células Estrelladas del Hígado(CEH)

CEH
• Homeostasis retinoides.
• Remodelación de la matriz extra celular (MEC)

Síntesis
Producción de proteínas
 Funciones Hepáticas
DETOXIFICACION
TIPO 1
HIDROXILACIONES Y OXIDACIONES RELACIONANAS P450

TIPO 2
ESTERIFICACIONES SON UNIONES
-SULFATOS
-ACIDO GLUCORONICO
-SULTAFO
 Funciones Hepáticas

• Metabólicas-Sintesis

Metabolismo de Carbohidratos
Amortiguación lo almacena a través Neoglucogenesis

HIPOGLICEMIA
 Funciones hepáticas

Metabolismo de Lípidos:

Se metaboliza y sintetizan

NO van disuletos en sangre…..Van empaquetados como
quilomicrones (ID)

Higado los reempaquetan

Colesterol, VLDL,
Funciones hepáticas

Metabolismo de Proteínas:
• Aminoácidos no esenciales
• Síntesis de proteínas plasmáticas EDEMA

• Conversión de Amoniaco en Urea ENCEFALOPATIA

• Proteínas de Coagulación HEMATOMA

• Secretora y Excretora

Bilis
 La “Insuficiencia Hepática Aguda” (IHA) es un
síndrome de presentación poco frecuente,
que consiste en el ….
 Severo deterioro de la función hepática
y desarrollo de encefalopatía, como
resultado de la necrosis masiva de los
hepatocitos
Las causas

 hepatitis viral aguda A y B

 Sobredosis de medicamentos
 Reacciones por idiosincrasia a drogas
 Ingestión de tóxicos y desórdenes
metabólicos
Las manifestaciones clínicas

 Ictericia
 Encefalopatía
 progresivo incremento del tiempo de
protrombina
 disminución del factor V.
Insuficiencia Hepática Aguda

 Es una catástrofe que va falla orgánica

Alteración de los procesos enzimaticos por
liberación de sustancias toxicas.
1. Ausencia de enf hepática crónica.
2. Hepatitis aguda transaminasas e INR
3. Menor a 24 semanas
4. Encefalopatía
Pruebas de función hepatica

 TGO
DAÑO CELULAR
 TGP
 FOSFATASA ALCALINA COLESTASIS
 BILIRRUBINAS
 TIEMPO DE PROTROMBINA
 ALBUMINA
Manejo

 El manejo es en UCI.
1. Manejo de fluidos
2. Manejo de Insuficiencia renal
3. N acetilcisteina
4. Manejo de encefalopatia
5. Manejo de Coagulacion
 Fibrosis Hepática

• Proceso dinámico que interrumpe la fisiología

hepática.
En respuesta a:
• Abuso de alcohol
• Infecciones crónicas
• Enfermedades biliares
• Afectaciones congénitas metabólicas
ICTERICIE

 Acumulación de pigmento biliar en el

organismo, piel, escleras, suero….
 Alteración del metabolismo de bilirrubina.
1. FORMACION
2. TRANSPORTE
3. CAPTACION
4. METABOLISMO
5. EXCRECION
VALORES

0.5—1,2 mg/dl
 Degradación del grupo Hem
 Producción de 4mg/kg
ELASTINA
 BNC ANEMIA FALCIFORME
ESFEROCITOSIS
TALASEMIA
DEFICIT PIRUVATO
DEFICIT G6P

Producción excesiva: hemólisis,

eritropoyesis ineficaz y reabsorción de
grandes hematomas

Disminución del aporte de bilirrubina:

insuficiencia cardíaca congestiva grave
 BNC
Hepáticas
10% poblacion

Alteración de la captación:
Sd de Gilbert UDPGT funciona 30%
Disminución en la conjugación:
ausencia o deficiencia de
glucuroniltransferasa. UDPGT
Síndrome de Crigler-Najjar
I Neonato kernicterus, mayor 20
II Adultos 6-25
 BC
HEPÁTICAS
Trastornos hereditarios de la excreción:
síndrome de Dubin-Johnson, excrecion
Rotor, excrecion y almacenamiento
Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por
fármacos o alcohol, cirrosis
Por colestasis intrahepática:
Aguda: fármacos, sepsis, embarazo,
postoperatorio
Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaría, sarcoidosis, linfomas,
colestasis recurrente benigna
POST HEPÁTICAS
Colestasis extrahepática:
Coledocolitiasis, neoplasias (de
cabeza de páncreas, de los
conductos biliares, de la ampolla
de Vater