Sei sulla pagina 1di 58

Repaso de Neuro

Traumatismo Craneoencefálico
(TCE)
Primera Causa de muerte en pob. <45 años
Estudios de imagen
• Detectar lesiones
• Tratamiento
• Seguimiento a la respuesta del tratamiento
• Pronostico al paciente.
Técnicas radiológicas

• Indicaciones
Técnicas radiológicas
• Radiología convencional
• Rx. De Craneo de frente y de perfil con valor diagnostico no establecido.
• Indicaciones:
• Fractura con hundimiento, Fx abierta
• Traumatismo facial
• Herida penetrante con presencia de cuerpo extraño
• Sospecha de maltrato infantil
• El 5-14% de casos de TCE presentan patología por causa de la fractura,
pueden estar asociadas a lesiones focales o difusas intracraneales. En el 90%
de los casos no se detectan lesiones.
• 70% de las lesiones intracraneales detectadas por TC NO tienen Fractura
• TC simple de cráneo es el estudio de entrada para TCE
Técnicas radiológicas
• TC craneal
• Técnica de elección para el paciente con TCE
• Método: rápido, no invasivo, económico y disponible, con alta sensibilidad en
la detección y caracterización de las lesiones tributarias de tto urgente.
• Especificaciones del estudio
• Estudio craneal completo: desde el foramen magno hasta el Vértex.
• Cortes paralelos a la línea orbitomeatal
• No es preciso administrar contraste
• Valoración en las diferentes ventanas
• Criterios para hacer una TC inmediatamente
• TCE grave o moderado
• TCE leve con Glasgow de 14 y con 15 si se asocia a déficit neurológico focal
• En todo paciente con TCE que desarrolle deterioro neurológico progresivo.
Técnicas radiológicas
• TC craneal
• Tc multicorte: permite hacer estudios de angiografía y perfusión, técnicas con gran
sensibilidad para el Dx. De lesiones vasculares postraumáticas, detección de
alteraciones de la presión perfusión cerebral y trastornos de la autorregulación
cerebral.
• Es recomendable repetir el examen de TC a las 24-48 horas como estudio de control
antes del alta hospitalaria.
• 30% de pacientes con TCE tiene una evolución dinámica con aparición de nuevas
lesiones intracraneales que potencialmente necesitan tto quirúrgico urgente.
• Controles de TC no habituales:
• Evolución clínica desfavorable o estacionaria
• Pacientes sedados en lo que no hay como darle seguimiento clínico.
• Cuando la TC inicial no reporto nada en paciente con TCE grave y con signos de Hipertensión
endocraneana. Descartar HED o contusiones no vistas en la primera TC.
Técnicas radiológicas
• RM
• En comparación a la TC: NO usa radiaciones ionizantes y posee una gran sensibilidad
diagnóstica.
• Desventajas frente a la TC: lenta, mas coste, menor disponibilidad y accesibilidad
requiere mucha colaboración del paciente. Adicional a ello requiere que se quiten
todos los catéteres que esta puesto debido al magnetismo. Poco realizable en fase
aguda.
• Indicada para la fase subaguda a partir del primer mes.
• Protocolo de estudio de RM
• Secuencia eco de gradiente: detecta hemorragias intracraneales.
• FLAIR (anula la señal del LCR): detección de hemorragia subaracnoidea HSA
• Difusión: detección precoz de lesión isquémica aguda y LAD
• Combinación de las 3 técnicas: detección rápida de cualquier lesión edematosa o
hemorrágica postraumática. Se pueden combinar con Angio-RM para lesión vascular.
• Angiografía cerebral
Técnicas radiológicas
• RM
• Mas sensible que la TC en: pequeñas contusiones, hematomas subdurales laminares, lesiones
isquémicas o lesiones infecciosas.
• No mejora la sensibilidad de la TC en la detección de lesiones que requieren tto quirúrgico.
• La RM es útil en:
• Dx. De lesiones vasculares
• Discrepancia clinicoradiologica: con una TC normal en paciente con TCE grave. Para descartar existencia
de una LAD o lesión cerebral hipoxica tras comprobar el estado de coma de Glasgow del paciente.
