INMUNOPATOLOGÍA

Conceptos básicos
 Inmunidad: capacidad de resistir a la infección.

 Antígeno: Cualquier molécula que puede unirse específicamente

a un anticuerpo. Su nombre procede de su capacidad de generar
anticuerpos. Los antígenos que pueden dirigir la producción de
anticuerpos se denominan inmunógenos.

 Anticuerpo: Proteína que se une específicamente a su

antígeno.Tambien se conocen colectivamente como
inmunoglobulinas. Los anticuerpos son producidos por las células
plasmáticas en respuesta a una infección o a una inmunización,
unen y neutralizan a patógenos o los preparan para su destrucción
por los fagocitos.
 Idiotipo: Son las características antigénicas únicas de una
molécula de Ig. Se localizan en los dominios V y pueden ser
reconocidos por Ac denominados antiidiotipo. Un idiotipo se
compone de una serie de idiotopos.

 Idiotopos:Es el conjunto único de determinantes antigenicos

(epítopos) de la porción variable de un anticuerpo.

 Paratopo: Receptor especializado compuesto por un grupo de

aminoacidos en las regiones V de las cadenas H y L donde se une el
antígeno

 Epítopo: Es una zona situada en la superficie de la molécula de un

Ag reconocida por un Ac. Los epítopos se denominan también
determinantes antigénicos.
Estructura de una Inmunoglobulina
Idiotopos de anticuerpos: El conjunto único de determinantes antigénicos
de la región variable de un anticuerpo
Complemento:

Sistema integrado por una serie de proteínas plasmáticas que intervienen en

los procesos inflamatorios, en la activación de los fagocitos y en los ataques

líticos a las membranas celulares. Este sistema puede ser activado con el

sistema inmunitario (vía clásica), por la union de C3b a sustancias de la

pared bacteriana (vía alternativa), o a travez de una proteina MBL que se

une a las paredes bacterianas (vía de las lectinas).

Componentes celulares
de la respuesta inmune
 Linfocitos T
 Se localizan en las áreas paracorticales de los ganglios
linfáticos, cubierta periarteriolar del bazo, timo, médula
ósea y sangre periférica, constituye el 60-70% de los
linfocitos circulantes en la sangre.

 Pueden subdividirse en subpoblaciones según las molécu-

las CD de superficie, según sus funciones especializadas y
en algunos casos según las características morfológicas

 CD4, células coadyuvantes o cooperadoras. Constituye

aprox. el 60% de los linfocitos maduros. Son reconocidos
por HLA II y secretan citoquinas.
 Existen los tipos de CD4
TH1: secreta IL-2 que promueve la proliferación de células T
activadas, IFNγ que es la citoquina activadora de macrófagos
más importante.
TH2: secreta IL-4 que es esencial para la conversión de
células B productora de IgE, IL-5 que activa los eosinófilos,
factor importante en la hipersensibilidad tipo I e IL-13 que
promueve la producción de IgE y actúa sobre las células
epiteliales para estimular la secreción de moco.
TH17: secreta IL-17 quimiotactico para los neutrofilos

 CD8: células supresoras que constituyen aproximadamente el

30% de los linfocitos maduros
Linfocitos B
 Se encuentran en la corteza superficial de los
ganglios linfáticos, en los centros germinales y en la
zona del manto de los ganglios linfáticos estimulados,
en los folículos de la pulpa blanca del bazo, en la
mucosa asociada al sistema linfoide de los intestinos
y tracto respiratorio (MALT), en la médula ósea y en
la sangre periférica.

 Se tranforman en células plasmáticas para secretar

Ig antígeno específicas.
Células Natural Killer (NK)

 Constituyen del 10-15% de los linfocitos

circulantes

 Son estimuladas por el IFNγ e inhibidas por la

prostaglandina E2.

