Universidad de Oriente.

Núcleo de Anzoátegui.
Dpto. Medicina Interna.
Rotación Cardiología.

Cardiopatía
Isquémica
INTEGRANTES:
Ortiz belkys
Páez María.
Pino Diunelcy
Portillo Indira
Rivas Glorisert
Rodríguez Anabelis
Rodríguez Jesús
Rodríguez Yesimar

Barcelona, Febrero 2013

BELKYS ORTIZ
 ANATOMÍA DEL CORAZÓN

ES UN ORGANO MUSC HUECO.

LOCALIZACION: EN LA CAVIDAD TORACICA POR

ENCIMA DEL DIAFRAGMA,EN EL MEDIASTINO
ANTERIOR.

-2/3 PARTES DEL CORAZON SE SITUA EN EL

HEMITORAX IZQ.

TAMAÑO: VARIA CON LA EDAD,EL SEXO ,Y LA

SUPERFICIE CORPORAL DEL
INDIVIDUO,OSCILAN ENTRE 220-300 g.

-TIENE UN EXTREMO PUNTIAGUDO ,EL

VERTICE,DE DIRECCION ANTEROINFERIOR
IZQ.Y LA PORCION MAS ANCHA QUE ES LA BASE
DIRIGIDA EN SENTIDO POSTEROSUPERIOR.
 PERICARDIO

-SE ENCUENTRA ENVUELTO POR UNA BOLSA

SEROSA

-EL PERICARDIO ,QUE CONSTITUYE LA CAPA

EXTERNA DEL CORAZON.

TIENES DOS HOJAS : PARIETAL Y VISCERAL :Y

ENTRE LAS 2 EXISTE UNA PEQUEÑA CANTIDAD
DE LIQ LUBRICANTE QUE PERMITE EL
DESLIZAMIENTO ENTRE ELLAS Y LOS
MOVIMIENTOS CARDIACOS
PAREDES DEL CORAZÓN

1.- EPICARDIO : LA MAS EXTERNA,CORRESPONDE A LA

CARA VISCERAL DEL PERICARDIO SEROSO

2.- MIOCARDIO: CAPA INTERMEDIA

MUSCULAR,CONSTITUYE LA MAYOR PARTE DEL
GROSOR DE LA PARED Y ES EL RESPONSABLE CON
SU CONTRACCION DEL BOMBEO DE SANGRE

3.- ENDOCARDIO :CAPA MAS INTERNA DEL CORAZON

Y ESTE TAPIZA LA LUZ DE LAS CAVIDADES .
 ESTRUCTURAS
VALVULARES
EL INTERIOR DEL CORAZON ESTA FORMADO POR
4 CAVIDADES:

2 AURICULAS Y 2 VENTRICULOS

ESTAS CAVIDADES ESTAN SEPARADAS ENTRE SI

POR EL SURCO INTERAURICULAR E
INTERVENTRICULAR

PRESENTA 4 ESTRUCTURAS VALVULARES :

2 AURICULOSVENTRICULARES : QUE COMINICA

CADA AURICULA CON SU VENTRICULO
( MITRAL,ENTRE AURICULA Y VENTRICULO IZQ,Y
TRICUSPIDE ENTRE AURIC, Y VENTRICULO DCHO)

VALVULAS SIGMOIDES :
AORTICO,A LA SALIDA DEL VENTRICULO IZQ
PULMONAR ,A LA SALIDA DEL VD
 CORAZÓN

LAS CAVIDADES DERECHAS BOMBEAN

SANGRE DESDE LA CIRCULACION SISTEMICA
( A TRAVES DE LAS VCS E VCI ) HASTA LA
CIRCULACION PULMONAR.

LAS CAVIDADES IZQUIERDAS BOMBEAN LA

SANGRE QUE LLEGA DESDE LA CIRCULACION
PULMONAR A LA CIRCULACION SITEMICA
 ANATOMÍA DE LAS
AURÍCULAS

AURICULA DERECHA:
ES UNA CAVIDAD ESTRECHA DE
PAREDES DELGADAS Y ESTA
SEPARADA DE LA AURICULA IZQ
POR EL TABIQUE INTERAURICULAR

RECIBE SANGRE DE 3 VASOS : VCS

E INFERIOR,Y EL SENO
CORONARIO
LA SANGRE FLUYE DE LA
AURICULA DCHA AL VENTRICULO
DCHO POR EL ORIFICIO AV
DCHO,DONDE SE SITUA LA
VALVULA TRICUSPIDE,Q RECIBE
ESTE NOMBRE POR QUE TIENE 3
CUSPIDE

FORMA EL BORDE LAT DCHO DEL

CORAZON,SITUANDOSE
DETRÁS,ENCIMA Y A LA DCHA DEL
VENTRICULO DCHO Y POR
DELANTE Y A LA DCHA DE LA
AURICULA IZQ.
AURICULA IZQUIERDA
ES LA CAVIDAD MAS POSTEROINFERIOR DEL
CORAZON Y RECIBE LA SANGRE DE LA
CIRCULACION PULMONAR .

