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FIBRILACION

AURICULAR
CARDIOLOGO
INTERNISTA
FIBRILACION AURICULAR

• LA FRECUENCIA AURICULAR ES DE
350 A 600/MINUTO
• PUEDEN EXISTIR MAS LENTAS, A
250/MINUTO
FIBRILACION AURICULAR

22.c
FIBRILACION AURICULAR
IMAGEN EN V1
FLUTTER AURICULAR

• LA FRECUENCIA USUAL DE LAS ONDAS DE


ALETEO ES DE 280 A A 300/MINUTO
• EXISTEN ALETEOS MAS RAPIDOS A 350 Y
MAS LENTOS A 250.
• POR DEBAJO DE ESTA CIFRA, CABE
SOSPECHAR UN EFECTO MEDICAMENTOSO
Y ESPOSIBLE LA CONFUSION CON UNA
TAQUICARDIA AURICULAR
FLUTTER AURICULAR

24
0.20

LAS ONDAS F. LLEVAN


60”------1MINUTO
UNA VELOCIDAD DE 300/minuto
60/0.20 = 300/MINUTO

FLUTTER AURICULAR
#0

LINEA ISOELECTRICA
ENTRE ONDAS AURICULARES
#0
FLUTTER IRREGULAR
25

FLUTTER
IRREGULAR
FLUTTER
IRREGULAR

25
FIBRILO/FLUTTER

• ES UNA FORMA MIXTA


• EN UN MISMO TRAZADO HAY ONDAS
QUE TIENEN CARACTERISTICAS DE
FLUTTER Y DE FIBRILACION
AURICULAR
• A CORTOS TRAZADOS APARECEN
ONDAS DE UNA U OTRA
CARACTERISTICA
FIBRILO/FLUTTER

CARACTERISTICAS F.A.

CARACTERISTICAS
FLUTTER
CICLO CARDIACO
• PERIODO
• REPLECION
• RAPIDA
• PERIODO
• REPLECION
• LENTA
CONTRACCIÓN AURICULAR
CICLO CARDIACO
Ciclo
cardiaco
FIBRILACION AURICULAR

• LA FA AFECTA AL 0,5% DE LA
POBLACIÓN QUE TIENE
ENTRE 50 Y 60 AÑOS, Y
AUMENTA AL 9% EN
INDIVIDUOS MAYORES DE
80 AÑOS.
FIBRILACION AURICULAR

• EN EL ESTUDIO DE FRAMINGHAM LA
ENFERMEDAD REUMÁTICA, LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA Y LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ERAN LOS
PRINCIPALES PRECURSORES DE
FIBRILACION AURICULAR.
FIBRILACION AURICULAR

• HASTA EN EL 30% DE LOS


PACIENTES LA CAUSA
PERMANECE
DESCONOCIDA.
CAUSAS FRECUENTES

• A) CARDÍACAS

* ENFERMEDAD CORONARIA
* HIPERTENSIÓN
* ENFERMEDAD REUMÁTICA
* ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL
* MIOCARDIOPATÍA DILATADA
*TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SPV
CAUSAS FRECUENTES

B) NO CARDÍACAS
• HIPERTIROIDISMO
• INFECCIONES AGUDAS
NEUMOPATIAS
• TRANSGRESION ALCOHOLICA
• POST-OPERATORIA DE CIRUGIA
TORAXICA
CAUSAS INFRECUENTES

* ENFERMEDAD PERICÁRDICA
* COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
* VALVULOPATÍA NO REUMÁTICA
* MIXOMA AURICULAR
* EMBOLIA PULMONAR
ECOCARDIOGRAMA

• EL ECOCARDIOGRAMA ES DE GRAN
UTILIDAD EN LA EVALUACIÓN DEL
PACIENTE CON FA YA QUE PERMITE
DESCARTAR ENFERMEDAD
ESTRUCTURAL: VALVULOPATÍAS,
DISFUNCIÓN VENTRICULAR
IZQUIERDA E HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA,
ECOCARDIOGRAMA

• POSIBILITA LA EVALUACIÓN
DEL TAMAÑO AURICULAR Y
LA DETECCIÓN DE
TROMBOS EN LA OREJUELA
IZQUIERDA.
ECOCARDIOGRAMA

• LOS DATOS DEL


ECOCARDIOGRAMA PERMITEN
PRONOSTICAR EL RIESGO DE
EMBOLIA Y EL EVENTUAL
ÉXITO DE UNA
CARDIOVERSIÓN
ECOCARDIOGRAMA

• ADEMÁS, AYUDAN A
SELECCIONAR EL
TRATAMIENTO
ANTIARRÍTMICO
CLASIFICACION

BASADA EN EL TIEMPO DE
INSTALACIÓN DE LA ARRITMIA:

AGUDA. MENOR DE 48 HORAS.