 Ataca directamente a células tumorales y células

infectadas por virus sin sensibilización previa.
Macrófagos
 Células presentadoras de antígeno importantes
para la activación de los linfocitos B.
 Derivan de los monocitos y expresan antígenos de
histocompatibilidad de clase II
 Participan en las reacciones inflamatorias crónicas
 Producen factor de angiogénesis, radicales libres de
O2, prostaglandina E2, prostaciclina I2, tromboxano B2,
leucotrienos, IL-1 que promueve la expresión de
receptores de IL-2
 Se encuentran en diferentes tejidos.
Células dendríticas
 Son células presentadoras de antígenos, se
encuentran en los centros germinales de los
folículos linfoides del bazo y los ganglios linfáticos
(Célula dendrítica folicular) y en la piel (Células de
Langerhans).
Complejos mayor de
histocompatibilidad humano
(complejo HLA)
 Son sistemas de proteínas de membrana
 HLA clase I son reconocidas por células T citotóxicas durante
rechazo de injertos o la destruccion de celulas infectadas por
virus. Se encuentra en todas las superficies de las celulas
excepto los glóbulos rojos.
 HLA clase II son importantes para las interacciones entre las
células inmunes en particular en la presentación de Ag a las
células T. Son reconocidos por las células CD4.
 HLA clase III está relacionado con el complemento.
 El HLA interviene en el transplante de órganos.
 El HLA está relacionado con el riesgo de desarrollar
enfermedades autoinmunes
 Asociación del HLA con enfermedad
Enfermedad Alelo HLA Riesgo relativo
Espondilitis anquilopoyética B27 90
Artritis posgonocócica B27 14
Uveítis anterior aguda B27 14
Artritis reumatoide DR4 4
Hepatitis crónica activa DR3 13
Síndrome de Sjögren primario DR3 9
Diabetes tipo I DR3 5
DR4 6
DR3/DR4 20
Hipersensibilidad
 Respuesta inmune que produce lesión hística y se asocia con
un grupo de enfermedades de nominadas transtornos
inmunes o mediados inmunológicamente.
 Existen 4 tipos.
 Los tipo I a III requieren la formación de Ac específicos contra
un Ag exógeno o endógeno.
 Las reacciones tipo IV (celulares o de hipersensibilidad
retardad) no requieren la formación de un Ac, sino que ocurre
una activación antigénica de los linfocitos T por lo general con
ayuda de los macrófagos
Clasifi cación de Coombs y Gell de los mecanismos inmunopatológicos

Mediados por anticuerpos

Tipo I
Mediado por IgE (a veces IgG), antígeno soluble, activación de células
cebadas con liberación de aminas vasoactivas (anafi laxia, rinitis alérgica,
asma bronquial)

Tipo II
Mediado por IgM e IgG, antígeno insoluble (a veces receptores), activación del
C con formación de MAC (alergia a drogas, anemia hemolítica autoinmune,
miastenia gravis)

Tipo III
Mediado por IgM e IgG, antígeno soluble, activación del C, formación de
complejos Ag-Ac (enfermedad del suero, glomerulonefritis, lupus eritematoso)

Mediado por células

Tipo IV
Mediado por células T, antígeno soluble o asociado a células, activación de
macrófagos, citotoxicidad (dermatitis por contacto, rechazo de injertos)
Clasifi cación de Coombs y Gell de los mecanismos inmunopatológicos

Mediados por anticuerpos

Tipo I
Mediado por IgE (a veces IgG), antígeno soluble, activación de células
cebadas con liberación de aminas vasoactivas (anafi laxia, rinitis alérgica,
asma bronquial)

Tipo II
Mediado por IgM e IgG, antígeno insoluble (a veces receptores), activación del
C con formación de MAC (alergia a drogas, anemia hemolítica autoinmune,
miastenia gravis)

Tipo III
Mediado por IgM e IgG, antígeno soluble, activación del C, formación de
complejos Ag-Ac (enfermedad del suero, glomerulonefritis, lupus eritematoso)

Mediado por células

Tipo IV
Mediado por células T, antígeno soluble o asociado a células, activación de
macrófagos, citotoxicidad (dermatitis por contacto, rechazo de injertos)
Hipersensibilidad tipo I
 Está mediada por anticuerpos IgE dirigidos frente a
antígenos específicos alergenos. La síntesis de IgE
requiere la inducción de las células TCD4+ colaboradoras
de tipo TH2

 Los IgE sintetizados en respuesta a la exposición previa a

alergenos se halla en las células cebadas y basófilas por medio
de receptores Fc. En la re exposición, el alergeno se une y
entrecruza con la IgE de los mastocitos y da lugar a la
liberación de histamina (broncoconstricción, aumento de la
permeabilidad vascular, edema).
 También se produce una fase tardía con la liberación de
leucotrieno B4, y leucotrienos C4,D4 y E4 con una potencia mil
veces superior a la histamina. Prostaglandina E2, factor
activador de plaquetas que causan broncoconstricción y
vasodilatación.

