DRA EN PEDIATRÍA

Dra. Lucy Farfán Rodríguez.

Unidad de Nefrología Pediátrica.
HNGAI
OBJETIVOS Y
METODOLOGÍA

 Identificar grupos de riesgo.

 Analizar las características clínicas de sospecha .
 Establecer los exámenes de ayuda dx.
 Lograr elaborar un plan terapéutico y preventivo adecuados.
 Trabajo dinámico y participativo.
 CASO CLINICO

 1ª y 4 m.
 Sin antecedentes patológicos previos.
 SS: 3 días
 Deposiciones semilíquidas
 Vómitos
 Oligo- anuria.
 Irritabilidad e hiperoxia.
 Examen:
 Leve deshidratación.
 Distención abdominal RHA ↑.
 Exámenes:
 Ur, Cr y K incrementados.
 Na ↑.
DEFINICIÓN
Descenso brusco e importante
del filtrado glomerular y de la
función tubular.
Retención nitrogenada.
Incapacidad de mantener la
homeostasis: agua, elect. y EAB
EPIDEMIOLOGIA

 Incidencia real es desconocida.

 Ingresos hospitalarios:
 0,7-1 % (80 % en < 2 años).
 Ingresos en UCIN/UCIP: 8-24 %
 10% de los niños hospitalizados por
cualquier causa tiene algún °de DRA

 Perú:Loza y col.
RN: n=149 frec. 44,33% .
ETIOLOGIA: PRE – RENAL.
 ETIOLOGIA: Renal.

Recién nacido Lactante y escolar

Enf. parenquimatosas Agenesia renal bilateral S. hemolítico-urémico
Hipoplasia/displasia Glomerulonefritis aguda
Poliquistosis S. de Schönlein-Henoch
Necrosis cortical/tubular Nefropatía lúpica
S. nefrótico congénito HTA maligna
Nefritis intersticial
Vasculares Trombosis arterial renal Trombosis arterial renal
Trombosis venosa renal Trombosis venosa renal
Nefrotoxinas endógenas Hemoglobina Hemoglobina
Mioglobina Mioglobina
Ac. Úrico, oxalato Ac. Úrico (lisis tumoral)
Nefrotoxinas exógenas Aminoglucósidos Antibióticos, anestésicos

ETIOLOGIA: RENAL Indometacina

IECAs
IECAs
Quimioterapia
Contrastres radiológicos Contrastes radiológicos
ETIOLOGIA: POST – RENAL.
 FISIOPATOLOGIA

Agente desencadenante - Respuesta individual

Liberación de mediadores inflamatorios y

antiinflamatorios

Disfunción endotelial ( renal y sist. )

Coagulación en cascada (↓ ADAMTS 13).

Disfunción de la función glomerular y/o tubular

FASES EVOLUTIVAS
 CLASIFICACION

CLINICA
Oligo-anúrica: diuresis < 0,5 ml/kg/h o < 500 ml/día/1,73 m2
No oligúrica: diuresis normal o > 2 ml/kg/h

PATOGENICA
Pre renal (funcional): Alt. de la perfusión sanguínea.
Renal (parenquimatosa, intrínseca): Lesión orgánica
del parénquima.
Post renal (obstructiva): obstrucción de la vía urinaria
SISTEMA RIFLE
CLASIFICACIÓN AKIN
CUADRO CLÍNICO

Amplio, desde leve oliguria hasta

grave y poli sintomático.
Se puede clasificar en cuatro fases:
1. Inicial
2. Oligúrica
3. Poliúrica
4. De recuperación
 IRA PRE RENAL

 Es la mas frecuente (40-60%).

 Funcional y revierte con el aporte de
volumen.
 Su prolongación en el tiempo lleva a NTA.
 Adaptación fisiológica.
 ↓ de FG y función tubular N.
 AP: tejido renal normal (MO. o ME).
 ISQUEMICA

 Hipoperfusión:
- Transitoria: se normaliza perfusión y se
regeneran células tubulares en 1-2 sem.
- Prolongada: necrosis cortical bilateral;
IRA irreversible
IRA POSTRENAL

 Menos frecuente: 5%.

