PANCREATITIS

AGUDA
ADRIANA VELASCO VALDEZ
Es un proceso inflamatorio
agudo de la glándula
pancreática

Es capaz de activar
sistemas inflamatorios que
Dolor
pueden conducir a la
aparición de fallo orgánico
abdominal

Puede tener consecuencias

fatales
Problema sanitario frecuente
35-40
Ingresos hospitalarios 100 000
Litiasis biliar

Alcohol

Obstrucción del flujo no litiásica

Iatrogenia

Metabólicas

Otras
 Litiasis biliar
30-75%
85-95%

Mujeres > 60a

Alcoholismo
Hombres
Hipertrigliceridemia.
Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,
cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso
alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos
hipocondrios y a la espalda, difuso.

•Náuseas y vómitos (54-92%)

•Distensión abdominal (paresia intestinal)

Exploración física: Fiebre, taquicardia,

taquipnea, derrame pleural, ictericia,
hipotensión, shock, equimosis (signos de
Cullen y Grey Turner <1%).
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
 PRUEBAS DE
LABORATORIO
 Enzimas pancreáticas:

 LIPASA: l os niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticas pueden seguir siendo

altos durante siete a 14 días.

 AMILASA El aumento en suero se da pocas horas después de la aparición de los

síntomas; y los valores normales retornan en un rango de 3-5 días.
OTROS LABORATORIOS…
 LDH muy elevada = MAL PRONOSTICO

 Hipoalbuminemia= pancreatitis grave (alta mortalidad)

 Hipertrigliceridemia = amilasa falsamente normal

 PRUEBAS DE IMAGEN
 RADIOGRAFÍA:

útiles, ya que permiten establecer un diagnóstico diferencial

 ULTRASONIDO

 Puede evidenciar aumento del tamaño pancreático, ascitis, colelitiasis,

coledocolitiasis
 TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
 confirma el diagnóstico

 determinar la severidad

 identificar complicaciones.
 ¿CUÁNDO INDICAR UNA
TC?

Si el paciente tiene:
 Signos de pancreatitis aguda severa
 Ausencia de mejoría clínica
 Duda diagnóstica
 Sospecha de infección

¿qué se busca?
 Necrosis
 Colecciones líquidas
 Dx alternativos
Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con recuperación del
evento.
Pancreatitis moderadante grave: se asocia con falla de órganos
distantes de forma transtitoria o complicaciones locales (necrosis,
abscesos o pseudoquistes)
Pancreatitis grave: se asocia con falla de órganos distantes con
persistencia superior a 48 hrs o complicaciones locales (necrosis,
abscesos o pseudoquistes)
Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan alrededor del
páncreas, y siempre son de pared débil de tej de granulación o fibrina.
Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima pancreático no
viable.
Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus,
cerca al páncreas, que puede o no contener necrosis pancreática.
 Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión Amilasa/Lipasa

Insuf. respiratoria y/o Marcadores imflamatorios:

renal TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),
PMN elastasa, procalcitonina
CID, shock
Signos de Cullen y Turner Proteina C reactiva(PCR)
Reactante de fase aguda
Peritonitis No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
Mayor mortalidad VPP 67% / VPN 86%

Edad Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Obesidad Necrosi y FMO
Hiperlipidemia
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para
identificar a los pacientes con PA grave.

Scores Multifactoriales
RANSON
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
GLASGOW
APACHE II
APACHE II O (Obesidad) 24h, cálculo complejo

Score Radiológico

BALTHAZAR (TC)

idealmente 48-72h
 ÍNDICES DE SEVERIDAD
 CRITERIOS DE RANSON

 La mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si < 3 signos son

positivos, la tasa de mortalidad es < 5%;

 si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.

 Utiliza 12 parámetros

 Es muy exacto y altamente predictivo

 Puede evaluarse en las primeras 24 horas.

 > 8 debe manejarse
como PA severa
Índice tomográfico de Severidad: Balthazar

Y se considera que si éste

es ≥ 7 la pancreatitis es
severa
 Complicaciones
Complicaciones locales

Líquido intraabdominal
Necrosis pancreática PRECOCES

TARDÍAS
Absceso
Pseudoquiste >4
Complicaciones vasculares
semanas
 40%
Aparición de líquido abdominal
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el
espacio anatómico donde se encuentra
(peripancreático, pararenal anterior y saco
menor)

Aparición precoz
Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50 Si sospecha de
- Absceso infección
- Pseudoquiste
Punción con
aguja fina
 Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones

Indicador pronóstico de gravedad

GRADACIÓN
•Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosis >30% 29% mort / 94% morbilidad
Necrosis pancreática infectada

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

 Absceso
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con
paredes +/-gruesas que
captan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje
percutáneo
 Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste ev
> 4 semanas

50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
 Pseudoquiste

Complicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF
Vasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma
- Trombosis venosa

Obstrucción intestinal / biliar

Dolor abdominal
Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje)

SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras

estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la
somastostatina).
 Complicaciones vasculares
1.HEMORRAGIA
Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal
TC  angiografía y embolización

31-07-04 11-08-04
 Complicaciones vasculares
2.TROMBOSIS
Eje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicos
 Tratamiento
• Aporte hemodinámico
• Tratamiento dolor
• Prevención infección
• Aporte nutricional
• Tratamiento endoscópico
• Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento percutáneo
 Tratamiento

Aporte hemodinámico

Reposición agressiva de volumen

:4-6 L/dia

Prevenir hemoconcentración
Necrosis
 Tratamiento

Analgesia
Inicialmente pauta AINEs:
Paracetamol 1 gr/8h
Nolotil 2 gr/h

Si insuficiente MÓRFICOS:
Morfina bolus / PCA / perfusió
Tratamiento

Prevención infección ???

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.

SOLO SI NECROSIS
 Tratamiento
Aporte nutricional

-Ayuno por 48 hrs

-Nutrición precoz

-Nutrición enteral mejor que

parenteral
 Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone
a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
 Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.

 > 2 SEMANAS 65% Mortalidad

-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
• Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297-
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