 Puede ser localizada o generalizada, sistémica.

 Inmediata Reacción de fase tardía

Exposición
al alergeno

Horas tras la exposición al alergeno

Desgranulación del
mastocito

Congestión Eosinófilos
Edema vascular
Anafilaxia experimental en el cobayo. a) Aspecto macroscópico de los órganos torácicos normales; los
pulmones están colapsados y retraídos detrás del corazón. b) Órganos torácicos de un cobayo muerto por
choque anafiláctico; los pulmones están sobredistendidos, cubren casi toda la cara anterior del corazón y
se ven muy pálidos.
Histología de un pseudopólipo nasal, una forma de anafilaxia local; hay
edema y densa infiltración por leucocitos polimorfonucleares eosinófilos.
Asma bronquial. a) Aspecto sobredistendido de los pulmones en un caso fallecido durante un
ataque agudo de asma. b) Corte trasnversal de un bronquio en el caso anterior, que muestra
la luz ocupada por material mucoso denso.
Hipersensibilidad tipo II
 Los Ac formados son citotóxicos y están dirigidos contra Ag de
la superficies celulares o de la matriz del tejido conectivo.
 El Ac se une al Ag activa el complemento y se forma el
complejo de ataque a la membrana. Ejem: anemia hemolítica
autoinmune.
 Mediante opsonización con C3B.
 La citotoxicidad Ac dependiente mediada por células que
entrañan la destrucción de células revestidas de anticuerpos
por leucocitos que las atacan por medio de receptores Fc.
 También se dearrollan Ac contra receptores celulares para
hormonas como TSH (enfermedad de Graves) y acetilcolina
(miastenia gravis)
Estructura teórica del MAC, según la hipótesis de la dona de Mayer.
Opsonización y fagocitosis
Célula
fagocitada
Célula
opsonizada

Fagocito

Fagocitosis
Activación de
complemento
Inflamación mediada por el complemento y el receptor de Fc

Enzimas del
Subproductos neutrófilo,
del complemento formas inter-
(C5a, C3a) medias de
oxígeno
reactivo

Inflamación
Activación del complemento y lesión tisular
Disfunción celular mediada por anticuerpos

Placa
Anticuerpo motora Acetilcolina
contra
receptor
de TSH

Célula
epitelial Anticuerpo para el
tiroidea receptor de ACH

Músculo
Hormonas tirodeas

El anticuerpo estimula al receptor El anticuerpo inhibe la unión

sin necesidad de hormona del neurotransmisor al receptor
Histología del pénfigo vulgar. a) y b), vesículas intraepiteliales
con células de Tzanck
 Hipersensibilidad tipo III
 Entraña lesión hística mediada por complejos inmunes.
 Se activa el complemento, se forma C5a que atrae a
los PMN que lanzan sus enzimas para destruir los
complejos inmunes produciéndose la destrucción de
las membranas basales (necrosis fibrinoide)
 La enfermedad del suero es un proceso agudo
sistémico de evolución limitada que ocurre a los 6 a 8
días de la inyección de una proteína extraña (albúmina
de bovino) y se caracteriza por fiebre, artralgias,
vasculitis y glomerulonefritis aguda.
 La reacción de Arthus, que es inducida clásicamente en los
vasos sanguíneos de la dermis por la inyección local de un Ag
al que el animal fue sensibilizado con anterioridad (y para lo
cual tiene Ac circulantes) El Ac circulante y el Ag inyectado
localmente forma complejos inmunes en las paredes de los
vasos sanguíneos pequeños, se activa el complemento, llegan
los neutrófilos que liberan sus factores nocivos para los
tejidos. Reacción localizada por complejos inmunes.

