ENFERMEDADES DE

VESÍCULA BILIAR Y
CONDUCTOS BILIARES

Dr TITO URQUIAGA M
CIRUJANO GENERAL
Mg EN SALUD PÚBLICA
 La vesícula biliar
Órgano en forma de pera, ubicada en
cara inferior del hígado.

Almacena bilis, producida en hígado,

ayuda a digerir alimentos con grasa.

Durante y después de comida,

vesícula se contrae y expulsa bilis,
entra a conducto cístico, luego a
colédoco y llega a intestino
(duodeno).
 El conducto colédoco

 Conducto biliar principal formado

por unión conductos hepáticos
derecho e izquierdo que se originan
en hígado.

 Tiene 8-10 mm de diámetro,

termina en duodeno (intestino
delgado), en esfínter de Oddi
(ampolla de Vater).
 LA BILIS
 Producida en el hígado: + ó - 500 ml/día.
Solución alcalina semejante a jugo pancreático.
 COMPOSICIÓN:

 Agua 97.0%
 Sales biliares 0.7%
 Pigmentos biliares 0.2%
 Colesterol 0.06%
 Sales inorgánicas 0.7%
 Ácidos grasos 0.15%
 Lecitina 0.1%
 Grasa 0.1%
 Colelitiasis

 Esla formación de cálculos en

la vesícula.

 Cálculos se forman por

precipitación de cristales de
colesterol debido a una
alteración en la relación entre
sales biliares, pigmentos biliares
y colesterol.
 Signos y síntomas de colelitiasis
 Asintomáticos o dar: dolor o
dispepsia después de comida grasa.

 Más común en mujeres, especialm

luego de 40 años y con sobrepeso.

 Cólicos biliares: dolor en CSD

abdomen irradiados a espalda.
 Signos y síntomas de colelitiasis
 Dolor por 2-4 horas y luego
desaparece.
 Por contracción de vesícula al
tratar de expulsar bilis, cuando lito
se ubica en cuello vesicular
impidiendo salida de bilis.
 Otros síntomas: escalofríos, fiebre,
ictericia.
 EPIDEMIOLOGÍA DE COLELITIASIS
1. Prevalencia > en mujeres que
hombres.
2. Frecuencia  con edad: igual en
ambos sexos.
3. La > incidencia en mujeres en edad
fértil se relaciona con Nº de
embarazos.
4. Nulíparas jóvenes, prevalencia
semejante a hombres con igual edad.
 EPIDEMIOLOGÍA DE COLELITIASIS
Embarazo favorece colelitiasis por:

 Motilidad vesicular  desde 1er

trimestre.  volumen en ayunas y 
volumen residual después de
contracción: favorece éstasis.
  secreción hepática de colesterol: bilis
más sobresaturada con colesterol,
especialmente en ayuno.
 Colestasia del embarazo  aparición de litos.
 EPIDEMIOLOGÍA DE COLELITIASIS

 Obesos > riesgo de colelitiasis,

sobrepeso  secreción biliar de
colesterol. Paradojicamente, aparición de
cálculos se incrementa si paciente obeso
rápidamente baja de peso.

 Indoamericanismo: factor que

predispone a aparición de litiasis..
 Patogenia de la litiasis biliar
Enfermedad primariamente metabólica:
 Inicia con defecto en secreción de lípidos
biliares que lleva a sobresaturación biliar
de colesterol: forma solución inestable.
 Sigue precipitación de cristales de
colesterol; fenómeno, llamado
"nucleación“: favorecido por factores
nucleantes e inhibido x antinucleantes
presentes en la bilis.
 Sigue: cristales se unen a otros
constituyentes de bilis (bilirrubina
mucus, calcio) y por agregación y
crecimiento: cálculos macroscópicos.
 Factores de riesgo para el desarrollo de la
litiasis biliar
 Edad.
 Sexo femenino.
 Embarazo.
 Esteroides sexuales.
 Obesidad.
 Dieta.
 Drogas.
 Resección ilial
 CÓLICO BILIAR

 Síntoma principal de la litiasis.