SUS PAREDES SON DELGADAS

SE SITUA POR DETRÁS DE LA AURICULA DCHA

Y FORMA LA MAYOR BASE DEL CORAZON.

EN LA PORCION POSTEROSUPERIOR
DESEMBOCA LAS 4 VENAS PULMONARES.

LA SANGRE PASA DE ESTA CAVIDAD AL VI,A

TRAVES DEL ORIFICIO A-V IZQ,RECUBIERTO
POR UNA VALVULA QUE TIENE DOS CUSPIDES
( VALVULA MITRAL O BICUSPIDE)
ANATOMÍA DE LAS
VENTRICULOS

VENTRICULO DERECHO:

CAVIDAD ALARGADA DE PAREDES

GRUESAS,QUE FORMA LA CARA ANT
DEL CORAZON

EL TABIQUE INTERVENTRICULAR LO
SEPARA DEL VI

EL INTERIOR DE VD PRESENTA UNAS

ELEVACIONES MUSCULARES
DENOMINADAS TRABECULAS CARNOSAS

LAS CUSPIDES DE LA VALVULA

TRICUSPIDE ESTAN CONECTADAS
ENTRE SI POR LAS CUERDAS
TENDINOSAS QUE SE UNE A LOS MUS
PAPILARES

LA SANGRE FLUYE DEL VD A TRAVES DE

LAS VALVULAS
SEMILUNARES,PULMONAR,HACIA EL
TRONCO DE LA ART PULMONAR.
VENTRICULO
IZQUIERDO
ESTA CAVIDAD CONSTITUYE EL
VERTICE DEL CORAZON CASI TODA SU
CARA ,BORDE IZQ Y LA CARA
DIAFRAGMATICA

SU PARED ES GRUESA Y PRESENTA

TRABECULAS CARNOSAS Y CUERDAS
TENDINOSA QUE FIJAN LAS CUSPIDES
DE LA VALVULA A LOS MUSC
PAPILARES

LA SANGRE FLUYE DEL VI A TRAVES DE

LA VALVULA SEMILUNAR AORTICO
HACIAS LA ARTERIA AORTA
PAREDES DE LAS 4
CAVIDADES
EN FUNCION DE SU ACCION:

LAS AURICULAS TIENEN PAREDES

DELGADAS DEBIDO A QUE SOLO SE
TRANSFIERE LA SANGRE A LOS
VENTRICULOS ADYACENTES

EL VENTRICULO DCHO TIENE UNA

PARED MAS DELGADA QUE EL
VENTRICULO IZQ DEBIDO A QUE
BOMBEA LA SANGRE A LOS
PULMONES

MIENTRAS QUE EL VENTRICULO

IZQUIERDO LA BOMBEA A TODO EL
ORGANISMO
 IRRIGACIÓN
EN LA PARTE INICIAL DE LA AORTA
ASCENDENTE NACEN 2 ARTERIAS
CORONARIAS PPALES

LA ARTERIA CORONARIA DCHA Y

ART CORONARIA IZQ.

LA ARTERIA CIRCUNFLEJA
 SISTEMA DE CONDUCCIÓN

GARANTIZA LA CONTRACCION COORDINADA

DE LAS CAVIDADES CARDIACAS Y DE ESTA
FORMA EL CORAZON ACTUA COMO UNA
BOMBA EFICAZ

LOS COMPONENTES DEL SITEMA DE

CONDUCCION SON

1.- EL NODO SINUSUAL: LOCALIZADO EN LA

PARED POSTEROSUP DE LA AD,POR DEBAJO
DE LA DESEMBOCADURA DE LA VCS.

2.-NODO A-V: SE LOCALIZA EN EL TABIQUE

INTERAURICULAR,LOS IMPULSOS DE LAS
FIBRAS MUSCULARES CARDIACAS DE
AMBOS AURICULAS CONVERGEN EN EL
NODO A-V,EL CUAL LOS DISTRIBUYE A LOS
VENTRICULOS A TRAVES DEL HAS DE HISS.
 SISTEMA DE CONDUCCIÓN

3.- HAS DE HISS O FASCICULO A-V:

ES LA UNICA CONEXIÓN
ELECTRICA ENTRE LAS AURICULAS
Y LOS VENTRICULOS.

4.-PLEXO SUBENDOCARDICO
TERMINAL O FIBRAS DE PURKINJE:
CONDUCEN RAPIDAMENTE EL
POTENCIAL DE ACCION A TRAVES
DE TODO EL MIOCARDIO
MARIA LAURA
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Es la enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la

pérdida de equilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio (riego
coronario) y la demanda de este tejido .