• Dx. De secuelas postraumáticas: fistula de LCR o afección de pares craneales.
• Angiografía cerebral
• Método de mayor sensibilidad para lesiones vasculares.
• Técnica invasiva, utiliza radiaciones ionizantes, mayor coste, poca accesibilidad, requiere de
personal experimentado.
• Utiliza en casos seleccionados para tto endovascular de:
• Fistulas Carotido-cavernosas, o aneurismas postraumáticos
Lesiones traumáticas craneales
• Clasificación de las lesiones
• Lesiones primarias y secundarias
• L. Primarias.- son lesiones que aparecen en el momento del impacto y son consecuencia
directa del traumatismo inicial, no se puede evitar su aparición
• Contusiones
• Hematomas
• LAD
• L. Secundarias.- se manifiestan después de un intervalo mas o menos prolongado de
tiempo
• Hematomas
• Tumefacción cerebral postraumática
• Edema
• Isquemia
• En esta categoría existe una posibilidad de actuación para prevenirlas.
Lesiones traumáticas craneales
• Clasificación de las lesiones
• Lesiones focales y difusas
• Lesión focal.- contusión cerebral, laceración y hematomas
• Producen un déficit neurológico por destrucción tisular e isquemia
• Llegan al coma sólo cuando alcanzan un gran tamaño para causar herniación cerebral y
compresión del tronco del encéfalo.
• Lesión difusa.- es aquella que no ocupa un volumen bien definido en el compartimento
intracraneal
• LAD
• Tumefacción cerebral
• HSA
• Hemorragia ventricular
Lesiones traumáticas intracraneales
• Clasificación TCDB (Traumatic Coma Data Bank)
• Es una clasificación de valor pronostico basada en los hallazgos de la TC
inicial.
• Pacientes que clínicamente estaban estables evolucionaban adversamente.
• Se basa en la existencia de 3 factores de riesgo de hipertensión intracraneal:
• Obliteración de las cisternas basales/perimesencefalicas. Sin presencia de una lesión
focal o por efecto de masa de esta lesión.
• Desplazamiento de la línea media > a 5mm
• Lesión focal >25ml (medido por la formula de la elipse)
• Estos indicadores tienen implicación terapéutica.
• Obliteración de cisternas + desplazamiento de línea media: monitorizar p. Intracraneal
• Lesión focal >25ml: tto quirúrgico evacuador.
Lesiones traumáticas intracraneales
• Clasificación TCDB (Traumatic Coma
Data Bank)
• Lesión difusa tipo IV
• Lesión difusa tipo I: no hay lesión visible • Colapso de cisternas basales
en la TC
• Desplazamiento de la línea media > a
• Lesión difusa tipo II: 5mm
• Lesión focal <25ml
• Desplazamiento de la línea media < o = • Lesión focal <25ml
5mm • Lesión focal evacuada (V)
• NO colapso de cisternas
• Cuando ya se evacuó la lesión
• Lesión difusa tipo III
• Colapso de cisternas basales • Lesión focal no evacuada (VI)
• Lesión focal <25ml • Lesión focal hiperdensa o mixta (no
• Desplazamiento de la línea media < o = hipodensa, salvo en anemia)con
5mm volumen >25ml no evacuada.
Lesiones traumáticas intracraneales
• Clasificación TCDB (Traumatic Coma Data Bank)
• Esta clasificación permite estimar el pronostico del paciente, hay una relación directa entre
el tipo de lesión inicial y su evolución. Este pronostico se valora en conjunto con: tipo de
lesión edad, escala de coma de Glasgow.
• Tumefacción cerebral (swelling).- existe efecto de masa:
• Obliteración de surcos y/o cisternas
• Colapso ventricular
• Desplazamiento de la línea media
• Sin presencia de hemorragia que lo explique y con la DENSIDAD DEL PARÉNQUIMA NORMAL
• Tipo III
• Bilateral y sin desplazamiento de la línea media.