CRONICA. MAYOR DE 48 HORAS
CLASIFICACION

• RECIENTEMENTE SE LA HA
CLASIFICADO CON UN CRITERIO
TEMPORAL EN:

• PRIMER EPISODIO DE FIBRILACIÓN


AURICULAR.
• FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA.
CLASIFICACION

LA IMPORTANCIA FUNDAMENTAL DE
ESTA CLASIFICACIÓN ES EL HECHO
DE QUE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
AGUDA NO REQUIERE
ANTICOAGULACIÓN PREVIO A
INTENTAR SU REVERSIÓN A RITMO
SINUSAL Y APROXIMADAMENTE UN
50% REVIERTE ESPONTÁNEAMENTE.
CLASIFICACION

La Fibrilación Auricular CRÓNICA ha sido


subdividida en:

PAROXÍSTICA
PERSISTENTE
PERMANENTE
CLASIFICACION

• LA FIBRILACIÓN AURICULAR
PAROXISTICA TIENE UN PATRÓN
EVOLUTIVO TÍPICO: REITERA
MÚLTIPLES EPISODIOS
GENERALMENTE AUTOLIMITADOS, DE
DURACIÓN MENOR DE 48 HORAS.
CLASIFICACION

• LA FIBRILACIÓN AURICULAR
PERSISTENTE REQUIERE DE
ALGUNA INTERVENCIÓN PARA
QUE SE RESTABLEZCA EL RITMO
SINUSAL
CLASIFICACION

• LA FIBRILACIÓN AURICULAR
PERMANENTE IMPLICA LA
IMPOSIBILIDAD (DEMOSTRADA O
ASUMIDA) DE INTENTAR LA
REVERSIÓN AL RITMO SINUSAL Y
SU MANTENIMIENTO
CONSECUENCIAS
CARDIOVASCULARES DE LA
FIBRILACION AURICULAR:
MIOCARDICAS Y
HEMODINÁMICAS
CONSECUENCIAS

• Pérdida de la actividad auricular


sincrónica (sístole auricular) que participa
aproximadamente de un 15-25 % del
volumen sistólico.
-Irregularidad de la respuesta ventricular.
-Frecuencia cardiaca inapropiadamente
rápida.
CONSECUENCIAS

• EL EFECTO HEMODINÁMICO
PRINCIPAL ESTÁ DADO POR LA
PÉRDIDA DE LA CONTRACCIÓN
AURICULAR Y DE LA SINCRONÍA
AURÍCULO-VENTRICULAR CON
VARIABILIDAD EN LA DURACIÓN DE LA
DIÁSTOLE.
CONSECUENCIAS
.

• ESTO REDUCE EL GASTO CARDÍACO Y SUS


CONSECUENCIAS DEPENDERÁN DE LA
EDAD DEL PACIENTE AFECTADO, DE LA
FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA Y DE LA
PRESENCIA O NO DE PATOLOGÍA
SUBYACENTE (POR EJ. ESTENOSIS
AÓRTICA SEVERA).
CONSECUENCIAS

• LA FIBRILACIÓN AURICULAR CON


FRECUENCIA CARDIACA
INAPROPIADAMENTE RÁPIDA Y MANTENIDA,
PODRÍA DETERMINAR DILATACIÓN
VENTRICULAR Y DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
FENÓMENO CONOCIDO COMO
"TAQUIMIOCARDIOPATÍA".
• T
A
Q
U
TAQUIMIOCARDIOPATÍA

• EN LA TAQUIMIOCARDIOPATÍA".TIENE
FUNDAMENTAL IMPORTANCIA EL
HECHO DE SER POTENCIALMENTE
REVERSIBLE LA AFECTACIÓN
VENTRICULAR, CON LA REVERSIÓN DE
LA ARRITMIA
MECANISMOS
FAVORECEDORES
DEL
TROMBOEMBOLISMO:
MECANISMOS
FAVORECEDORES
TROMBOEMBOLISMO