La isquemia miocárdica puede manifestarse:

brusca o aguda (infarto del miocardio, angina inestable o muerte
súbita)
crónica o angina de pecho estable.
 INFARTO

Es la necrosis isquémica de un órgano, generalmente por

obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos
dentro de la luz del vaso, por ejemplo placas de ateroma, o por
elementos externos; como tumores que comprimen el vaso
 FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA
ISQUEMICA

Los cambios de las necesidades de oxigeno afectan a la

resistencia vascular coronaria y de esta forma regulan el aporte
de oxigeno y sustratos

En el transcurso de esfuerzo físico o excitación emocional, los

aumentos de la frecuencia cardíaca, la tensión de la pared o
estado contráctil del miocardio suele desencadenar isquemia
al aumentar la demanda miocárdica de oxígeno

Ateroesclerosis Espasmos
Trombos Embolos
coronarios
 FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Acumulación de lípidos
Formación de la placa de ateroma Células espumosas
Inflamación
Endurecimiento de la pared arterial
 FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

Estimulo
Aumento de trombina
Liberacion de factores procoagulantes
Activacion factores de coagulacion
Formación de trombos ( XI, VIII, V)
La trombina escinde los
fibrinopéptidos,
convirtiendo el fibrinógeno en fibrina
•La fibrina más las plaquetas
activadas y los
eritrocitos forman el coágulo insoluble
 EPIDEMIOLOGÍA

El infarto al miocardio es la presentación mas

frecuente de la cardiopatía isquémica , la OMS
estimo que en el año 2002 el 12.6% de las muertes
a nivel mundial se debieron a una cardiopatía
isquémica que es la primera causa de muerte en
países desarrollados y la tercera causa de muerte en
países en vías de desarrollo después del sida e
infecciones respiratorias bajas.
 EPIDEMIOLOGÍA

Principal causa de mortalidad y morbilidad de los ciudadanos del país

Se estima q cada hora fallecen dos venezolanos por enfermedades del
corazón.
Según reportes actualizados cada 4 venezolanos, 1 muere por infarto.

Los grupos de edades predominantes en el total de pacientes fueron el de

50-59 años, seguido por los grupos 60-69 años y el de 70-79 años.
DIUNELCY PINO
FACTORES DE RIESGO Y SU CLASIFICACIÓN

PRINCIPALES  
Modificables No modificables
 Tabaquismo  Edad ( varones >55 años ;
 Hipertensión Arterial mujeres >65 años)
 Dislipidemias:  Sexo
Colesterol sérico total
y colesterol LDL elevados
Colesterol HDL bajo
 Diabetes Mellitus.
HIPERTENSIÓN
TABAQUISMO
FACTORES DE RIESGO Y SU CLASIFICACIÓN
PREDISPONENTES  
Modificables No Modificables
 Obesidad (IMC > 30kg/m2)  Historia familiar de enfermedad
 Obesidad abdominal (perímetro coronaria prematura (en
abdominal varón > 102 cm, pacientes de primer grado,
mujer >88cm) varón <55años, mujer <65
 Sedentarismo años)
 Factores Psicosociales  Características étnicas
 
FACTORES DE RIESGO Y SU CLASIFICACIÓN

CONDICIONANTES
 
• Hipertrigliceridemia
• Hiperhosmocisteinemia
• Lipoproteína (a) elevada
• Factores protrombóticos: fibrinógeno
• Marcadores de la inflamación: proteína C
reactiva
INDIRA PORTILLO
 SINDROME CORONARIO AGUDO
son de instalación brusca y conllevan un riesgo importante, por lo que constituyen una
emergencia médica.

I. Angina inestable: es el dolor torácico predecible.

De reciente comienzo: dolor que aparece en Síndrome coronario intermedio:

menos de 20 minutos, que tiene de 3 meses dolor anginosos típico prolongado,
de inducción en reposo de aprox 30 min

Progresista: es cuando una angina

crónica modifica sus característica
dentro de los últimos 3 meses con
mayor frecuencia, intensidad y duración
del dolor La angina variante: Se
caracteriza por dolor en
reposo y esfuerzo de corta
duración, por lo común
nocturno.

Pos infarto: Es el que aparece dentro de las 24

horas y los 30 días Post IAM
 II .Isquemia aguda persistente: Se caracteriza por un cuadro de dolor anginoso casi
siempre en reposo de duración variante pero autolimitado, acompañado por cambios
isquémicos persistentes en el ECG.