 Lupus eritematoso sistémico (LES)

 Antígeno en
circulación Formación de inmunocomplejos

Endotelio

Célula
plasmática

Complejo Anticuerpo libre

antígeno-anticuerpo

Depósito de inmunocomplejos

Célula
inflamatoria

Citocinas
Complejo
antígeno-anticuerpo

Inflamación mediada
por inmunocomplejos
Complemento
Neutrófilo
Agregación
plaquetaria

Necrosis
fibrinoide
Enzimas lisosomales neutrofílicas
Hipersensibilidad tipo IV
 Se inicia por linfocitos T específicamente sensibilizados
 Incluye:
Hipersensibilidad retardada, que se haya mediada por las
células CD4 (TH1) que secretan citoquinas específicas
después de encontrarse con Ag procesado, expresado por las
células presentadoras de Ag. La respuesta TH1 está conducida
por la IL-12 secretada por macrófagos activados. Las
citoquinas TH1 incluyen el IFNγ, la IL-2 Y TNF alfa; estas
citoquinas median en la lesión por reclutamiento y activación
de monocitos inespecíficos de Ag y macrófagos, se forma un
granuloma que es la colección de macrófagos activados o
células epitelioides.
A. HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA. Ejemplo: Reacción a la
tuberculina

Los linfocitos TH1 CD4+ (y a veces los linfocitos T CD8+,no se muestra) responden a
los antígenos tisulares secretando citocinas que estimulan la inflamación y activan a los
fagocitos, lo que conduce a la lesión tisular.
Los linfocitos TH17 CD4+ contribuyen a la inflamación reclutando neutrófilos (y, en
menor medida, monocitos).
 Célula presentadora de antígeno

Antígeno Célula gigante Célula

epiteloide

Monocitos

Fibroblasto

Linfocito Macrófago

INFLAMACION GRANULOMATOSA. Acontecimientos que dan lugar a la formación de granulomas en

las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, lo que ilustra el papel de las citocinas TH1
Reacción de hipersensibilidad retardada en la piel. A . Acumulación perivascular («manguito»)
de células inflamatorias mononucleares (linfocitosy macrófagos), con edema dérmico y depósito de
fibrina asociados.
B. La tinción con inmunoperoxidasa revela un infiltrado predominantemente perivascular que se tiñe
con anticuerpos anti-CD4.
Reacción de hipersensibilidad retardada : Dermatitis de contacto en la que se ve una vesicula
epidermica con infiltrados mononucleares dermicos y epidermicos.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA. Sección de un ganglio linfático que muestra varios granulomas,
cada uno form ado por un agregado de células epitelioides y rodeado de linfocitos. El granuloma en el
centro muestra varias células gigantes multinucleadas.
Cititoxicidad mediada por
células T

 La generación de linfocitos TCD8+ citotóxicos es el

patrón de respuesta principal frente a muchas
infecciones víricas y células tumorales.
 Contribuye al rechazo de aloinjertos.
En algunas enfermedades, los linfocitos T citotóxicos (CTL) CD8+ matan
directamente a las células tisulares. APC, célula presentadora de antígenos.
En la citotoxicidad mediada por el linfocito T, las células objetivo potenciales incluyen (A) las células del hospedero
infectadas con virus, células del hospedero malignas y células extrañas (trasplantadas histoincompatiblesj. (B).Los linfocitos
T citotóxicos reconocen antígenos extraños en el contexto de las moléculas de clase I del antígeno leucocítico humano
(HLA). (C) Las céluías T activadas secretan compuestos líticos (por ejempio, períorina y otros mediadores! y citocinas que
amplifican la respuesta. (D).La apoptosis (muerte de la célula objetivo) es mediada por la períorina y el flujo de entrada que
incluye Ca2+ (ton calcio! y Na+ (ion sodio), y el flujo de salida de K* (ion potasio). IL = interleucina.
En la citotoxicidad mediada por los linfocitos citolíticos naturales, las células objetivo potenciales incluyen células
infectadas con virus y células neoplásicas (A). Los linfocitos citolíticos naturales se unen a las células objetivo (B), se
activan y secretan compuestos ííticos (C). Ca2+= ion calcio; K+= ion potasio; Na+ = ion sodio
 TRANSTORNOS
PROBABLEMENTE
INMUNITARIOS: AMILOIDOSIS
 El amiloide es un grupo heterogéneo de proteínas
fibrilares patogénicas que se acumulan en el interior
de los tejidos y órganos, ya sea por un exceso en su
síntesis por resistencia a su catabolismo.