• Estasis circulatoria (auricular izquierda y


orejuela izq.)
• Disfunción endotelial.
• -Hipercoagubilidad.
OREJUELA IZQUIERDA

• ES UNA CONTINUACION DE LA PARTE


IZQUIERDA ANTERIOR Y SUPERIOR DE
LA AURICULA IZQUIERDA.
• SU FORMA ES MUY VARIABLE,
PUESTO QUE PUEDE SER LARGA Y
ADEMAS PUEDE ESTAR TORSIONADA
EN UNO O MAS LUGARES
OREJUELA IZQUIERDA

• EN SU INTERIOR HAY PEQUEÑOS


MUSCULOS PECTINEOS
• NORMALMENTE EXISTE UN
EXTRECHAMIENTO PROXIMALMENTE,
PARECIDO A UNA CINTURA.
AURICULA IZQUIERDA

• DIMENSIONES:
• RANGO EN CENTIMETROS
DE 1.9 A 4.0 CMTS

• PROMEDIO EN CENTIMETROS
2.9 CMTS
CONSECUENCIAS

• LA EMBOLIA PERIFÉRICA PUEDE


OCURRIR APROXIMADAMENTE EN UN
22% DE LOS PACIENTES CON
FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA, LA
MÁS FRECUENTE : EL ACCIDENTE
CEREBRO VASCULAR (ACV).
CRITERIOS DE ALTO RIESGO
EMBÓLICO EN LA FIBRILACIÓN
AURICULAR CRÓNICA NO
VALVULAR
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
DE EMBOLIAS
• Antecedentes de Embolia previa. ( Riesgo 2.5 veces más )
• Edad > 65 años. (1.4 veces más por cada década de vida )
• Historia de HTA. (1.6 veces)
• Historia de Diabetes. ( 1.7 veces )
• Hipertiroidismo
• Antecedentes de Infarto de Miocardio
• Insuficiencia Cardiaca
• Disfunción de VI
• Parámetros ecocardiográficos:
• Diámetro de AI >50 mm
• Presencia de trombos en orejuela de AI o de ecos de contraste
espontáneos
• Disfunción de VI
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
EDAD
MAYOR DE
65 AÑOS
• INSUFICIENCIA
CARDIACA
DIABETES
ECOCARDIOGRAMA

DIAMETRO DE LA
AURICULA IZDA
MAYOR A 50 mm
PRESENCIA DE
TROMBOS
LA F.A. SE ASOCIA
A UN ALTO
RIESGO DE
ACCIDENTES
CEREBRO
VASCULARES.
ESTADISTICAS

• EL 15% DE LOS ACV


ISQUÉMICOS SON
CONSECUENCIA DE
ÉMBOLOS CARDIOGÉNICOS
(75.000 CASOS POR AÑO).
RIESGO DE EMBOLIAS

• La FA se asocia a un alto riesgo de


embolias sistémicas. Según los datos del
estudio de Framingham, el riesgo de
embolias sistémicas en los pacientes con
FA no asociada a Cardiopatía Reumática
es 5.7 veces mayor que en los controles, y
en los pacientes con FA asociada a
Cardiopatía Reumática este riesgo es 17
veces mayor. El 70% de las embolias son
cerebrales.
ESTADISTICAS

• EL RIESGO DE ACV EN LA FIBRILACIÓN


AURICULAR AISLADA (SIN CARDIOPATÍA) NO
ESTÁ BIEN DEFINIDO: EN EL ESTUDIO
FRAMINGHAM ESTUVO ASOCIADA A UN
AUMENTO DEL RIESGO DE ACV; EN EL
ESTUDIO DE LA MAYO CLINIC NO SE
DEMOSTRÓ AUMENTO DEL RIESGO.
ESTUDIOS