III. Infarto agudo de miocardio: Se caracteriza por un dolor anginoso típico, en reposo
de más de 30 min de duración.

IV. Muerte súbita:

Es aquella que se produce dentro de las 24 horas

del comienzo de los síntomas y por lo general se
produce por :

©paro cardiaco o fibrilación ventricular

© por isquemia miocárdica
© taponamiento cardiaco agudo
SINDROME CORONARIO CRÓNICO

a) Angina Crónica Estable: Es el más frecuente se caracteriza

por dolor anginoso de esfuerzo clásico. Suele ser de
evolución lenta y buen pronóstico.

b) Miocardio isquémico crónico: se presenta en

pacientes sin antecedentes anginosos o con
antecedentes crónicos poco revelantes.
 ANGINA

«Angor apectoris» «estrangulamiento en el pecho»

“Dolor, opresión o malestar,

generalmente torácico, atribuible al
desequilibrio entre la demanda
miocárdica de oxígeno y el aporte
coronario de éste”

Retroesternal Opresivo Irradiado

 Clasificación de la Angina según
características clínicas

Criterios Angina típica

1. Desencadenada por esfuerzo Primeros 3, o
2. Duración breve (2 a 15 minutos)
3. Se alivia con reposo o nitroglicerina 4/6
4. Localización retroesternal
5. Irradiada a brazo izquierdo, mandíbula o cuello
6. Ausencia de otras causas de dolor torácico

Angina Atípica
Dolor no Anginoso (dolor anginoso probable)

1 criterio 2
criterios
Clasificación de la Angina según la forma de
presentación
 Clasificación de la Angina según
mecanismo de producción

A.- Primaria B- Secundaria C-Mixto

Aumento en Combinación
Trombosis,
la de ambos.
vasoespasmos,
o enfermedad de demand Sin
pequeños vasos a de O2 predominio
 Clasificación de la Angina según la significación Clínica

Angina Estable CLÁSICA

TÍPICA
Esfuerzo Molestia Reposo Alivio
Alteración
Sin cambios en su forma de
Emocional
presentación en el último mes

Buen
Pronóstico
Clasificación de la Angina según la significación Clínica

Crescendo, angina acelerada,

Angina Inestable = angina de preinfarto y estado
anginoso

Duración,
intensidad o
Respuesta al
frecuencia de los tratamiento
síntomas
Situación no parece relacionada con un mayor trabajo cardíaco

Isquemia
Isquemiamiocárdica
miocárdicasin
sin demandaO2
demandaO2

La causa es una disminución aguda

del flujo sanguíneo coronario.
 Presentaciones Clínica de la Angina Inestable

Angina de reposo: ocurre en reposo o con un mínimo esfuerzo

Angina de comienzo reciente: inicio de los síntomas en el último mes,

en un paciente previamente asintomático, y de aparición con
esfuerzos mínimos.

Angina progresiva: En un paciente con angina estable previa, los

síntomas se presentan con esfuerzos menores, son cada vez mas
frecuentes o su duración es más prolongada.
Clasificación de la Angina según la severidad del síntoma
Para evaluar la severidad de la angina estable recurrimos a la clasificación de la
Canadian Cardiovascular SOCIETV
 Otra Presentación de la Angina

La angina variante o angina de Prinzmetal: angina poco común

causada por lo que se denomina «espasmo coronario»
(vasoespasmo).

La angina microvascular: Es un tipo de angina en que los pacientes

sienten dolor en el pecho pero no parecen tener ninguna obstrucción
en las arterias coronarias.

Isquemia miocárdica silenciosa: Es un cambio transitorio en la

perfusión miocárdica, función o actividad eléctrica. El enfermo no
experimenta dolor al pecho u otros signos anginosos.
 EXAMEN FÍSICO

• Pálido, sudoroso
• Piel fría
• Angustiado
• Pulso rápido
• Hipotensión
• Taquipnea
• Pulso carotideo pequeño
• Latido anormal en III y IV
• 4to ruido
Glorisert Rivas
 DEFINICIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

• ISQUEMIA:

• Se manifiesta por alteraciones en la repolarización, dado que

a consecuencia de la isquemia se produce un retraso en el
inicio de la misma.

• Dependiendo de si se localiza en el endocardio o en el

epicardio, dará alteraciones diferentes:
 DEFINICIONES

• ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA: El que la isquemia se localice

en el epicardio da lugar a que la repolarización se inicie en el
endocardio (al revés de lo normal), por lo que se registrará
como ondas T negativas en las derivaciones
correspondientes a la zona afectada.

• LA T SECUNDARIA A ISQUEMIA TIENEN UNA MORFOLOGÍA

SIMÉTRICA.

• ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA: se registra como ondas T

positivas y picudas en las derivaciones correspondientes.
 ISQUEMIA SUBEPICARDICA

• ONDA T NEGATIVA DE RAMAS

SIMETRICAS EN CUALQUIERA
DE LAS DERIVACIONES
EXCEPTO EN AVR.

• REPRESENTA ISQUEMIA
CRONICA
 ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

• ONDA T POSITIVA DE RAMAS

SIMETRICAS EN CUALQUIERA
DE LAS DERIVACIONES
EXCEPTO EN AVR.

• REPRESENTA ISQUEMIA
AGUDA
 LESIÓN

• La imagen de lesión traduce daño celular severo, pero aún no ha

habido necrosis.

