Universidad Autónoma de Baja California

Escuela de Ciencias de la Salud

“Valle de las Palmas”

Ictericia en el recién nacido

Pediatría

Santoyo Olguín Ricardo Daniel

Definición

Coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por

depósitos de bilirrubina

• Hiperbilirrubinemia >5mg/dl
• 60% termino
• 80% pre termino
 Etiologia

Aumento Alteración en Disminución Otros

producción de conjugación de Excreción  Asiáticos
bilirrubina bilirrubina • Atresia biliar  Prematuro
• Enfermedad • Sx Gilber • Quiste de  Metabólicos
hemolítica • Sx Crigler- Najar colédoco  DM madre.
• Isoanticuerpos • Ictericia por • Sx de Dubin  Infecciones
• Defectos lactancia Johnson  Lactancia
enzimáticos materna • Sx Rotor  Drogas:
• Defectos Estreptomicina,
estructurales clorafenicol.
• Trauma al
nacimiento
• Cefalohematoma
• Policitemia
Progresión
Hiperbilirrubinemia Neonatal "No Patológica"

A) Ictericia Fisiológica:

• Niveles de 1-3mg/dL
• Sube a ritmo <5mg/dL/24h
• Día 3: Niveles de 6-8mg/dL
*prematuros por encima de 13mg/dL
• Día 5-7: Disminuye hasta <2mg/dL
• Monosintomática
Hiperbilirrubinemia Neonatal "No Patológica"

A) Ictericia Fisiológica:
Mayor masa eritrocitaria y menor vida media de sus
hematíes = 6-8mg/Kg/24h.

Alteración del transporte por niveles menores de

albumina.

Inmadurez del hepatocito para conjugación por baja

actividad de la UDP- glucuronil transferasa.

Circulación enterohepática aumentada y ausencia de

flora bacteriana desarrollada.

Déficit de captación de bilirrubina por el hepatocito.

Hiperbilirrubinemia Neonatal "No Patológica"

A) Ictericia Fisiológica:
Factores de Riesgo

 Edad materna.  Sexo masculino.

 Diabetes materna
 Raza (chinos, japoneses,
coreanos e indios
norteamericanos).
 Prematuridad
 Drogas (vitamina K3,
novobiocina).
 Inducción con oxitocina.
 Policitemia.
 Trisomía 21.
 Hematomas cutáneos.
 Extravasación sanguínea.
 Pérdida de peso
(deshidratación o privación
calórica).
 Demora en defecación.
 Antecedentes de ictericia
fisiológica en hermanos.
Hiperbilirrubinemia Neonatal "No Patológica"
 Hiperbilirrubinemia Neonatal "No Patológica"

A) Ictericia por Lactancia materna:

• Mas común no conjugada. 1/200 RN.

• 13% llegan a 12mg/dL y 2% a 15mg/dL.

• Luego de la primera semana.

• Suspender por 1-2 días.

• Posiblemente por inhibición de la

gucuroniltransferasa
Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

1) Hiperbilirrubinemia No Conjugada
- Bilirrubina No conjugada 10
A) Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido

Esferocitosis

Hereditarias Adquiridas Incompatibilidad

ABO/Rh
Deficiencia
de enzimas
eritrocitarias
Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

1) Hiperbilirrubinemia No Conjugada
A) Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
- Antecedentes familiares de anemia hemolítica.
- Inicio en las primeras 24 horas.
- Incremento de bilirrubina > 8 μmol/hora.
- Palidez.
- Hepatoesplenomegalia.
- Aumento brusco de bilirrubina en las 24-48 horas de vida
- Origen étnico sugestivo de enfermedad hereditaria.
Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

1) Hiperbilirrubinemia No Conjugada
A) Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
A1) Enfermedad Hemolítica RH
Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

1) Hiperbilirrubinemia No Conjugada
A) Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
A2) Incompatibilidad ABO
Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

1) Hiperbilirrubinemia No Conjugada
B) Eritropoyesis Ineficaz:
Por deficiencia de cobalamina, ácido fólico, ferropenia grave y
talasemia.

C) Reabsorción de Sangre
Aparición 4/5 días ,por hematomas,
cefalohematomas o hemorragias.

