Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Departamento Clínico Integral La Costa
Escuela de Medicina
Clínica Medica y Terapéutica II

 Br. Diana Farfán

Definición:
“Déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una
alteración orgánica o funcional de la secreción glandular o por un
déficit en la estimulación hipofisaria (TSH) o hipotalamica (TRH)”

Enfermedad muy frecuente

Incidencia anual: 1-2 /mil habitantes
Muy superior en sexo femenino
Epidemiologia
La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y
las poblaciones.

• Factores genéticos.
• Exposición prolongada a dieta baja en yodo.
• Relación Hombre/Mujer : ¼
• Aumento de incidencia con la edad: Promedio 60 años.
• 1 y el 3 % de la población general
.
Clasificación
El principal trastorno es la insuficiente actividad hormonal tiroidea
que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales
del organismo.
Hipotiroidismo • Es producido por una afectación de la propia
glándula tiroidea
Primario
Hipotiroidismo • Por alteraciones en la producción o secreción
de la tirotropina (TSH) hipofisaria.
Secundario

Hipotiroidismo • A nivel del hipotálamo

Terciario

Hipotiroidismo • Situación asintomática en la que la

concentración de T4 libre es normal, y la TSH
Sub-Clinico está aumentada
• Afecta a 1 de cada 4000 RN.
• La mayoría de los casos es permanente.
• En un 80-85% se debe a disgenesia de la tiroides, 10-15% a
errores congénitos de la síntesis de la hormona y regulado por Ac
frente al TSH-R en 5%.

Manifestaciones Clínicas:
Ictericia prolongada, problemas de alimentación, hipotonía, aumento
de tamaño de la lengua, retraso de la maduración ósea y hernia
umbilical. Neurológico permanente, otras malformaciones
congénitas, en particular cardiacas
Diagnóstico y Tratamiento:
Detección sistemática neonatal ésta se basan generalmente en la
determinación de los niveles de TSH o de T4.

Se administra T4 en una dosis de 10 a 15 pg/kg/día y la dosis se

ajusta por medio de vigilancia estrecha de los niveles de TSH

El tratamiento precoz con T4 preserva el cociente intelectual

normal, pero pueden detectarse sutiles anomalías
El hipotiroidismo autoinmunitario puede acompañarse de bocio
(tiroiditis de Hashimoto) o en fases más tardías de la enfermedad de
tejido tiroideo residual mínimo (tiroiditis Trófica)

Fase de Compensación = ↑ THS, esta fase recibe el nombre de

hipotiroidismo subclínico o leve

Más adelante, ↓T4 y ↑TSH más; los síntomas se hacen mucho más
evidentes, en esta fase (habitualmente TSH >10 mU/L), que se
denomina hipotiroidismo clínico.
Prevalencia
•Afecta a 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 varones
• Más frecuente: japoneses
• Promedio de edad: 60 años
• Su prevalencia aumenta con la edad
• Hipotiroidismo subclínico: 6-8% mujeres / 3% varones.
• El riesgo anual de padecerlo es de 4% cuando se acompaña de
TPO.
Patogenia:

El infiltrado linfocítico tiroideo del hipotiroidismo autoinmunitario está

compuesto por células T CD4+ y CD8+ activadas y por células B. Se
cree que la destrucción de la célula tiroidea es mediada de manera
primaria por las célulasT CD8+ citotóxicas, que destruyen a sus
blancos por medio de perforinas que causan necrosis celular.

Los anticuerpos contra Tg y TPO son marcadores de autoinmunidad

tiroidea con utilidad clínica.
Manifestaciones Clínicas:
Síntomas
Cansancio, debilidad
Sequedad de piel
Sensación de frío
Caída del pelo
Dificultad para concentrarse
y mala memoria
Estreñimiento
Aumento de peso y escaso
apetito
Disnea, Voz ronca
Menorragia (más adelante
oligomenorrea o amenorrea)
Parestesias
Déficit auditivo
Signos
Piel seca y áspera; extremidades
frías
Cara, manos y pies hinchados
(mixedema)
Alopecia difusa
Bradicardia
Edema periférico
Retraso de la relajación de los
reflejos tendinosos
Síndrome del túnel carpiano
Derrames de cavidades serosas
Manifestaciones Clínicas:

Tiroiditis de Hashimoto: Consultan debido al bocio suele ser

irregular y de consistencia firme. A menudo es posible palpar un
lóbulo piramidal. Es raro que la tiroiditis de Hashimoto no complicada
se acompañe de dolor.