• Dependiendo de que la isquemia se localice en el

– subendocardio,
– subepicardio o sea transmural
dará un registro electrocardiográfico diferente:
 LESIÓN

• Lesión subendocárdica: se traduce por un descenso del segmento

ST en las derivaciones correspondientes a la zona afectada.

• Lesión subepicárdica: se produce un ascenso del segmento ST en

las derivaciones correspondientes a la zona afectada.

• Este mismo registro se obtiene cuando la isquemia es transmural ,

que a su vez es la alteración que se registra en la fase aguda del
infarto fe miocardio.
 LESIÓN SUBEPICARDICA

• SUPRADESNIVEL DEL
SEGMENTO ST EN
CUALQUIERA DE LAS
DERIVACIONES EXCEPTO
EN AVR

REPRESENTA LESION AGUDA Y ES INDICATIVO DE INFARTO AGUDO

DEL MIOCARDIO
 LESIÓN SUBENDOCARDICA

• INFRADESNIVEL DEL
SEGMENTO ST EN
CUALQUIERA DE LAS
DERIVACIONES EXCEPTO
EN AVR

REPRESENTA ISQUEMIA AGUDA Y ES INDICATIVA EN ALGUNOS

CASOS DE INFARTO NO Q
 NECROSIS

• Viene representada por la onda Q, que a su vez para ser patológica

debe reunir unas condiciones determinadas:

• - duración > 0,04 sg

• - amplitud > 25% de la onda R en I, II, aVF; > 15% de la onda R en
V4, V5, V6 y
• >50% de la R en aVL.

• En III pueden aparecer ondas Q en condiciones normales, que no se

consideran patológicas a no ser que también estén presentes en II y
aVF
 ONDA Q PATOLÓGICA

duración > 0,04 sg

amplitud > 25% de la onda R en I, II, aVF; > 15% de la onda R en V4,
V5, V6 y
>50% de la R en aVL.
 QUE BUSCAR EN EL EKG DE LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

• ondas T isquémicas,  • alteraciones del segmento ST en

• simétricas su forma y/o posición respecto a
• picudas la línea isoelectrica
• negativas (subepicardio) • Descenso de más de 1mm
• positivas (subendocardio) • Elevación de mas de 1 mm
• aplanadas • Rectificado
• en derivaciones concordantes
anatómicamente. • ondas Q patológicas
 Criterio diagnóstico enzimático

Las enzimas más utilizadas en el diagnóstico y seguimiento de una

cardiopatía isquémica es:

• la creatín fosfocinasa (CPK), que aumenta entre las 8 y 24 h, que

retorna a sus valores séricos normales entre las 48 y 72 h según el
tamaño del infarto
• CPK-MB

Tiene una mayor especifidad que la primera. La isoforma CPK-

MB2 aporta una mayor especifidad, valores del 8-10% del total
de la CPK plasmática apoyan el origen cardiaco de esta elevación

CPK-MB: eleva a las 3-6Hr por 1-3 días.

Relación CPK-MB – CPKtotal:

CPK-MB/CPKtotal x100
 La mioglobina, una proteína transportadora de hemoglobina que
tiene altas concentraciones en el tejido miocárdico, suele ser más
temprana, sensible y específica.
 VN: (no hay valor de referencia)
 Se eleva en las primeras 2-3Hr durante 8-12Hr aprox.
 Elevada en:
 Traumatismos
 Crisis epilépticas
 Cirugías
 Daño muscular de cualquier tipo
• la deshidrogenasa láctica (DHL) con menor
sensibilidad por mayor retraso en su aparición

• LDH: marcador genérico de lesión tisular.

• - Elevación 12-16Hr por 10-14dias.
 RECUERDEN:

• EL DIAGNOSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SE HACE

CON 2 DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:

• CUADRO CLINICO DE DOLOR ANGINOSO

• ALTERACIONES ENZIMATICAS TIPICAS DEL INFARTO AGUDO.
• CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
Anabelis Rodríguez.
 CRITERIOS DE DIAGNÓTICO SEGÚN LA OMS:

 CLÍNICO: Historia clínica de dolor de pecho

isquémico que dure por más de 30 minutos.

 ELECTROCARDIOGRÁFICO: Cambios
electrocardiográficos en una serie de trazos
(Ondas Q y Segmento ST).