D) Absorción digestiva
Por ingesta de sangre en el parto o
hemorragia digestiva
Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

1) Hiperbilirrubinemia No Conjugada
E)Aumento de circulación enterohepática:
Por retardo en la eliminación de meconio o déficit de ingesta
calórica.

F)Ictericia endocrinológica:

Hipotiroidismo principalmente en el que la ictericia prologada

aparece en 10% junto a otros signos clínicos.

G) Fármacos
Rifampicina, Rivabirina.
Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

1) Hiperbilirrubinemia No Conjugada
H)Defectos hereditarios de metabolismo.

1. Síndrome de Crigler-Najjar:
Principalmente el tipo I en RN. Ictericia
aparece en días con valores de >20mg/dL.
Sucede por déficit de UDPGT.

1. Enfermedad de Gilbert:
Afecta al 3-7% caracterizado por disminución
del 70% de la actividad de la UDPGT.
Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

2) Hiperbilirrubinemia Conjugada
Niveles por encima de 1-2mg/dL o BST 5mg/dL

• Hepatitis Neonatal • Estasis biliar

60-80%
• Atresia Biliar • Quiste coledociano
• Hiperalimentación • Deficiencia de alfa,-
• Infección bacteriana antitripsina
• Infección intrauterina • Galactosemia
Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

3) Kernicterus

• Secuela neurologica cronica

• Mas de >25 mg/dl
• Acidosis, hiperosmolaridad, sepsis,
• Afecta ganglios basales y tallo
cerebral…. Hipocampo Cerebelo
 Hiperbilirrubinemia Neonatal "Patológica"

3) Kernicterus
Toxicidad Aguda de Bilirrubina:
Fase (1-2): Poca succión, estupor, hipotonía y
convulsiones
Fase 2 (3-5): Hipertonía de m. extensores,
opistotonos, retrocolis y fiebre.
Fase 3:(>7) Hipertonía.

Kernícterus (Ictericia nuclear )

Primera fase: 1er año. Hipotonia, reflejos tendinosos activos, reflejos tónicos del
cuello y <habilidades motoras.
Segunda fase: >1er año. Parálisis cerebral coreoatetosica, balismo, tremor,
displasia dental, perdida de audición y deficiencia cognitiva.
 Diagnostico

Coloración amarillenta de piel y mucosas.

Anamnesis
• Factores familiares (raza, enf hemolìtica, DM, HTA,
hermanos, Grupo ABO/Rh, Coombs.
• Factores perinatales (peso y edad, distocia, asfixia,
inicio, síntomas, fármacos).
 Diagnostico

Examen Físico:
• Características de la coloración.
• Hidratación.
• Lesiones cutáneas.
• Colecciones hemáticas.
• Hepatoesplenomegalia.
• Masas abdominales.
• Exploración neurológica.
 Tratamiento

1) Indirecta Indicación
A) Fototerapia Basada en concentración
sérica de bilirrubina, horas y
factores de riesgo hasta que
- Convierte la bilirrubina en lumirrubina. los niveles lleguen a 13-
- Luz azul 15mg/dL

- Cercanía a la luz (10-40cm).

- Ojos cubiertos y mantenimiento de diuresis.
- Monitoreo cada 6-12h + temperatura y
líquidos.
Tratamiento

1) Indirecta
B) Exanguinotransfusion
Remoción de bilirrubina y anticuerpos.
Reemplaza 85% de eritrocitos y reduce
mitad de bilirrubina.
Infusión de albumina ayuda (1h
antes=1g).
Administrar Gluconato de Ca (1-2ml) cada
100-200cc.
Control 2, 4 y luego cada 6h.
Tratamiento

1) Indirecta
C) Gammaglobulina Intravenosa:
-En enfermedad hemolítica isoinmune
-Inhibe la hemolysis en SRE bazo.
--Dosis de 0.5-1g/Kg/dosis en 2h con 2da dosis a
12h.

D) Farmacoterapia
-Fenobarbital: Prematuros, Sx Crigler-Najjar, aumenta la UDPGT.
-Metaloporifirinas de estaño y cinc: Inhibidores competitivos
hemo oxigenasa.
 Tratamiento

2) Directa
A) Atresia biliar
Exploración con colangiografía intraoperatoria.
Trasplante.

B) Hepatitis Neonatal Idiopatica

C) Deficiencia de α,-antitripsina
Trasplante