 Cuando cálculo obstruye alguno de
puntos críticos del sistema biliar:
nacimiento del cístico o extremo
distal del colédoco.
 Dolor es por hipertensión brusca de
vesícula o vía biliar consecuencia de
la oclusión del lumen.
 CÓLICO BILIAR

 Simple: obstrucción es transitoria, 

espontáneamente o por efecto de
antiespasmódicos, sin dejar
secuelas.
 Complicado: obstrucción se
prolonga y durante su curso
aparecen complicaciones vasculares,
inflamatorias o sépticas, que pasan a
comprometer evolución del paciente.
 CÓLICO BILIAR COMPLICADO
 Prolongado (horas o días);  parcial
y transitoria a analgésicos, y recidiva
de manera precoz.
 Frecuente: vómitos, escalofríos,
fiebre o ictericia. A menudo, dolor
ocupa todo el hemiabdomen superior
y se irradia en faja al dorso.
 Abdomen: defensa muscular
involuntaria o masa en región
vesicular.
 CÓLICO BILIAR COMPLICADO
 Indica que obstrucción biliar se ha
hecho permanente, y se han
agregado sufrimiento vascular y
necrosis.
 Con este tipo de cólico se presentan:
 Colecistitis aguda,
 Coledocolitiasis con un cálculo enclavado
en el esfínter de Oddi.
 Colangitis supurada aguda.
 Fístula biliodigestiva y
 Pancreatitis aguda +patología biliar.
 CÓLICO BILIAR COMPLICADO

 Con este tipo de cólico se presentan:

 Colecistitis aguda,
 Coledocolitiasis con un cálculo
enclavado en el esfínter de Oddi.
 Colangitis supurada aguda.
 Fístula biliodigestiva y
 Pancreatitis aguda +patología
biliar.
 CÓLICO BILIAR COMPLICADO

 Para que dolor aparezca no basta

enérgica contracción vesicular; se
requiere además un cálculo
obstruyendo salida de bilis.

 Inicio cólico biliar: gradual o brusco.

 Localización: epigastrio e hipocondrio
derecho, irradiación dorsal: lo + común.
 También puede situarse en hipocondrio
izquierdo, región retrosternal baja, flancos
o región periumbilical.
 RADIOLOGIA DE VESICULA Y VIA BILIAR

1.- Examen de la vesícula biliar

 Rx. Simple: región vesicular puede
mostrar sombras de cálculos de calcio:
sólo 10% de cálculos son radioopacos.
 Otros elementos pueden ser
confundidos con cálculos biliares:
cartílagos costales calcificados,
cálculos renales, o ganglios linfáticos
calcificados.
1.- Examen de vesícula biliar
 Ecografía : mejor método.
Vesícula: por su contenido líquido y
cercanía a pared abdominal, es fácilmente
explorable por ultrasonido.
 Cálculos biliares: ecorrefríngentes.
 Además información sobre grosor de
pared vesicular, calibre de vía biliar
principal, tamaño y homogeneidad del
parenquima hepático.
 Certeza Dx > al 95%, con falsos
(-) de 3% y falsos (+) de 2%.
1.- Examen de vesícula biliar

 Colecistografía oral: no utilizar en

embarazo y no en pacientes ictéricos.

 La Tomografía Computada no tiene

ventajas sobre la ecografía.

 Resonancia magnética.
2.- Examen de conductos biliares:
 Ecografía: Ver vía biliar intrahepática y
hepático común en 100% de casos.
 Observar colédoco no es fácil: interposición
de gas del colon o duodeno.
 Hepatocolédoco de diámetro = o > a 10
mm =a obstrucción c/certeza > al 95%.
 A inversa: diámetro = o < a 5 mm, raro
coledocolitiasis; pero no la descarta.
 Ver litos en colédoco: 50-60% de casos
de coledocolitiasis, por dificultad explorar
colédoco distal.
2.- Examen de los conductos biliares:
 Exámenes no invasivos :
 La tomografía computarizada helicoidal con
contraste y
 La resonancia nuclear magnética.
 Ambos dan información + precisa que
ecografía, especialmente de colédoco
distal y páncreas.
 Costo es todavía elevado y disponibilidad
en sector público de la salud es escaso.

 Colangiografía retrógrada endoscópica.

2.- Examen de los conductos biliares:
 Colangiografía retrógrada endoscópica.