 Todas estas proteínas fibrilares se acumulan

extracelularmente en una gran variedad de tejidos, y
a medida que se acumula el amiloide se produce
atrofia por presión del parénquima adyacente.
 Las fibrillas no ramificadas se asocian con un
componente P que consta de pilas de estructuras
pentagonales.

 Existen tres formas bioquímicas más habituales de

amiloide:
- Proteína amiloide de cadenas ligeras (AL)
- Proteína asociada con amiloide (AA)
- Proteína β2 amiloide (Aβ2)
 Cadenas de proteína amiloide Moléculas de
rojo Congo

Fibrilla compuesta de
filamentos pareados

Láminas β-plegadas
 Otra forma menos frecuente de amiloide:

- Transtirretina (TTR)

- β2-microglobulina
Clasificación de la amiloidosis

 FORMA SISTÉMICA (GENERALIZADA)

- Discrasias de células B (amiloidosis primaria)
- Amiloidosis secundaria o reactiva
- Amiloidosis relacionada con la hemodiálisis
- Formas hereditarias:
1) Fiebre mediterránea familiar
2) Polineuropatías amiloidóticas familiares
 FORMA LOCALIZADA (específica de tejido)
- Depósitos nodulares tumorales: con frecuencia
proteína AL asociado a células plasmáticas, se dan
en pulmón, laringe, piel, vejiga, lengua y región
periorbitaria.
- Amiloidosis endocrina: carcinoma medular de
tiroides (procalcitonina)
 Producción de cantidades Producción de cantidades
anormales de proteínas normales de proteína
mutada (p. ej. transtiretina)
ESTIMULO: Desconocido Inflamación crónica Mutación
(¿carcinógeno?)

Activación de
Proliferación macrófagos
monoclonal
de linfocitos B
Interleucinas 1 y 6

Células plasmáticas
Hepatocitos

PRECURSOR
SOLUBLE: Cadenas ligeras
PROTEÍNA de inmunoglobulinas Proteína SAA Transtiretina
MAL PEGADA
Proteólisis Proteólisis
limitada limitada

FIBRILLAS PROTEINA AL PROTEINA AA PROTEÍNA ATTR

INSOLUBLES
MORFOLOGÍA

 Riñones

 Bazo

 Hígado

 Corazón
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
 EL diagnóstico se realiza con la biopsia y la tinción
con Rojo de Congo característica.
 Los sitios preferidos son el riñón (cuando hay
manifestaciones renales), el recto o las encías (en
enfermedad sistémica)
 La grasa abdominal puede proporcionar tejido
diagnóstico.
 En la amiloidosis asociada con discrasias de las
células B, se halla indicada la electroforesis del
suero y de la orina y la biopsia de médula ósea
 En la amiloidosis sistémica el pronóstico es malo, la
supervivencia media después del diagnóstico en el
contexto de discrasias de células B es
aproximadamente 24 meses.

 En la amiloidosis reactiva puede tener un pronóstico

ligeramente mejor, según la capacidad para
controlar la afección de base.
COLORACIÓN ROJO DE CONGO. LUZ POLARIZADA
Depósito de amiloide en el tejido
CLASIFICACIÓN DE LA AMILOIDOSIS HUMANA