• Tipo IV
• Asimétrica, con predominio de un hemisferio
• Desplazamiento de la línea media >5mm
• Edema cerebral.- mismo signos de la tumefacción pero con
• Hipodensidad difusa y perdida de la diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca
Lesiones traumáticas intracraneales
• Clasificación TCDB (Traumatic Coma Data Bank)
• Estas lesiones traumáticas tienes una evolución dinámica por ello se debe
considerar la gravedad de las lesiones en la primera TC y en los estudios de
control durante la segunda semana.
Lesiones traumáticas
• Tipos específicos de lesiones traumáticas
intracraneales
• Hematoma epidural.- Espacio virtual entre la tabla interna y la duramadre
• +frecuente de origen arterial por traumatismo con Fx del hueso temporal (85-95% casos) y desgarro
secundario de la Arteria meníngea media (60-90%) o vena meníngea media (10-40%)
• HED venoso: fosa posterior por laceración de los senos transversos
• Fosa media: lesión del seno esfenoparietal
• Región parasagital: lesión del seno sagital superior
• Presentación clásica,
• Perdida de consciencia seguida de un periodo de lucidez, con un posterior deterioro neurológico rápido, causado por la
herniación uncal por el efecto de masa de la colección hemática, menos del 30% tiene la clinica completa,
• TC
• Colección extraparenquimatosa bien delimitada, biconvexa y de alta atenuación. Puede contener sangra en diferentes
grados de involución:
• Fase inicial: la sangre no coagulada aparece como focos de menor atenuación en el interior del hematoma
• Los pacientes con anemia tienen HEP hipodensos
• Por sus asociación con Fx de cráneo se debe evaluar ventana osea en TC
• 20% de los casos existen tanto HEP con HSD, para esto la RM es necesaria. Xq diferencia a la duramadre
• HEP venosos tienen formas mas variables.
• Estos hematomas requieren evacuación quirúrgica urgente, mortalidad 10% con tto precoz
Lesiones traumáticas intracraneales
• Tipos específicos de lesiones traumáticas
• Hematoma subdural HSD
• Suelen originarse por fuerzas de cizallamiento que rompen las venas puente-corticales
• Causados por laceración de arterias corticales o contusiones parenquimatosas
• Localización mas común: convexidad fronto-parietal
• Suelen ser mas difusos por menos resistencia del espacio a la expansión
• Según el tiempo de evolución HSD:
• Agudo
• Primeros 2 días
• 10-30% en los TEC graves, con una morbimortalidad de 50-90% con tto Qx. Por el daño cerebral
concomitante: secundario a contusiones cerebrales o edema cerebral
• Subagudo
• 3 días- 2 semanas
• Crónico
• Mas de 2 semanas
Lesiones traumáticas intracraneales
• Tipos específicos de lesiones traumáticas
• Hematoma subdural HSD
• TC: HSD agudo
• Colección hiperdensa en forma de medialuna con borde lateral convexo y borde medial cóncavo
• Puede presentar focos hipodensos generando un apariencia mixta, esto por la sangre no coagulada o por LCR
• ANEMIA O COAGULOPATÍA
• Hematoma isodenso al parénquima igual al estadio subagudo
• Borramiento de lo surcos corticales de la convexidad del hematoma
• Efecto de masa sobre los ventrículos
• Desplazamiento de la línea media
• HSD CRÓNICO
• Hipodensos con una capsula que encierra al hematoma, dicha capsula tiene un membrana que es la
responsable de:
• hacer crecer la lesión, resengrado, y realce tras administración de contraste.
• Las recidivas de sangrado pueden dar un aspecto mixto dentro del HSD crónico
• También se pueden ver tabicaciones o calcificaciones dentro del hematoma
• RM es superior a la TC en el Dx, de pequeños HSD
Lesiones traumáticas intracraneales
• Tipos específicos de lesiones traumáticas
• Contusiones
• Es toda lesión hemorrágica postraumática que afecta sobretodo a la corteza cerebral,
respetando la sustancia blanca subyacente.