 Colangiografía intra y post-operatoria:

 Colelitiasis coexiste con coledocolitiasis en
5 - 10% de casos.
 Este examen, relativamente sencillo,
reduce incidencia de coledocolitiasis
residual.

 Radiografía de abdomen simple: fístula

biliodigestiva (neumobilia) o "ileo biliar".
FORMAS CLINICAS Y TRATAMIENTO
1.- Colelitiasis asintomática.
 Attili et al 1995: siguieron a 151 litiásicos
(33 sint y 118 asint) durante 10 años.
 Cólicos biliares en los inicialmente
asintomáticos fué de 12% a los 2 años,
16,5% a 4 años y 25% a 10 años.
 Complicaciones mayores (colecistitis
aguda, coledocolitiasis, pancreatitis
aguda) fué 3% en asintomáticos y 6,5%
en sintomáticos.
FORMAS CLINICAS Y TRATAMIENTO

1.- Colelitiasis asintomática

 En muchas mujeres jóvenes la litiasis se

hace sintomática en un plazo más breve,
obligando a una operación más precoz.
 La litiasis en hombres debuta con mayor
frecuencia con complicaciones agudas
(colecistitis aguda, coledocolitiasis).
1.- Colelitiasis asintomática

 Aunque no existe consenso universal

sobre el Tto, parece recomendable
que estos pacientes sean operados,
porque las molestias y los riesgos de
la cirugía son mucho menores en los
enfermos que se intervienen en
forma electiva (cirugía
laparoscópica) que en aquellos que
son operados de urgencia por
complicaciones que obligan a una
Cx.
Morbilidad y mortalidad operatoria en la cirugía biliar
electiva y de urgencia

Nº % morbilidad % mortalidad

Colecistectomía
Electiva 1485 0.27 9.6

De urgencia 446 1.57 13.5

Colecistectomía +
coledocotomía

Electiva 261 1.53 20.7

De urgencia 103 5.80 27.2

 TRATAMIENTO MÉDICO DE COLELITIASIS.
 Alternativa teórica para pequeño grupo
de pacientes asintomáticos.
 Ácidos biliares: cólico y quenodeoxicólico
(QDC) importante p’ solubilizar
colesterol.
 En 1971 se propuso intentar disolución
de cálculos vesiculares mediante la
administración oral de ácidos biliares.
 Experiencia: sólo con QDC y su isómero,
el ursodeoxicólico (UDC), son capaces de
disolver cálculos de colesterol.
TRATAMIENTO MÉDICO DE COLELITIASIS
Para iniciar Tto. con UDC se requieren:

 Paciente debe ser asintomático.

 Si hay exceso de peso, debe
normalizar, la obesidad dificulta
respuesta al tratamiento.
 Resultados (+) solo si vesícula conserva
capacidad de concentración, cálculos son
radiotransparentes y miden < de 15 mm.
 Casos ideales, de rápida disolución:
múltiples cálculos pequeños.
 CUADRO CLÍNICO
2.- Colelitiasis sintomática simple
 Forma más común de presentación.
 Historia: cólicos biliares simples, cuya
frecuencia e intensidad aumentan con el
paso del tiempo.
 Examen ecográfico: presencia de litos.
 Síntomas "dispépticos" no valor Dx;
 Descartar: reflujo gastroesofágico,
colon espástico o constipación, a
menudo coinciden con colelitiasis.
 2.- Colelitiasis sintomática simple

 colecistectomía, único procedimiento

útil para terminar con cólicos
biliares.
 Dieta y uso rutinario de
antiespasmódicos no eficaces para
prevenirlos.
 Intervención: laparoscopía o abierta,
cuanto antes, espera prolongada 
probabilidad de complicaciones
graves.
 3.- Colecistitis "aguda“

Tres fwenómenos:
 Ectasia,
 Irritación química de la mucosa e
 Isquemia de pared vesicular

DESENCADENAN INFLAMACIÓN AGUDA Y

NECROSIS .
 3.- Colecistitis "aguda"
 Causa + común de ectasia:
 Obstrucción mantenida del conducto cístico
por lito.
 También: ayuno prolongado; puede llevar a
colecistitis aguda alitiásica.
 Irritación de la mucosa:
 Bilis sobresaturada por  cristales de
colesterol.
 Fosfolipasas vesicular o pancreática: atacan
a lecitinas biliares, liberando lisolecitinas:
destruyen membranas celulares y
desencadenar fenómeno inflamatorio.
 3.- Colecistitis "aguda"

 Necrosis pared vesicular, por:

 isquemia por trombosis de vasos císticos.
 Compresión del bacinete.
 Hipertensión en lumen por obstrucción, la
que también  flujo sanguíneo a mucosa.