• ESTOS DOS ESTUDIOS TIENEN DIFERENCIAS QUE


LO EXPLICAN:
A) LA EDAD MEDIA DE SUS PACIENTES (69 EN EL 1º
Y 44 EN EL 2º),
B) LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN SE
INCLUÍAN EN ESTE GRUPO EN EL ESTUDIO
FRANINGHAM (CASI 1/3 DEL GRUPO) Y
C) FRAMINGHAM INCLUYÓ AIT COMO UN PUNTO
FINAL (RARAMENTE ÉSTOS CAUSADOS POR
EMBOLIAS AURICULARES).
• SE PODRÍA CONCLUIR QUE LA
FIBRILACIÓN AURICULAR
AISLADA EN PACIENTES
MENORES DE 60 AÑOS NO
HIPERTENSOS TIENE BAJO
RIESGO DE ACV EMBÓLICO.
SIN INCIDENCIA DE ACV

• LA FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA
FA ( PAROXÍSTICA, RECURRENTE O
PERSISTENTE) NO TIENE UN EFECTO
DISCERNIBLE EN LA INCIDENCIA DE
ACV.
INCIDENCIA DE ACV

• LOS PACIENTES DE < 65 AÑOS SIN


NINGÚN FACTOR DE RIESGO TIENEN
UNA INCIDENCIA DE ACV ISQUÉMICOS
DEL 1%/AÑO FRENTE AL 8%/AÑO EN
LOS PACIENTES CON UNO Ó MÁS DE
ESTOS FACTORES
TRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO DE LA F.A. DEBE CUMPLIR CUATRO PUNTOS


BÁSICOS:

1- TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE DE LA F.A.

2- RECUPERACIÓN DEL RITMO SINUSAL (ANTIARRÍTMICOS-


CARDIOVERSION). LO IDEAL

3- PREVENCIÓN DE EVENTOS EMBÓLICOS

4- CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA (ANTIARRÍTMICOS)


OBJETIVOS

• TODOS ELLOS PRETENDEN MEJORAR


LA CALIDAD DE VIDA Y LA CLASE
FUNCIONAL DE LOS ENFERMOS,
SALVO EL PRIMERO, QUE AL ELIMINAR
LA PATOLOGÍA SUBYACENTE CAUSAL
DE LA FA PUEDE ELIMINAR
DEFINITIVAMENTE LA ARRITMIA.
RECUPERACIO DEL
RITMO SINUSAL
RECUPERACION DEL RITMO
SINUSAL

• SERIA LA CONDUCTA MAS ADECUADA,


SIEMPRE Y CUANDO SE PUEDA
CONTROLAR O TRATAR LA CAUSA
DESENCADENANTE; POR EJEMPLO:
• DESPUES DE TRATAR UNA LESION MITRAL
• CONTROLAR UNA HIPOKALEMIA, ETC
• O EN UN CORAZON ESTRUCTURALMENTE
SANO
RECUPERACION DEL RITMO
SINUSAL

• CARDIOVERSION ESPONTANEA. LA
FIBRILACION AURICULAR DE INICIO
RECIENTE REVIERTE SOLA A RITMO
SINUSAL EN LAS PRIMERAS 48 A 72
HORAS, EN EL 48 % DE LOS CASOS
RECUPERACION DEL RITMO
SINUSAL

• SE USAN VARIOS METODOS


TERAPEUTICOS:

• CARDIOVERSION FARMACOLOGICA

• CARDIOVERSION ELECTRICA
EFICACIA DE LOS MÉTODOS DE CARDIOVERSIÓN

Método de Dosis % eficacia Nivel de


cardioversión evidencia

Propafenona EV 2 mg/Kg 50-85 A

Felcainida EV 2 mg/Kg

Propafenona oral 600 mg 50 - 80 A

Flecainida oral 300 mg

Amiodarona EV 25 mg / Kg 50 – 90 B

Cardioversión 200– 360 Julios 80 – 90 A


eléctrica externa

Cardioversión 5– 20 Julios 90 – 95%


eléctrica interna
Marcadores clínicos de riesgo de cardioversión inefectiva:

1.Edad superior a 65 años


2.Duración de los episodios de FA más de 1 año
3.Tamaño de aurícula izquierda superior a 60 mm
Marcadores clínicos de riesgo de cardioversión inefectiva o recidiva precoz