• Localización mas frecuente es región forontobasal y en la superficie anterior de los lóbulos
temporales.
• Inicio
• Sangre en el interior del espacio perivascular, si continua la contusión: disecar el parénquima
• Lesiones graves
• Desgarro directo del vaso, que si se ocluye por un trombo se traduciría en una hemorragia
pequeña.
• Ptes. Alcohólicos: contusiones de aparición tardía por la coagulopatia de base
• Estallido lobular
• HSD + contusión cerebral : mala evolución neurológica
• Reemplazamiento de los lóbulos frontal o temporal por un hematoma
Lesiones traumáticas intracraneales
• Tipos específicos de lesiones traumáticas
• Lesión axonal difusa (LAD)
• lesión asociada a un mecanismo de estiramiento brusco que aparece en impactos de
alta energía (mov, de aceleración-desacerelacion)
• Se debe sospechar cuando cuando haya discrepancia: un grado de consciencia bajo
(Glasgow bajo) y con una TC sin hallazgos.
• LAD consiste en múltiples lesiones no hemorrágicas
• Dx, por RM
• Clasificación:
• Tipo 1: solo esta en la sustancia blanca cerebral subcortical (corona radiada)
• Tipo 2: además lesión en cuerpo calloso (esplenio)
• Tipo 3: además, en el tronco cerebral (región posterolateral)
• Hemorragia intraventricular sin lesiones asociadas**
• Lesión profunda del epéndimo periventricular
Lesiones traumáticas intracraneales
• Tipos específicos de lesiones traumáticas
• Lesión de tronco
• Primarias por el impacto y relacionadas con un LAD mas grave. DX con RM en la el
margen dorsolateral del mesencéfalo.
• Hemorragias de Duret:
• Herniaciones transtentoriales bruscas
• Lesiones hemorrágicas en la zona central del tronco (puente-mesencéfalo)
Lesiones traumáticas intracraneales
• Tipos específicos de lesiones traumáticas
• Herniación cerebral
• Desplazamiento mecánico de cerebro, LCR desde un compartimento a otro.
• Son la consecuencia mas frecuente de las masas expansivas (hematomas)
• Dependen de la anatomía y de la rapidez de la intensidad del efecto de masa
• La gran mortalidad del HSD agudo se debe a:
• Producción brusca de herniación cerebral
• + de la presión intracraneal
• Reducción de la presión de perfusión con aparición de isquemia
• La herniación tentorial descendente unilateral o del UNCUS es el mas frecuente: desplazamiento lateral
de la porción medial del lóbulo temporal .
• Herniación Uncal:
• Colapso del asta temporal y de la cisterna ambiens homolateral a la lesión expansiva provocando una
compresión del borde anteroleteral del pedúnculo adyacente
• Se puede asociar con infartos territoriales de la Arteria cerebral posterior y de carótida anterior
• Herniación transtentorial descendente
• Desplazamiento hacia debajo de ambos lóbulos temporales y del tronco debido a
• Tumefacción cerebral difusa que ejerce un gran hipertensión intracraneal.
Lesiones traumáticas intracraneales
• Tipos específicos de lesiones traumáticas
• Lesiones vasculares postraumáticas
• Infarto territorial de la arteria cerebral posterior
• Herniación del uncus cerebral
• Las principales lesiones son:
• Fistula carotido-cavernosa
• Disección de la arteria carótida (cuando se sospecha de fractura de base del cráneo)
Evento Cerebro Vascular
Introducción: ECV isquémico
• Concepto según OMS
• Síndrome clínico que cursa con déficit neurológico focal o global de comienzo súbito,
sin antecedente de trauma y que puede ser de origen isquémico p hemorrágico
• Isquemia: disminución del flujo sanguíneo cerebral hasta un nivel en el que la
función cerebral se encuentra afectada temportal o definitivamente.