 Bacterias no participan en patogenia de

colecistitis "aguda“: 30% pacientes cultivos
de bilis y de pared vesicular no muestran
desarrollo de gérmenes.
 BACTERIAS Y COLELITIASIS

1. VESICULA SANA NO CONTIENE GéRMENES

2. COLECISTITIS CRONICA : Cultivos + en 25
- 40%, con edad.
3. COLECISTITIS AGUDA : cultivos (+) en 60 -
75%.
4. FLORA : Generalmente mixta
Aerobios: E. coli - Klebsiella - E. fecalis
Anaerobios: B. fragilis - C. Perfrings

VIA INFECCION : ASCENDENTE

 3.- Colecistitis "aguda"

 Inflamación y necrosis compromete

habitualmente todo espesor de
pared, hasta serosa, en cuya
superficie = exudado rico en fibrina
que aglutina a órganos vecinos en
torno de vesícula enferma:
PLASTRÓN VESICULAR.

 En proceso adherencial participan:

bulbo duodenal, epiplón mayor,
colon; con menor frecuencia:
colédoco y antro gástrico.
 3.- Colecistitis "aguda"

 Si isquemia es intensa, necrosis destruye

pared vesicular y viene perforación:
 Raro: fulminante, lleva a peritonitis biliar.
 Si perforación ocurre con plastrón ya establecido, se
forma absceso perivesicular, que puede:
 Quedar limitado al espacio subhepático,
 Migrar al espacio subfrénico o
 Buscar salida a tubo digestivo vecino: fístula
biliodigestiva.
Más común = colecistoduodenal; más raras =
colecistocoledociana y colecistocolónica.

 Paso de cálculo grande a duodeno: íleo

biliar = atasca en intestino delgado distal.
 3.- Colecistitis "aguda"

En > de casos, corresponde a

colecistitis crónica reagudizada:
aguda recurrente
 Episodios repetidos de obstrucción
cística transitoria + presencia de
litos, van hacia una inflamación
crónica y fibrosis de pared vesicular,
con atrofia de la mucosa.
 3.- Colecistitis "aguda"

 Sólo1-2 por 100 de casos de

Colecistitis aguda se presentan
en una vesícula previamente
sana:
 Colecistitis tífica,
 Nutrición parenteral.
 3.- Colecistitis "aguda“: Diagnóstico
 Habitualmente, Dx es sencillo.
 Presencia o antecedente reciente de
cólico biliar complicado por:
 Fiebre persistente de intensidad
moderada,
 Defensa muscular involuntaria y
 Palpación de una masa en la
región vesicular.
 3.- Colecistitis "aguda“: Diagnóstico

 Confirmar con ecografía: muestra

litiasis y engrosamiento de pared
vesicular.
 Un 25%: ictericia, por
 Coledocolitiasis.
 Lito grande en bacinete
comprime colédoco: MIRIZI
 Colestasis por endotoxinas
bacterianas
 3.- Colecistitis "aguda“: Tratamiento
 Tto siempre quirúrgico, excepto raros
casos.
 Dx seguro y buenas condiciones de
paciente.
 Operación puede presentar grandes
dificultades técnicas por:
 Alteración anatómica,
 Fragilidad de tejidos comprometidos y
 Coexistencia de otras complicaciones, como:
 Coledocolitiasis,
 Pancreatitis aguda y
 Fístulas biliodigestivas.
 3.- Colecistitis "aguda"
 Por ello, cirugía de colecistitis
"aguda" requiere experiencia y
prudencia, para:
 Evitar operaciones incompletas:
 Ccoledocolitiasis residual,
 Persistencia del muñón cístico.
 daño quirúrgico de la vía biliar.
 Aun así, la morbilidad y mortalidad
postoperatorias de este cuadro son
considerables.
 4.- Coledocolitiasis
 Simultáneo a 5 – 10% de colelitiasis.
  con edad: 20% en > 60 años.
 Al parecer, migración silenciosa de litos
de vesícula al colédoco, y de allí al
duodeno, es fenómeno común.
 Mayoría de cálculos coledocianos se
originan en vesícula biliar: forma y
composición similares.
 4.- Coledocolitiasis