Tiroiditis atrófica: Presentan signos y síntomas de hipotiroidismo se

puede presentar mixedema.
Diagnóstico:

Historia clínica:
Edad, sexo, lugar de nacimiento
AF: bocio disenzimático.
AP: Cirugía tiroidea, tto con 131I, tto con litio, amiodarona, patología
autoinmune tiroidea, parto reciente, patología hipofisaria…etc,
ingesta de sal yodada o compuestos yodados, radiación en tórax o
cuello.

Examen Físico:- Palpación y tamaño del bocio: consistencia,

sensibilidad, clínica previa de hiperfunción tiroidea, datos de
patología hipofisaria previa.
- Examen general: AC, AP
 TSH 0,1 a 5,0 uU/ml
Diagnóstico: T3 100 a 200 ng/dL
T4 t 4,5 a 12,5 ug/dl
T4 L 0,7 a 1,8 ug/dl
Tratamiento:
Levotiroxina (T4):
Si existe función tiroidea residual, 1.6 pg/kg de peso corporal
(normalmente 100 a 150 pg) .

Los pacientes adultos < 60 años sin signos de cardiopatía pueden

comenzar el tratamiento con 50 a 100 pg de levotiroxina al día

El ajuste de la dosis de levotiroxina se realiza en incrementos

de 12.5 o 25 pg si la TSH es alta; si la TSH está suprimida deben
realizarse disminuciones de la misma magnitud.

Los pacientes con supresión de TSH por cualquier causa, incluido el

tratamiento excesivo con T 4 , presentan mayor riesgo de fibrilación
auricular y de reducción de la densidad ósea
Tratamiento:
Hipotiroidismo Subclínico
No recomiendan tratarlo si los niveles de TSH son menores
de 10 mU/L. Es importante confirmar que cualquier incremento de la
concentración de TSH persista por más de 90 días, antes de iniciar
el tratamiento.

El tratamiento se inicia con una dosis baja de levotiroxina (25 a 50

pg/día) con el objetivo de normalizar la TSH.

Valorarse la función tiroidea cada año.

Es una causa frecuente de hipotiroidismo y a menudo es posible
establecer el diagnóstico por medio de detección sistemática antes
de que se desarrollen los síntomas.

En los primeros tres a cuatro meses de tratamiento con yodo

radiactivo puede aparecer hipotiroidismo transitorio debido a
lesiones reversibles de la radiación. El tratamiento con tiroxina en
bajas dosis es efectivo.

El hipotiroidismo leve tras la tiroidectomía subtotal también puede

resolverse tras varios meses, a medida que el incremento de la TSH
estimula los restos de la glándula.
Suele diagnosticarse en el contexto de otras deficiencias de
hormonas hipofisarias.

Los niveles de TSH pueden ser bajos, normales o incluso estar

ligeramente aumentados; esto último se debe a la secreción de TSH
en formas inmunoactivas pero bioinactivas.

El diagnóstico se confirma detectando un nivel de T4 libre bajo.

El objetivo del tratamiento consiste en mantener las

concentraciones de T4 en la mitad superior del intervalo de
referencia, ya que los niveles de TSH no se pueden utilizar para
vigilar el tratamiento.
El coma mixedematoso sigue teniendo una elevada mortalidad a
pesar del tratamiento.

Las manifestaciones clínicas consisten en disminución del nivel de

conciencia, en ocasiones acompañada de convulsiones, así como
las demás características del hipotiroidismo.

Antecedentes de hipotiroidismo tratado con mal cumplimiento por

parte del paciente, pero también es posible que no se haya
establecido aún el diagnóstico de hipotiroidismo.

Afecta en su mayoría a ancianos y suele desencadenarse por

factores que alteran la respiración.
Tratamiento:

La levotiroxina puede administrarse inicialmente en una inyección

intravenosa rápida (bolo) única de 500 pg, que sirve de dosis de
carga. Aunque no es estrictamente necesario administrar más
levotiroxina en varios días, suele continuarse el tratamiento con una
dosis de 50 a 100 pg/día

Otra opción consiste en administrar liotironina (T3) por V.I. o por

sonda nasogástrica, en dosis de 10 a 25 ug cada 8 a 12 h.