 ENZIMÁTICO: Incremento o caída de

biomarcadores séricos, tales como la
creatina quinasa tipo MB y la troponina.
 RX DE TORAX

Puede demostrar las consecuencias de

cardiopatía isquémica, es decir:
1. Cardiomegalia
2. Aneurisma ventricular
3. Signos de insuficiencia
cardíaca (hipertensión
venocapilar o hiperflujo
arterial, edema intersticial)
 ESTUDIOS DE
LABORATORIO

Estudiar la orina para

descartar la DM y enf.
renales
 Medición de lípidos,
glucosa, creatinina y
hematocrito.
 Pruebas de función
tiroidea.
 Pruebas enzimáticas:
CPK, GOT, LDH y
troponina
 ESTUDIOS DE LABORATORIO

Causas de elevación enzimática:

CREATINA FOSFOKINASA TOTAL (CK)
 Hipofunción tiroidea
 ECV
 Ejercicio intenso
 Inyección intramuscular
 Alcoholismo
 Cirugía cardíaca
 Miocarditis
 Rabdomiólisis

ASPARTATO TRANSAMINASA(GOT o AST) se eleva en lesiones

musculares y cerebrales.
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH) aumenta en la anemia,
neoplasias, etc.
 ECOCARDIOGRAMA

PERMITE VISUALIZAR TODO EL

CORAZÓN Y LOS GRANDES VASOS
EN TIEMPO REAL Y EN DISTINTOS
PLANOS BIDIMENSIONALES

1. Obtención de imágenes instantáneas de las

estructuras cardíacas
2. Permite:
 Analizar anomalías de la contracción segmentaria

 Valora la función ventricular global

3. Determina la presencia de las complicaciones

 PRUEBA DE ESFUERZO
ELECTROCARDIOGRAFICA

CONSISTE EN EL REGISTRO  Se aumenta la carga de trabajo

ELECTROCARDIOGRÁFICO
DE 12 DERIVACIONES
externo, mientras se vigilan de forma
ANTES, DURANTE Y continua el ECG, síntomas y PA.
DESPUÉS DEL EJERCICIO
 Finalidad: descubrir limitación para
realizar esfuerzos, identificar signos
ecg típicos de isquemia miocárdica y
establecer su relación con el dolor
torácico.

Derivación V4 en
reposo (registro
superior) y tras 4.5
min de ejercicio
(registro
inferior).
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

Las imágenes cinematográficas pueden

utilizarse para evaluar el movimiento de la
pared y cuantificar la fracción de expulsión.
 Útil para identificar presencia y trayecto
de vasos coronarios anormales.
Genera imágenes con excelente
resolución espacial y contraste
satisfactorio de partes blandas

 Es muy sensible para detectar la

calcificación en las A. coronarias .
 CORONARIOGRAFIA

ESTE MÉTODO DE DX PERFILA

LA LUZ DE LAS CORONARIAS Y
SE UTILIZA PARA DETECTAR O
EXCLUIR OBSTRUCCIÓN
CORONARIA

PTE CON DOLOR DE PECHO SUGESTIVO DE

ANGINA CON PRUEBA DE ESFUERZO NEGATIVA,
CON SINTOMAS PRONUNCIADOS YEN LOS QUE
NO HAY DX.
 HOLTER DE RITMO CARDIACO

LA MONITORIZACIÓN CONTINUA DEL RITMO

CARDIACO DURANTE 24 HORAS ES UN REGISTRO
DE 2 Ó 3 DERIVACIONES ECG, PERMITE EL
ESTUDIO DE LOS PACIENTES CON DIVERSOS
SÍNTOMAS, QUE SUGIEREN LA PRESENCIA DE UNA
PATOLOGÍA ARRÍTMICA

“Es posible estudiar cambios del

ritmo, extra-sístoles,
taquiarritmias, bradiarritmias y
trastornos del segmento ST”
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• CAUSAS DIGESTIVAS: patología esofágica (esofagitis por reflujo,

espasmo esofágico), pancreatitis aguda , perforación de ulcus,
colecistopatias .

• CAUSAS MUSCULOESQUELETICAS: osteocondritis , síndrome de

tietze.

•CAUSAS RESPIRATORIAS: tromboembolismo pulmonar,

neumotórax espontáneo.

• CAUSAS CARDIOVASCULARES: disección aórtica, pericarditis

aguda,miocarditis aguda.

•CAUSAS PSIQUICAS: trastorno de ansiedad, crisis de angustia .

Jesús Rodríguez
 Tratamiento Inicial

ANALGESICOS:
• CLORURO MORFICO. DE PRIMERA ELECCION
• EFECTOS SECUNDARIOS : NAUSEAS, VOMITOS, BRADICARDIA
• POSOLOGIA: (1 AMPOLLA= 10mg =10 cc)
• Diluir una ampolla en 9 cc de solución fisiológica, administrando 3 mg (3cc)
en bolo IV lento repitiendo cada 5 a 10 minutos hasta controla el dolor o
aparición de efectos tóxicos. Dosis máxima 2-3 mg/ kg de peso.
 Analgésicos

• Sulfato de morfina: Uso en pacientes con síntomas que no ceden después de

tres comprimidos seriados de nitroglicerina sublingual o aquéllos cuyos
síntomas reaparecen a pesar del tratamiento antiisquémico apropiado
 Nitratos

Mecanismo de acción:
• Sus mecanismos de acción incluyen una venodilatación sistémica y
dilatación de los vasos epicárdicos.
 Nitratos