• Se tiene que tomar en cuenta que el flujo cerebral normal es: 50ml/100g tejido/min
• Penumbra: disminución del 50% flujo: 15-20ml/100g tejido/min: corresponde a tejido
hipoperfundido con fallo eléctrico con cese de la actividad neuronal pero se mantiene
la integridad de las mismas. Es un proceso reversible.
• Infarto: disminución de es mayor al 50%: debajo de 10ml/100g tejido/min: estamos en
zona de necrosis cuagulativa por una isquemia grave mantenida durante un tiempo.
• Dentro de la fisiopatología de la isquemia, el bloqueo de la bomba Na-K es la
encargada de la aparición del Edema Citotoxico
• A las 24-48 horas se pude identificar procesos de fagocitosis y transformación
hemorrágica.
Clasificación ECV isquémico
• Criterios temporales
• Ataque isquémico transitorio: episodio de disfunción cerebral focal que se resuelve de forma
completa en 24 horas
• FASE AGUDA : (1-2 Semanas)
• Hipodensidad: por edema citotóxico
• Efecto de masa: con colapso del ventrículo del lado del edema.
• Realce giral: al administrar contraste.
• FASE SUBAGUDA: (3-4 Sem)
• Isodensidad
• No efecto de masa
• Realce giral
• FASE CRÓNICA: (> 4 Sem(
• Hipodensidad
• Atrofia cerebral: pérdida de volumen
• Adulto: Encefalomalacia
• Niños: Porencefalia
• No efecto de masa: ya pasó el edema
• Zonas de gliosis periférica
• Dilataciones ventriculares compensadoras del mismo lado de la lesión.
Clasificación
neurorradiologica de los
ictus isquémicos:
topografía y etiología
Clasificación neurorradiologica de los ictus
isquémicos: topografía y etiología
• Infartos territoriales de la circulación anterior y posterior
• Afectación del sistema arterial pial o leptomeningeo
• Infartos lacunares
• Afección del sistema arterial perforante
• Infartos del centro oval
• Afección tanto pial como perforante
• Infartos frontera
• Compromiso de áreas limítrofes
• la etiología de estos infartos es una lesión estenooclusiva
Infartos territoriales de la circulación anterior
• Áreas cerebrales irrigadas por las carótidas internas: ACM-ACA
• 70% de todos los ictus isquémicos. Mientras mayor sea el área infartada, la lesión
esta mas proximal respecto al vaso comprometido
• Oclusión de la ACM
• 90% de infartos de la circulación anterior.
• Infartos masivos
• Afección de 2 de los 3 territorios silvianos tiene elevada mortalidad. Origen es cardioembolico o por
oclusión/disección de la carótida interna
• Infarto maligno: afección completa o casi completa del territorio silviano, 80% mortalidad, importante
edema masivo con efecto de masa. Craniectomía descompresora en las primeras 48horas
• Infartos parciales
• Afección de 1 de los 3 territorios silvianos, de origen cardioembolico o por aterosclerosis
• Oclusión ACA
• 1% y la gran mayoría son por aterosclerosis
Infartos territoriales de la circulación posterior
• Mejor técnica es la RM
• Territorio proximal: A. Vertebrales y a. Cerebelosa posteroinferior
• Principal mecanismode infarto es el hemodinámico y embolo arteria-arteria (aterosc)
• Territorio medio: tronco basilar y a. Cerebelosas anteroinferiores
• Aterosclerosis de la basilar
• Territorio distal: a. Cerebelosas superiores, top de la basilar y a. Cerebrales
posteriores
• Origen embolico o caridiaco
Infartos lacunares
• Afección del sistema arterial perforante, de las arterias que penetran en el parénquima
encefálico y emergen del polígono de Willis de las a. Coroidea anterior y arteria basilar
• Afectan a: ganglios basales, talamo, subtalamo, capsula interna
• El diámetro de es estos infartos no debe superar los 15mm en fase crónica
• Las arterias lenticulo estriadas son las mas afectadas por microateromatosis
• Infartos lacunares únicos
• Oclusión de una arteria perforante grande. Infartos sintomático y grandes.