Marcadores clínicos de riesgo de recidiva precoz de la FA

1.Edad superior a 55 años


2.Duración del episodio de FA más de 1 año
3.Tamaño de la aurícula izquierda superior a 45 mm
4.Presencia de cardiopatía orgánica asociada (hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica, cardiopatía valvular)
5.Grado funcional de la NYHA >II
6.Ventrículo izquierdo dilatado y/o fracción de eyección deprimida
7.Antecedentes de recidiva precoz
8.Fracaso de los fármacos antiarrítmicos profilácticos previos

Estos marcadores son orientativos y no tienen por sí solos suficiente peso clínico para
contraindicar de forma absoluta un intento de cardioversión.
RECUPERACION DEL RITMO
SINUSAL
• CARDIOVERSION ELECTRICA
• CONVIERTE HASTA EL 90% DE LAS FIBRILACIONES
AURICULARES
• SE INICIA CON CARDIOVERSION SINCRONICA CON
100 JULIOS, CON INCREMENTOS SUBSIGUIENTES
DE 100 JULIOS
• GENERALMENTE SE USA UN ANTIARRITMICO IV
PREVIO A LA CARDIOVERSION, PARA AUMENTAR
SU EFECTIVIDAD
• SE REQUIERE DE SEDACIÓN YA QUE ES UN
PROCEDIMIENTO DOLOROSO.
TRATAMIENTO
ANTITROMBÓTICO Y
CARDIOVERSIÓN

• CON LOS CONOCIMIENTOS ACTUALES


ESTÁN CLARAS LAS PAUTAS DE
PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA EN
PACIENTES QUE VAN A SER
SOMETIDOS A CARDIOVERSIÓN
RECOMENDACIONES

NO PRECISAN PROFILAXIS
ANTITROMBÓTICA: LOS PACIENTES
CON EPISODIOS DE FA DE MENOS DE
48 HORAS DE EVOLUCIÓN
PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA

• PRECISAN PROFILAXIS
ANTITROMBÓTICA: LOS PACIENTES
CON FA DE MÁS DE 48 HORAS DE
EVOLUCIÓN O DE DURACIÓN
DESCONOCIDA, QUE VAN A SER
SOMETIDOS A CARDIOVERSIÓN SEA
ESTA FARMACOLÓGICA O ELÉCTRICA
PAUTAS DE ANTICOAGULACIÓN

• PAUTA CLÁSICA: ANTICOAGULACIÓN CON


WARFARINA (INR 2-3) DURANTE 3 SEMANAS
ANTES Y AL MENOS 4 SEMANAS DESPUÉS
DE LA FECHA DE LA
CARDIOVERSIÓN. MIENTRAS NO SE
COMPLETEN LAS TRES SEMANAS DE
ANTICOAGULACIÓN, NO SE DEBEN DAR
FÁRMACOS CON CAPACIDAD DE REALIZAR
CARDIOVERSIÓN.
Pauta de cardioversión guiada por
ecocardiografía transesofágica
(ETE):
• Iniciar anticoagulación con heparina
endovenosa en el momento del diagnóstico y
realización de un ETE.
• Si hay trombos intracavitario . proceder según la
pauta clásica.
• Si no hay trombos intracavitarios, realizar
cardioversión inmediata bajo protección de
heparina y proseguir con 4 semanas de
anticoagulación con WARFARINA
CARDIOVERSION
FARMACOLOGICA

• SE HA DEMOSTRADO QUE LOS


DIGITALICOS, LOS
CALCIOANTAGONISTAS Y LOS
BETABLOQUEADORES NO SON
EFICACES PARA CONVERTIR LA
FIBRILACION A RITMO SINUSAL
• Clínicas colombianas de cardiología, Vol. 2 números 1-2-3-4. 1999
CARDIOVERSIÓN
FARMACOLÓGICA, ¿QUÉ
FÁRMACO PARA QUÉ
PACIENTE?