• Nitroglicerina ( Solinitrina): Constituye el vasodilatador de elección en

los pacientes con IAM asociado a :
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca
• Isquemia persistente

Nitroglicerina: 0,4 mg SL c/5min hasta objetivo. Si falla 1mg EV en bolo

 Nitratos

Dinitrato de isosorbide: La principal vía de metabolismo de este fármaco

en seres humanos ocurre mediante desnitración enzimática, seguida por
la formación de conjugados glucoronicos.
Contraindicaciones:
•Hipersensibilidad
•Hipotensión ortostatica
•En pacientes con presión intracraneal aumentada
•Glaucoma de ángulo cerrado.
 Nitratos

Isosorbide-5-mononitrato
Efectos cardiovasculares
• producen dilatación de las venas que predomina sobre
las arterias.
• disminución del volumen diastólico final.
• tiene poco efecto sobre resistencia vascular sistémica.
• no tiene efecto cronotropico.
• dilatación de la estenosis epicardica.
• incrementa el flujo colateral.
• disminución de precarga y poscarga.

Limitaciones
Efectos adversos
 Bloqueadores B-Adrenérgicos
Los que NO tienen actividad simpaticomimética
intrínseca

Reducen la demanda de oxígeno del miocardio inhiben el aumento de la

frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad asociadas a la
actividad adrenérgica

Son antihipertensivos de eficacia moderada

Indicaciones

En la fase aguda de IM siempre y cuando no haya IC (Killip III o IV)

Profilaxis en la muerte postinfarto (manifiesto solo en pacientes de alto

riesgo)

Angina Inestable
Bloqueadores B-Adrenérgicos
 Bloqueadores B-Adrenérgicos

 Metoprolol

Dosis iniciales 5 mg mediante administración IV lenta (en un lapso de 1 a 2 min)

Repetir cada 5 minutos hasta alcanzar una dosis inicial total de 15 mg

Seguir (en un plazo de 1 a 2 h) con la administración vía oral cada 6 horas

 Esmolol

Dosis inicial de sostén de 0.1 mg/kg/min IV

Ajustar incrementos de 0.05 mg/kg/min cada 10 o 15 min

Hasta:
o Surjan sintomas limitantes
o Se obtenga la respuesta terapeutica deseada
o Se llegue a una dosis de 0.20 mg/kg/min
Bloqueadores B-Adrenérgicos

 Contraindicaciones relativas

o Asma y EPOC
o Trastornos de la conducción A-V
o Bradicardia intensa
o Fenómeno de Raynaud
o Antecedentes de depresión

 Efectos Secundarios

o Fatiga
o Impotencia
o Frialdad en las extremidades
o Claudicación intermitente
o Bradicardia
o Trastornos de la conducción
o Insuficiencia ventricular izquierda
 IECAS

 Actúa inhibiendo la conversión de la Angiotensina I en Angiotensina II

 Ang II es un potente vasoconstrictor y estimulador de la aldosterona

 La Aldosterona estimula la reabsorción de Na y Agua

Doble efecto farmacológico:

Efecto vasodilatador Efecto diurético

(hipotensor) El volumen sanguíneo
Hay menor retorno sanguíneo al corazón
 IECAS
Fármacos inhibidores IECA

 Captopril
Dosis mínima 25 mg cada 12 o cada 8 horas con una dosis máxima de 150
mg. En Insuficiencia cardíaca la dosis es de 6.25 cada 8 o 12 horas, dosis
vasodilatadoras.

 Enalapril
Dosis antihipertensivas : Dosis mínima 5 mg, máxima 40 mg, cada 8 o 24
horas
Si tenemos un paciente en insuficiencia cardíaca será otra dosis, será 1.25
mg cada 8 o cada 12 horas, o 2.5 mg cada 12 horas

 Lisinopril
5 mg y máximo 8 mg 1 vez al día

 Quinalapril

 Perindopril

 Benazepril
 IECAS
Indicaciones de los Inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina

Insuficiencia cardíaca
Disfunción ventricular izquierda
Post infarto del miocardio;
Nefropatía diabética y no diabética;
Hipertrofia ventricular izquierda Aterosclerosis de carótida
Proteinuria/microalbuminuria
Fibrilación auricular
Síndrome metabólico
 IECAS
Contraindicaciones de los Inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina

 Pacientes con hipersensibilidad a IECAS

 Mujeres lactantes

 Pacientes con bloqueo cardiaco o estenosis bilateral de las

arterias renales

 Mujeres embarazadas (fcos de categoría C de riesgo gestacional

en 1er trimestre y categoría D en el 2do o 3er trimestre
 IECAS
Efectos adversos

 Tos no productiva  Anemia

 Hipotensión  Exantema

 Perdida del gusto  Neutropenia

 Proteinuria  Trombocitosis

 Agranuloscitosis
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS VIA
ORAL

 Ácido acetilsalicílico

o Es un inhibidor irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria

o Dosis de 75 a 325 mg por vía oral diariamente los eventos coronarios en los
adultos sintomáticos, pacientes con angina estable crónica y pacientes con
angina inestable que han sobrevivido a un infarto de miocardio.