• Infartos lacunares múltiples
• Destrucción de las arterias perforantes pequeñas
• Asociado a HTA crónica grave, son mas pequeños y asintomáticos
• Infarto paramediano de la protuberancia, producen por la oclusión de los vasos
perforantes de la basilar que están en la protuberancia
• Infartos paramedianos completos
• Oclusion proximal de la perforante por una ateromatosis de la basilar
• Infartos paramedianos parciales
• Menor tamaño y por una enfermedad lipohialinotica
Infartos del centro oval
• Centro oval es la sustancia blanca de los hemisferios que corresponde
a la corana radiata y a los fascículos de asociación irrigados por las
ARTERIAS MEDULARES
• INFARTOS MEDULARES MAYORES
• Afectan a mas de una rama y miden mas de 15mm
• INFARTOS MEDULARES MENORES
• Una sola rama afectada y son menores a 15mm
Infartos frontera
• Son los que afecta a la unión distal de al menos 2 territorios arteriales
• Infartos frontera internos: por compromiso hemodianamico
• Infartos del centro oval grandes
• Afectan el territorio limítrofe entre perforantes y arterias letomeningeas
• Infartos frontera corticales anteriores: mecanismo embolico
• Territorio de la ACA y ACM
• Infartos frontera corticales posteriores: mecanismo embolico
• Territorio de la ACM y ACP
Objetivos del dx por imagen
en ictus isquémico
• Ictus es una emergencia medica
• El objetivo es que los pacientes con
ictus agudo puedan ser evaluados,
diagnosticados y tratados
adecuadamente con la terapia
trombolitica de ser el caso.
• El tratamiento trombolitico se debe
administrar hasta las 4 horas
pasado el ictus
• Riesgo de traumatismo de
reperfusion: edema masivo y
hemorragia cerebral
TC simple en el ictus isquémico
• Primera elección en el
paciente con déficit
neurológico focal agudo
• Permite diferencia entre ictus
isquémico del hemorrágico
• Identificar lesiones no
vasculares que causan el
ictus: tumores o HSD

TC simple en el ictus isquémico
• Reconocimiento de signos precoces de infarto cerebral que se pueden
identificar durante las 6 primeras horas
• Edema citotóxico por la isquemia
• Hipodensidad del núcleo lenticular, siendo el globo palido el 1ro en afectarse
• Perdida del ribete insular, no se distingue entre la capsula externa y la corteza
insular
• Borramiento de los surcos de la convexidad (son los surcos de la corteza
cerebral)
• Hipodensidad del parénquima cerebral, afectando tanto a la sustancia gris
como a la blanca, este signo me sirve para contraindicar usos de terapia
trombolitica
TC simple en el ictus isquémico
• Fase aguda-subaguda del infarto cerebral
• La mayoría de los infartos territoriales se pueden ver en una TC a las 24 horas
y se manifiestan como una disminución de la densidad morfológica regional
• Edema citotóxico con efecto de masa (máximos a los 7-10 días)
• Realce giral con administración de contraste(3-4dias)
• Fase crónica
• Áreas de encéfalomalacia (sustitución del parénquima necrótico por LCR)
• Dilataciones compensadoras ventriculares del mismo lado
• Zonas de Gliosis perifierica
• RM: es mas fácil reconocer gliosis y encefalomalacia y otras lesiones
secundarias como: degeneración Walleriana, diasquisis cruzada)
TC simple en el ictus isquémico
• SIGNO DE LA ACM HIPERDENSA
• Representa la existencia de un trombo o embolo intraarterial, con localización en el segmento M1
de ACM, hay que tener cuidado cuando es bilateral o con pacientes con calcificaciones
intrarteriales o con hematocritos altos
• LIMITACIONES DE LA TC
• Excesiva variabilidad en la identificación de los signos precoces de infarto
• Para cambiar esta situación se utiliza la escala ASPECTS: (Alberta Stroke –rogram Early CT Score)
• Esta escala divide el territorio de la ACM en 10 regiones que se ven en dos cortes transversales a nivel de
ganglios y ventrículos laterales.