La obstrucción produce disminución
de VFG por dos mecanismos:

 Aumento de Pg: S-RAA y Tx A2

Vasoconstricción

 El ↑ de presión intratubular: ↑ de P. en la
cápsula de Bowman y pérdida de filtrado al
intersticio
 DIAGNOSTICO

 Examen de orina.
 Productos nitrogenados.
 Electrolitos.
 Ecografía.
 Otros:
 Biomarcadores: Precoses.
 Cistatina C.
 N-GAL.
 KIM-1.
 IL-18.
INDICES URINARIOS EN LA IRA
IRA
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA (EFNA)

Na-Orina x Crea-Sangre
EFNa = x 100
Na-Sangre x Crea-Orina

EFNa < 1% IRA prerenal

EFNa > 2% IRA intrínseco

 Osmolaridad urinaria FENa (%)
VFG Cr (mOsm/Kg H2O)
Edad (ml/min (mg %)
/1.73 Max Pre Renal Norm Pre renal
m2)

Prematuro 14 1.3 450 >300 <300 2a5 <5 >10

RN 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3

6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2

> 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2

adolescente 100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2

TRATAMIENTO DE LA IRA
 Prevención de la progresión de IRA prerrenal --> renal
 Expansión de volumen
 Diurético: furosemida: bolo/perfusión continua
manitol: riesgo de precipitar ICC
 Dopamina a dosis bajas (“dosis renal”): 3-5 mcg/kg/min
 Hipertensión arterial
 Restricción hídrica
 Anomalías electrolíticas
 Hipercaliemia
 Hiponatremia
 Hipocalcemia, hiperfosfatemia
 Nutrición
 Diálisis
 100
90
80
70

SOBRE HIDRATACIÓN 60
50 LIC
40
LEC
30
20 ACT
10
0
2m 6m 8m Nac 6m 12m
5a
 Casi inevitable en la IRA oligúrica.
 HTA.
 ↑PVC.
 Edema periférico e incremento de peso.
 Derrame pleural, ascitis, edema cerebral y EAP.
 Edema cerebral..
 Se ve agravada por: ev, NPP o NPT, etc.
HIPERKALEMIA
Es muy frecuente ,agravada por:
 Acidosis
 Lisis tisular.
 Administración de K.
 IECA.
 Inicialmente moderada (< 6 mEq/l) y asint.
Tratamiento Medicament Dosis Inicio de Duración del
o de Acción Acción Efecto
Gluc de Ca 10% Antagonismo en 0.5 ml/kg 1-3 min 30-60 min
membranas IV en 3-4 min.
Bic de Na al 7.5% Redistribución 2-3 mEq/kg 5-0 min Aprox 2h
IV en 3-4 min.
Insulina 0.5-1U/kg..
Redistribución IV o imh 30 min Rapido

Salbutamol Redistribución 4 ug/kg. IV. 15 min 4–6h

Fenoterol En 20 min.**
Resinas de Excreción 1 g/kg. VO o en 1-2h 4-6 h
intercambio enema recta. 1 a
cationico 4 veces al dia

Diálisis Extracción Peritoneal 1-2 h T’ de

o implementacion
Hemodiálisis 15’n
 TRATAMIENTO
 ¿Cuál es la volemia?
 ¿Existe hiperkalemia?
 ¿El paciente está “urémico”?
 ¿Existe acidemia?
 ¿La nutrición es adecuada?
 ¿Requiere ajuste de medicamentos?
ALGORITMO
IRA
Anamnesis + exploración
Bioquímica + hemograma
Urianálisis estandar
Indices urinarios
Ecografía

Pre-renal Renal Post-renal

Prevención de progresión Balance hidroelectrolítico Sondaje vesical (uretrales)

Tratamiento del shock Soporte nutricional Nefrostomía (ureterales)
Tratamiento de la ICC Ajustar dosis de fármacos
Tratamiento complicaciones
Normovolemia Estudios de imagen

Recuperación Diálisis
Diuresis Oligoanuria Cirugía
 INDICACIÓN DE LA DIÁLISIS

 Sobrecarga de volumen (ICC, edema pulmonar) sin

respuesta al tratamiento diurético
 Hiperkalemia sin respuesta al tratamiento médico
 Acidosis grave sin respuesta al tratamiento médico
 Necesidad de eliminar agua y electrolitos para
permitir aporte de nutrientes y/o medicamentos
 Pericarditis urémica
POSIBLES INTERVENCIONES FUTURAS
 El PNA (urodilatin) y los donantes de ON.
 “Scavengers” de radicales de oxígeno,
antagonistas bloqueantes de sus receptores o
Ac contra hormonas vasoactivas, Pg,
leucotrienos o moléculas de adhesión, que
mejoran la función de la microcirculación y del
endotelio.
 Péptidos sintéticos que evitan la formación de
cilindros en los túbulos.