AVANCES DE LA INMUNIDAD

GESTACIONAL
DOCENTE:
- Mercado Martinez Pedro

ALUMNA:
- Janice Dayan Diaz Mori

TURNO TEORÍA: Lunes 6:00pm

TURNO PRÁCTICA: Martes 2:20pm

 Prevenir una
Acontecimiento respuesta
Inicio adaptación inapropiada contra
equilibrio
de gestación inmunológico alo-antígenos

Adaptación del
Sistema Inmune Defensa Mecanismo Origen paterno
Mecanismo
contra de
de tolerancia
antígenos tolerancia
local
foráneos periférica
De la madre para
tolerar al feto semi-
alógeno Pudiendo
provocar el
rechazo fetal
 Gestación exitosa
Los componentes que
Interacción materno- intervienen ayudan a la
Vigilancia activa
fetal tolerancia materno fetal
inmune contra
infecciones
intervienen

Moléculas del
Células T y sus Inmuno
complejo mayor de
productos reguladores
histocompatibilidad

Progesterona
Antígenos
citoquinas
paternos
Indoleamina
2,3
dioxigenasa

Glicodelina
 Mecanismos de
Embarazo protección

Capaces de Este es visto

Estrategias de rechazar y por el sistema
evasión del sistema destruir al feto inmune
inmune

Injerto semi-
alógenico
Sobrevivencia del Silenciamiento o
feto modulación
de Innatos
Mecanismos de en Compartimientos
inducción inmunes
Adaptativos
Inmunidad mediada por células
T

Tolerancia hacia antifosfolipidos

por
embriones semi-
alogenicos
Células NK

Moléculas HLA-G
Si hay un
desbalance
Citoquinas
Th1/Th2 de cels T
Estos componentes
Células T reguladoras

Gestación requiere

Adaptación de Innato
Reconocer
sistemas inmunes Linfocitos
maternos Adaptativo
maternos Reaccionar

Evitar rechazo
inmune del feto
 Daño al
de Linfocitos
Evitar la respuesta tejido
citotoxicos
embrionario
Se necesita

Estado activo

de
por Células t
Tolerancia inmune
reguladoras

T CD4+CD25

son
Respuesta
Potentes de
inmune
supresores
inflamatoria
 Factores
producen para Placentación
Células Natural Killer crecimiento Procesos
angiogenicos
el
Implantación
Útero de gestantes

tiene Controlar invasión y desarrollo

del trofoblasto
para
↑ N°de Leucocitos

Mantiene
Desarrollo de angiogénesis integridad de la
decidua

Protege al feto
Regular inmunidad local
contra patógenos
 Poseen un receptor células NK de la
decidua

Reconoce moléculas HLA-C Promueven Destruyendo

CMH
tolerancia células
Clase 1 no polimórficas
gestacional detríticas
HLA-G

Expresadas en Al migrar a la
HLA-E
trofoblasto decidua
extravelloso

Las células NK Activan células

Evitando Ataque Rechazo fetal
impiden su activación t
al feto
Moléculas de complejo mayor Trofoblasto Expresan Moléculas
de histocompatibilidad extravellositaro y
CMH clase I
decidua

NO

Sinciotrofoblasto Contacto directo Antígenos CMH

con linfocitos II

expresa antígenos del

CMH

no Barrera física
Placenta
impenetrable

Previene el Células Esto es

Común
intercambio madre-feto
 Antígenos CMH Expresan en Células
clase II Retículo descartadas
endoplasmico de trofoblasto
Cuando
Células
detríticas quieren
Fagocitosis de expresarse aquí
células fetales Incorporan
apoptoticas
antígenos CMH
Por I Y II
Células detríticas y presentan
macrófagos
Células T CD8 Y
resulta
CD4
Activa inmuno
supresión
y
Respuesta anti-
inflamatoria
 en
Antígenos paternos el coito

el
Sistema se Expone a Presentes
inmune estos En el liquido
femenino antígenos preseminal

Reconozca y
responda
Tejidos
reproductivos
de la mujer Cuando se
introduce fluido
seminal
Exponen a Dos etapas
estos antígenos diferentes
Células del
Implantación
trofoblasto invaden
tejido materno
 Factores solubles
del plasma seminal Una
Antigenos
respuesta
seminales
Inducen inmune
Pro-
Expresión de inflamatorias
citoquinas
Efectos
Células adversos
epiteliales del
cérvix y útero
Acumulo de ceulas Viabilidad del
dentriticas,macrófago espermatozoide
s y granulocitos

Fecundación de
ovocitos
 Inmunomoduladores

Progesterona
Tradicionalmente

Se considera
Glicodelina

al útero gestante como un indoleamina 2,3-dioxigenasa.

lugar inmunológicamente
privilegiado, donde el feto
es protegido del rechazo
por el sistema inmune
materno.
 Estimulados por Bloquea la proliferación
mitógenos de linfocitos
Progesterona

Con los sistemas creando un medio

inmunológico y ambiente inmunológico
fundamental para establecer y endocrino favorable para el feto.
mantener la gestación

Reduce la producción de
citoquinas proinflamatorias
ya que regula el sangrado
durante la menstruación, repara
y regenera tejidos.
En respuesta a antígenos
bacterianos en
macrófagos.
 pertenece a la familia de
Glicodelina lipocalinas
glicoproteína más abundante del útero de primates
durante la implantación y en las etapas tempranas
Es sintetizada por el de la gestación
endometrio bajo regulación se realiza vía inducción de una
Celulas T
de progesterona. cascada apoptótica

Quimiotaxis de
los monocitos se realiza vía
Suprime la proliferación inducción de una
Actividadd de cascada apoptótica
las NK

Celulas B también se inhibe por la GdA

no experimentan muerte celular por apoptosis o necrosis.

 se expresa en células dendríticas,
Indoleamina 2,3-dioxigeneasa. macrófagos, trofoblasto del ratón y
trofoblasto velloso y extravelloso en
humanos
principal actores involucrados en Infección
la inhibición de la proliferación
celular. Embarazo

importante en la Trasplante
inducción de tolerancia
inmune durante Autoinmunidad

Neoplasia

NOTA la cual se expresa sobre células Treg

Datos recientes, señalan que la Actividad de IDO

molécula inhibitoria CTL-4
Favorece la gestación