• Toda la región de la ACM tiene un valor de 10puntos (cada región 1 punto)
• De estos 10 puntos, se van restando puntos en relación al numero de hipodensidades que se vayan
encontrando en las diferentes áreas.
• Si el puntaje es 7 o menor a 7 aumenta la mortalidad. Ademas con 7 se excluye al paciente para tto fibrinolitico.
• Escasa sensibilidad para detección temprana de tejido isquémico
• La TC simple no permite obtener información sobre el esyado de microcirculación cerebral.
• Con la TC simple se puede administrar tto trombolito dentro de las primeras 3-4,5 horas
RM en el ictus isquémico
• No ha mostrado mayor sensibilidad que la TC para la identificación de
ictus isquémico temprano
• Es mas sensible y especifica que la TC en la odentificaion de la
presencia, topografía y extensión de algunos infartos como el infarto
lacunar del territorio vertebrobasilar, se utiliza la secuencia Flair
Ictus Hemorrágico
• Este tipo representa el 15% de todos los ictus
• Clasificación
• Hemorragia intracerebral HIC 2/3 de los casos
• Hemorragia subaracnoidea HSA 1/3 de los casos
Hemorragia intracerebral
• Clinica: aparición súbita de un defecto neurológico focal que progresa LENTAMENTE en
minutos u horas. Mientras que el paciente esta activo
• Elevada mortalidad: 50%
• Diagnostico radiológico
• TC es superior para hemorragia intraventricular y en pts. poco colaboradores o inestables.
• Lesión hiperdensa dentro del tejido cerebral circundante
• La densidad de la hemorragia en TC esta en relación con la cantidad de hemoglobina y del tiempo
de evolución
• Fase hiperaguda: colección heterogenea de 30-60UH, en los sig min/horas se forma un coagulo de
fibrina con atenuación 80-100UH.
• No siguen esta regla en los casos de anemia grave o cuagulopatias
• Hasta el 4 dia: disminución de la atenuación que comienza en la periferia
• 4-9 días la atenuación es similar a la sustancia gris
• 2-3 sem: la atenuación es igual al de la sustancia blanca
• Con el paso de las semanas se va convirtiendo en una colección hipodensa que puede desaparecer
a los 2-6 meses
Hemorragia intracerebral
Hemorragia intracerebral
• Clasificación topográfica
• Supratentoriasles: las mas frecuentes
• Lobulares afectan a la superficie del cerebro
• Sangrado en la unión corticosubcortical
• No lobulares: afección de estructuras profundas, sangrado en los ganglios de la base
• Del tronco cerebral
• Cerebelo
• Intraventriculares
• Etiología
• Siendo la principal la hipertensión arterial
Hemorragia intracerebral
• Etiología
• HTA: causa mas frecuente de HIC
• HTA crónica: Microangiopatia cerebral degenerativa que termina con la formación de microaneurismas:
Charcot-Brouchard
• Estas hemorragias hipertensivas resultan de la ruptura de estos aneurismas en las arterias
lenticuloestriadas los hematomas grandes pueden disecar y extenderse a los ventrículos.
• Angiopatia amiloide cerebral: como consecuencia del deposito de B-amiloide en las
paredes de las arterias de las meninges
• Malformaciones vasculares
• Entre ellas están: MAV, fistulas durales y angiomas cavernosos: vasos dilatados y tortuosos
• Cuagulopatias
• Asociadas al tto. Anticoagulante y fibrinolitico, con causantes del 15% de HIC. Supratentoriales
• Transformación hemorrágica del ictus isquémico **
• Presentes en el 65% de infartos cerebrales y 90% de los de origen cardioembolico
• Se produce por causa de la reperfusion espontanea o inducida mediante terapia recanalizadora, al
producirse una extravasación de sangre al tejido isquémico por le endotelio dañado.
