FISIOPATOLOGIA DE LA

DIABETES TIPO 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2
• En el desarrollo de la DM tipo 2 la RI y la
Deficiencia de insulina (DI) están ligado muy
estrechamente a través de múltiples mecanismos
• Ambos son fundamentales en la patogénesis de la
enfermedad y contribuyen a la hiperglucemia que
las caracteriza
• La causa de la DM tipo 2 parece involucrar una
perdida de respuesta adaptativa normal de la
celula beta a la RI
Es importante:
* evaluar la “reserva pancreática y
la resistencia a la insulina” en
estados de Pre-diabetes

* realizar el “diagnostico temprano

de SM” evaluando la presencia de
cualquier factor de riesgo
importante para ECV
Los niveles de
insulina periferica
reflejan mejor la
liberacion
posthepatica de
insulina que su
velocidad de
secrecion pancreatica
Permite estimar los índices de SI en estudios clínicos
y epidemiológicos
Como muchos otros tejidos, la masa de
células beta se adapta a variaciones
crónicas en la demanda mediante:
*hiperplasia (aumento de *necrosis
tamaño celular) (excepcionalmente)
*proliferación (aumenta *apoptosis (muerte celular
mitosis) programada, sin lesión de
*neo génesis (a partir de otras células vecinas)
precursores insulares,
ductales o acinares)

Masa beta celular

Dos factores metabólicos ligados a la
insulinoresistencia ejercen un efecto
deletereo sobre la masa insular

* niveles crónicamente • Niveles crónicamente

aumentados de glucosa aumentados de ácidos
grasos libres
(GLUCOTOXICIDAD) (LIPOTOXICIDAD)