• Los fármacos útiles para la cardioversión


farmacológica son los del grupo IA
(Quinidina, Procainamida), grupo IC
(Propafenona, Flecainida) y grupo III
(Amiodarona, Ibutilide, Dofetilide).
SEGÚN CLINICAS
COLOMBIANAS CARDIOLOGIA

• SE USA PROCAINAMIDA,
PROPAFENONA O AMIODARONA I.V.
• SIEMPRE Y CUANDO LA FIBRILACION
LLEVE MENOS DE 48 HORAS
• SI EL TIEMPO ES MAYOR HAY QUE
ANTICOAGULAR AL PACIENTE AL
MENOS 3 SEMANAS O REALIZAR UN
ECOCARDIOGRAMA TRASESOFAGICO
PARA AVERIGUAR TROMBOS
TERAPIA CRONICA POST
REVERSION

• DEBEN ESTAR ANTICOAGULADOS


POR LO MENOS 3 SEMANAS DESPUES
DE LA CARDIOVERSION
• TODOS DEBEN SEGUIR TOMANDO
ANTIARRITMICOS INDEFINIDAMENTE
TERAPIA CRONICA POST
REVERSION

• SE RECOMIENDA EL SIGUIENTE ESQUEMA:

A. SIN ENFERMEDAD CARDIACA ESTRUCTURAL

1. ELECCION: PROPAFENONA
2. ELECCION: SOTALOL O AMIODARONA

.
TERAPIA CRONICA POST
REVERSION

B. DISFUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA SEVERA (FE < 30%)

1. ELECCION. AMIODARONA
TERAPIA CRONICA POST
REVERSION

• C. CARDIOPATIA ISQUEMICA

• 1. ELECCION. SOTALOL

• 2. ELECCION AMIODARONA O
PROPAFENONA
TERAPIA CRONICA POST
REVERSION

• D. HIPERTROFIA VENTRICULAR

• 1. ELECCION. PROPAFENONA

• 2. ELECCION. AMIODARONA
CONTROL DE LA
RESPUESTA
VENTRICULAR
CONTROL DE LA RESPUESTA
VENTRICULAR

UNA FRECUENCIA CARDIACA CONTROLADA


PERMITE DISMINUIR LOS SÍNTOMAS DE
PALPITACIONES Y LA FATIGA. POR OTRO
LADO, LA FC ELEVADA CRÓNICAMENTE
PUEDE INDUCIR UNA ENFERMEDAD PROPIA
DEL MÚSCULO CARDIACO QUE SE DILATA Y
CAE PROGRESIVAMENTE EN INSUFICIENCIA
CARDIACA (TAQUIMIOCARDIOPATÍA)
• INSUFICIENCIA

• CARDIACA
CONTROL DE LA RESPUESTA
VENTRICULAR

Estos dos aspectos hacen que el control


de la FC sea un aspecto importante en el
manejo sintomático de la FA. El control de
la FC debe ser de preferencia rápido, que
mantenga crónicamente la frecuencia
idónea tanto en reposo como durante
ejercicio, y que prevenga las
aceleraciones al inicio de los episodios de
los paroxismos de FA.
CONTROL DE LA RESPUESTA
VENTRICULAR
• LOS PACIENTES QUE :
• NO SE HA CORREGIDO O NO SE
PUEDE CORREGIR LA CAUSA
(VALVULOPATIA NO TRATABLE
QUIRURGICAMENTE O CARDIOPATIA
SEVERA)
• CON FIBRILACIONES AURICULARES
MUY CRONICAS ( MAYORES DE UN
AÑO)
• O CON AURICULAS MUY DILATADAS
CONTROL DE LA RESPUESTA
VENTRICULAR

• NO SON SUCEPTIBLES DE REVERTIR A


RITMO SINUSAL, POR LO TANTO HAY
QUE CONTROLAR LA RESPUESTA
VENTRICULAR.
DIGITALICOS

• Tradicionalmente, este ha sido el papel de los


DIGITÁLICOS. Su mayor utilidad radica en el
control de la FC. Las principales restricciones
SON:
• EL SÍNDROME DE WOLF PARKINSON
WHITE, ya que puede favorecerse la
conducción a través de la vía accesoria
• LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
OBSTRUCTIVA, en la que puede aumentar la
resistencia para que se vacíe el ventrículo
izquierdo, empeorando los síntomas.
DIGITALICOS

• ACTUA ESTIMULANDO EL
PARASIMPATICO
• SI EL PACIENTE TIENE UN TONO
SIMPÁTICO AUMENTADO, COMO POR
EJEMPLO CUANDO HACE EJERCICIO,
SU ACCIÓN DE CONTROL A LA
RESPUESTA VENTRICULAR NO ES
ADECUADA.
DIGITALICOS