o La AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en los pacientes

con IAM (24 muertes menos por cada 1000 pacientes tratados).
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS VIA
ORAL

Clopidogrel

o Se administra por vía oral y bloquea la agregación plaquetaria gobernada

por los receptores de difosfato de adenosine (adenosine diphosphate, ADP).

o En combinación con el ácido acetilsalicílico disminuye los episodios

isquémicos coronarios y también aminora el riesgo de que se formen
trombos en personas a quienes se colocará una endoprótesis

o Dosis 300 a 600 mg de dosis inicial y 75 mg/día de mantenimiento

 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS VIA
ORAL
Triflusal

Antiagregante palquetario selectivo a través de:

o Inhibición de tromoboxano A2, bloqueando la ciclooxigenasa

o Conservando la prostaciclina vascular, así promueve el efecto antiagregante

o Bloqueo de la fosfodiestereasa incrementando el AMP cíclico aumentado de

este modo la concentración de calcio lo que resulta en un efecto antiagregante

La reacción adversa más importante es la hemorragia

 HEPARINA NO FRACCIONADA Y DE BAJO
PESO MOLECULAR

HNF

o Anticoagulante de acción rápida

o Su efecto lo ejerce acelerando la acción de la antitrombina III (ATIII)

o Tiene la capacidad de neutralizar los factores de la coagulación activados que

tienen un residuo de serina reactivo, como la trombina (factor IIa) y los
factores IXa, Xa, XIa y XIIa y la calicreína

o Prolonga el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

o Potencian la interacción entre antitrombina III y trombina

 HEPARINA NO FRACCIONADA Y DE BAJO
PESO MOLECULAR
HBPM

o Actividad selectiva sobre el factor Xa al unirse a la antitrombina III

o No potencian la interacción entre antitrombina III y trombina

o Conservan un efecto antitrombótico adecuado, con mínima incidencia de

complicaciones hemorrágicas
 HEPARINA NO FRACCIONADA Y DE BAJO
PESO MOLECULAR

Las dosis recomendadas de HNF son:

o Adultos: 5000 UI seguidas de 5000-10,000 UI cada 4-6 horas por vía IV.
o CID: 50-100 UI/Kg.

o Niños: 25-50 UI/Kg. cada 4 horas por vía IV.

o En infusión IV en adultos- 5 000 UI y luego 30,000 UI al día a velocidad de 0,5 UI/Kg.
por minuto en dextrosa al 5%.

o Profilaxis de trombosis venosa en adultos: 5,000 UI, SC, 2 horas antes de la

intervención quirúrgica y luego cada 8-12 horas.

o Por existir varios preparados de HBPM que requieren dosis diferentes, se aconseja una
dosis entre 2,000 y 3,000 UI antifactor Xa al día en situaciones de bajo riesgo trombótico
y una dosis entre 4,000 a 5,000 UI antifactor Xa al día en situaciones de alto riesgo
trombótico.
Terapia Trombolítica (Indicaciones)

Infarto Agudo al Miocardio

Tromboembolismo Pulmonar (Agudo y Masivo)
Trombosis Venosa Profunda
Oclusión Aguda de la Arteria Periférica
 Terapia Trombolítica (Indicaciones)

•Estreptoquinasa: económica, efectiva, antigénica, puede dar

lugar a reacciones alérgicas.

•rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparación con la

estreptoquinasa.

•Tenecteplase: fácil administración, tratándose del fibrinolítico

más empleado

Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de heparina para

prevenir el riesgo de reoclusión de la arteria responsable del
infarto.
YESIMAR RODRÍGUEZ
 COMPLICACIONES

Infarto Agudo del Miocardio

Mecánicas

Ruptura de la pared libre ventricular

Ruptura de músculo papilar
Ruptura de septum interventricular
Pseudoaneurisma Ventricular
 Eléctricas

Arritmias supraventriculares:
 
 Taquicardia sinusal.
 Bradicardia sinusal.
 Fibrilación y flutter auriculares.

Arritmias ventriculares:
 
 Taquicardia ventricular
 Fibrilación ventricular
 Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Alteración de la conducción

  Bloqueo AV
 Bloqueos de rama

Hemodinámicas

 Edema pulmonar agudo

 Shock cardiogénico.

Otras complicaciones:

 Pericarditis
 Síndrome de Dressler
 Tromboembolias
 Angina post infarto
 Infarto del Ventrículo derecho
 Pronóstico.

CLASIFICACIÓN DE
CLASIFICACIÓN DE CLASIFICACIÓN DE
CLASIFICACIÓN DE
KILLIP Y
KILLIP Y KIMBAL
KIMBAL FORRESTER
FORRESTER
GRACIAS……