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1) Definición
2) Etiopatogenia
3) Epidemiologia
4) Biosíntesis, secreción y acción de la insulina
5) Clasificación
6) Fisiopatología
7) Diagnostico
8) Pronostico
JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DIABETES MELLITUS
I. DM tipo 1 (5-10%)
Inmunomediada
Idiopática
I. DM tipo 2 (90-95%)
II. Otros tipos
III. DM gestacional (7%)
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Endocrinopatías .
Brazo corto
Enzimas microsomales
Cromosoma 11
Aparato de Golgi
Gránulos de proinsulina
proteólisis
Insulina
• Insulina
• Péptido C
Secreción a la circulación
• Poca
proinsulina
Diabetes tipo I
El mecanismo de destrucción no
se conoce de manera precisa,
aunque se dice tiene una
patogenia de naturaleza
autoinmune.
Factores Ambientales
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes tipo II
JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DM TIPO 2: ETIOPATOGENIA
JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DM TIPO 2: PATOGENIA
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2
Islote
Déficit de insulina
Menos
insulina
Menos
insulina
Hígado
Diagnostico
Poliuria
Polifagia Polidipsia
JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DIABETES MELLITUS
Amputación o
43% afección severa de
HbA1c vasos periféricos *
1% 21%
Muertes
relacionadas con
DM*
14% IAM*
* p<0.0001
** p=0.035 Ictus**
12%
Diapositiva cedida por Dra. Codina Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405–412.