• Aparecen a las 24-48h se identifican como focos hemorrágicos en el seno de un área de edema
• Los infartos hemorrágicos del grupo PH2 se asocian con deterioro neurológico y mortalidad
Hemorragia intracerebral
• Etiología
• Aneurismas
• La sangre de un aneurisma roto entra en el espacio subaracnoideo a gran presión y en ocasiones puede
disecar y penetrar el parénquima cerebral
• La localización mas frecuente es la región frontobasal por aneurisma de la comunicante anterior
• Tumores
• Asociados a neovascularizacion e incompetencia de la barrera hematoencefalica
• Traumatismo cráneo encefálico
Hemorragia subaracnoidea
• Es consecuencia del sangrado en el espacio subaracnoideo. Mas frecuente en mujeres.
• Clínica: cefalea brusca, intensa, asociada a rigidez de nuca
• Diagnostico radiológico
• TC: sangre hiperdensa en las cisternas basales u otros espacios subaracnoideos que normalmente estaban
ocupados por LCR
• También puede estar acompañada de hematomas parenquimatosos, edema cerebral o hidrocefalia
secundaria al sangrado
• Etiología
• Origen traumatico: la sangre se localiza en surcos de la convexidad adyacentes a la zona de trauma
• HSA no traumática: es la rotura de un aneurisma cerebral: 85% de casos.
• HSA aneurismática:
• La mayoría se originan en el polígono de Willis y en la bifurcación de la ACM por lo que la sangre se extravasa
a las cisternas basales y a la cisura de Silvio.
• Sus principales complicaciones son hidrocefalia y la isquemia por vasoespasmo
• La cantidad de sangre en la TC inicial es el mejor signo predictor de vasoespasmo, que es el principal
responsable de discapacidad y muerte en pacientes
• HSA perimesencefalica
• Buen pronostico. Por una roptura de una vena superficial pontina o perimesencefalica
• La sangre se distribuye por las cisternas que rodean el tronco cerebral: ambiens y prepontina
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subaracnoidea
• Clasificación de Ficher
• GRADO 1
• Ausencia de HSA
• GRADO 2
• Hemorragia de menos de 1mm en las cisternas
• GRADO 3
• Hemorragia de mas de 1mm en las cisternas
• GRADO 4
• HSA asociada a hematoma parenquimatosos o intraventricular
Aneurismas cerebrales
• Dilataciones focales de las paredes de las arterias. Se clasifican en
• Aneurisma saculares (mas frecuente)
• Forma redondeada o lobulada, pared lateral de la arteria o en su bifurcación en proximidades del PW
• Adelgazamiento o ausencia de la túnica media, aneurisma esta formado por intima y adventicia
• Pueden ser: pequeños (<10mm); grandes (10-25mm) y gigantes (>25mm)
• Los aneurimas de la circulación anterior son los mas frecuentes 90% (comunicante anterior)
• La mayoría son asintomáticos. La manifestación es la HSA.
• Dx radiológico: TC, angiografía
• lesiones extraaxiales hiperdensas bien delimitadas de morfología redondeada o lobulada
• Localización, delimitación del cuello y relaciones con la arteria de que se origina
• Aneurismas fusiformes
• Aneurismas arterioscleróticos, no existe un cuello, pacientes con edad avanzada, efecto de masa
• Afectan al sistema vertebrobasilar
• Dx radiológico
• Vaso ectasico con morfología ovoidea o fusiforme la lus presenta un intenso realce del contraste
• Aneurismas disecantes
• Se producen por ruptura de la intima, que se la sangre se extiende mas alla de la luz y distiende a la
adventicia es un a. Disencante
• Por trauma o enfermedad vascular. Carótida interna o la arteria vertebral
Malformaciones vasculares
• Malformaciones arteriovenosas MAV
• Conglomerado anómalo de arterias y venas sin existir interposición de lecho capilar o tejido
encefálico entre ambas
• Dx. Radiológico
• TC: estructuras serpenjinosas, isodensas o ligeramente hiperdensas que se realzan intensamente con
contraste
• La angiografía con sustracción digital es la técnica de elección para el Dx y seguimiento de MAV
• Conglomerados de vasos de diferente tamaño y configuración, nutridos por arterias dilatadas y con venas de
drenaje dilatadas