• SU INICIO DE ACCION ES DEMORADO


• SE ADMINISTRA PRINCIPALMENTE EN
PACIENTES CON DISFUNCION
VENTRICULAR (I.C.C.)
DIGITALICOS

• CUANDO LAS DOSIS HABITUALES DE


DIGITAL NO CONSIGUEN CONTROLAR
A LA FC, SE DEBE DESCARTAR LA
PRESENCIA DE FIEBRE,
TIROTOXICOSIS O HIPOKALEMIA
VERAPAMILO-DILTIAZEM

• REDUCEN LA RESPUESTA
VENTRICULAR, TANTO EN REPOSO
COMO EN EJERCICIO Y AUMENTAN LA
TOLERANCIA A ESTE
• SE DEBE TENER CUIDADO CON SU
ADMINISTRACION EN I.C.C.
BETABLOQUEADORES

• SON EFECTIVOS EN EL CONTROL DE


LA RESPUESTA VENTRICULAR, TANTO
EN REPOSO COMO EN EJERCICIO
• NINGUN ESTUDIO HA DEMOSTRADO
QUE AUMENTEN LA CAPACIDAD DE
HACER EJERCICIO
AMIODARONA

• TIENE EFECTOS
BETABLOQUEADORES Y
CALCIOANTAGONISTAS
• TIENE MUCHOS EFECTOS
SECUNDARIOS
RESPUESTA VENTRICULAR MUY
RAPIDA-COLAPSANTE
• SE UTILIZA LA CARDIOVERSION ELECTRICA
• ES EL TRATAMIENTO DE EMERGENCIA PARA
PACIENTES CON VIAS ACCESORIAS Y
FIBRILACION AURICULAR
• O CON CARDIOPATIAS ESTRUCTURALES
QUE DEPENDAN DEL SISTOLE AURICULAR
COMO LA CARDIOPATIA HIPERTROFICA O
LA RESTRICTIVA YA QUE ESTOS PACIENTES
DESARROLLAN UN COLAPSO
HEMODINAMICO Y EL UNICO TRATAMIENTO
ES LA CARDIOVERSION INMEDIATA.
RESPUESTA VENTRICULAR
RAPIDA

• SI NO HAY COLAPSO HEMODINAMICO


SE DEBERIAN ADMINISTRAR
FARMACOS QUE DISMINUYAN LA
CONDUCCION POR EL NODULO A/V
RESPUESTA VENTRICULAR
RAPIDA

• SI NO HA SIDO POSIBLE CONTROLAR


LA RESPUESTA VENTRICULAR SE
DEBE REALIZAR UNA ABLACION DEL
NODO A/V Y LUEGO IMPLANTAR UN
MARCAPASOS
PREVENCION DE EVENTOS
EMBOLICOS
ANTICOAGULACION
• A partir de los diferentes estudios se
puede establecer que los pacientes de
menos de 60 años, sin cardiopatía
orgánica ni factores de riesgo no precisan
anticoagulación con dicumarínicos, en
este grupo es opcional el uso de aspirina:
325 mgrs/ día; mientras que los pacientes
de más de 60 años o con alguno de los
factores de riesgo mencionados, se
benefician del tratamiento anticoagulante.
Dosisficación de Dicumarínicos:
Relación dosis de dicumarínicos/
beneficio
• En prevención primaria, la dosis de
Dicumarínicos que ofrece la mejor relación
riesgo / beneficio es la que mantiene un
INR entre 2 y 3. Se debe advertir que los
pacientes de más de 75 años tienen un
mayor riesgo de hemorragia pero son
también el estrato de población que tiene
mayor riesgo de embolias.
PREVENCION SECUNDARIA

• En prevención secundaria el único estudio


disponible (EAFT) mostró que la
intensidad de anticoagulación óptima se
obtiene con INR entre 2 y 3.9. No
disponemos de estudios randomizados
sobre la utilidad de la anticoagulación de
baja intensidad en este grupo de
pacientes.
Tratamiento antitrombótico en
pacientes con FA asociada a
cardiopatía reumática

El riesgo alto de embolias justifica que en
todos estos pacientes se recomiende
tratamiento profiláctico con dicumarínicos,
manteniendo un INR entre 3 y 4. El mismo
criterio se usa para los pacientes
portadores de prótesis cardíacas.
MUCHAS GRACIAS ……..

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