 Pequeños cálculos migran x cístico crecen

en colédoco por aposición de colesterol;
simultáneo = dilatación gradual de vía
biliar: 2 cm. o + de diámetro.
• < frecuencia: origen en misma vía biliar:
• Estenosis hepático común o colédoco:
• Cálculos pardos de bilirrubinato o
mixtos.
• Desaparece si se corrige estrechez o se
deriva vía biliar dilatada al duodeno.
 4.- Coledocolitiasis
 Casos excepcionales, como enfermedad
de Caroli = formación de cálculos de
colesterol en vía biliar intrahepática.
 Cuadro clínico clásico,coexistencia de:
 Dolor,
 Ictericia y
 Fiebre.
 Esta combinación sólo se observa en 1/3
de pacientes; en mayoría, sólo 1 - 2 de
estos síntomas.
 4.- Coledocolitiasis: Clínica
Cólico biliar
• De gran intensidad.
• Asocia con náuseas y vómitos rebeldes.
• Puede durar varias horas y,
• Si alivia con antiespasmódicos, reaparece
precozmente.
• Se le puede confundir con cólico ureteral
derecho (paciente muy inquieto); si dolor
es de origen biliar, tiende a permanecer
postrado en su cama.
. 4.- Coledocolitiasis
Ictericia
• Fugaz o subclínica = sólo coluria transitoria.
• Cálculo enclavado ampolla de Vater = ictericia
prolongada, que en ancianos puede complicar
con enfermedad tubular aguda.
Fiebre
• En brotes aislados, precedidos por escalofríos;
• Durante varios meses, estos episodios puede
serr la única manifestación de la enfermedad.

En pacientes seniles, coledocolitiasis suele ser

causa de anorexia y pérdida de peso,
simulando neoplasia
. 4.- Coledocolitiasis
• Muchos enfermos son asintomáticos.
• Por ello durante colecistectomía electiva o
de urgencia: exploración Rx de la vía biliar.
•  incidencia coledocolitiasis residual a un 1%
o menos.
• Si en laparotomía detecta coledocolitiasis,
se procede a coledocostomía, limpieza del
conducto, y se deja sonda T.
• Coledocostomía  significativamente la
morbilidad y la mortalidad de cirugía biliar.
. 4.- Coledocolitiasis
• Operación es laparoscópica:
colangiografía transcística.
• Si hay coledocolitiasis, solución
postergada al post-operatorio:
• Colangiografía endoscópica retrograda,
esfinterotomía y extracción de cálculos.
• Cálculos son removidos éxitosamente en
85-95% de casos, con:
• Morbilidad de 7-10% y
• Mortalidad < al 2%.
. 5.- Colangitis supurada
• Complicación muy grave de litiasis biliar.
• En 75% de coledocolitiasis: contaminación
bacteriana de vía biliar.
• Flora mixta, origen entérico: predominan
aerobios (E. coli, Klebsiella, Proteus),
pueden existir anaerobios (B. fragilis, C.
perfringens).
• Si no hay obstrucción, presencia de
bacterias no tiene consecuencias;
• Si hay enclavamiento de cálculo en
ampolla, inicia supuración coledociana
aguda, que asciende x vía biliar y luego
. 5.- Colangitis supurada
• Síntomas más frecuentes son:
• Dolor en hipocondrio derecho.
• Ictericia.
• Fiebre + escalofríos.
• A pocas horas: compromiso
hemodinámico que va hacia shock
séptico, y alteraciones de conciencia
que pueden llevar al coma.
• Si no se descomprime vía biliar: rápido fatal.
• Colocar catéter nasobiliar por colangiografía
endoscópica, permite extracción simultánea
de los cálculos.