Amyloid
Protein Protein Precursor Contexto clínico
AL k or λ Multiple myeloma, plasma cell dyscrasias, and primary
immunoglobulin amyloid
light chain
AH γ immunoglobulin Waldenström macroglobulinemia
chain
Aβ2M β2-microglobulin Hemodialysis-related
ATTR Transthyretin Familial amyloidotic polyneuropathy (FAP), normal TTR in
senile systemic amyloid
AA Apo serum AA Persistent acute inflammation; Familial Mediterranean fever;
Certain malignancies
AApoAI Apolipiprotein AI FAP lowa
AApoAII ApolipoproteinAII Familial
AApoAIV ApolipoproteinAIV Sporadic, age-associated
Aβ β-protein Alzheimer disease, Down syndrome, Hereditary cerebral
precursor hemorrhage with amyloid (HCHWA) Dutch
ABri ABriPP Familial dementia, British
ADan ADanPP Familial dementia, Danish
CLASIFICACIÓN DE LA AMILOIDOSIS HUMANA
Amyloid Protein
Protein Precursor Contexto clínico
APrP Prion protein CJD, scrapie, BSE, GSS, Kuru
ACys Cystatin C HCHWA, Icelandic
ALys Lysozyme Hereditary systemic amyloidosis, Ostertag-type
AFib Fibrinogen Hereditary renal amyloidosis
AGel Gelsolin Familial amyloidosis, Finnish
ACal (Pro)calcitonin Medullary carcinoma of the thyroid
AANF Atrial natruretic Isolated atrial amyloid
factor
AIAPP Islet amyloid Type 2 diabetes, insulinomas
polypeptide
AIns Insulin Iatrogenic
APro Prolactin Pituitary, age associated
AMed Lactadherin Senile aortic, media
AKer Kerato-epithelin Cornea, familial
ALac Lactoferrin Cornea
Microscopía del amiloide AA de los glomérulos
AMILOIDOSIS HEPÁTICA
AMILOIDE CEREBROVASCULAR EN UN CASO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
CARACTERISTICAS CLINICAS Y AFECTACIÓN
ORGANICA EN LA AMILOIDOSIS
No existe una serie especifica de sintomas que sugieran de manera
inequivoca el diagnostico de amiloidosis.
Los sintomas dependen de la enfermedad subyacente del tipo de deposistos
de amiloide y de su ubicación en el organismo.
En algunos casos la disfuncion renal y cardiaca inexplicable podría dar
origen a los sintomas de presentación.
El espectro clinico de la amiloidosis AL sistemica.
 RIÑÓN

En los pacientes con mieloma multiple que desarrollan sindrome nefrotico,

debe sospecharse la existencia de amiloidosis.
La obliteración progresiva de los glomerulos puede causar insufiencia renal y
uremia
 CORAZÓN

Se debe sospechar en personas con hipertrofia miocardica concentrica

inexplicable que no se relaciona con complejos ECG con aumento de
voltaje anomalos.
Se produce una cardiomiopatia restrictiva en la que la disfuncion
diastolica se relaciona con frecuencia con la conservacion de la funcion
sistolica
Corte transversal de un corazón de un paciente con amiloidosis sistémica senil severa. El
corazón está uniformemente infiltradoscon amiloide
APARATO GASTROINTESTINAL

El amiloide afecta a los ganglios , el musculo liso, la vasculatura y submucosa

del tubo digestivo.
Se altera la motilidad y la absorcion gastrointestinal, el paciente se queja de
estreñimiento diarrea y es frecuente la desnutricion progresiva.
La macroglosia es casi patognomónica de la amiloidosis AL.
HÍGADO

Las variantes AL, AA y familiares de amiloidosis suelen causar la

formacion de depositos en el higado, pero rara vez determinan una
disfuncion hepatica con relevancia clinica.
La ictericia se presenta en una fase tardía y se relaciona con
insuficiencia hepatica franca y un pronostico muy negativo, en especial
para la amiloidosis AL
NERVIOS PERIFERICOS

Parestesias, con perdida de la sensibilidad a la temperatura y al

dolor en las extremidades

Reacciones frente a órganos y
tejidos transplantados
 Intervienen las moléculas HLA clase I y II.
 Las células T del huésped reconocen el HLA del
aloinjerto.
 Las consecuencias del reconocimiento del aloinjerto
incluye la citólisis directa mediada por los CTL así
como una lesión microvascular, isquemia tisular y
reacción mediada por macrófagos.
 Las respuestas mediada por anticuerpos inducen
lesión de las células endoteliales.
Huésped VS. Injerto
 RECHAZO HIPERAGUDO
- Se produce cuando el receptor ha sido
sensibilizado previamente a los antígenos del
injerto.
- El órgano se haya cianótico, moteado y flácido.
- Microscópicamente semeja a enfermedades
mediadas por inmunocomplejos, lesión endotelial,
microtrombos de fibrina y plaquetas, infiltrados de
neutrófilos y necrosis fibrinoide arteriolar, seguida
de infarto parenquimatoso.
RIÑÓN. RECHAZO HIPERAGUDO
TRANSPLANTE RENAL. RECHAZO HIPERAGUDO
 RECHAZO AGUDO

- Se produce a los pocos días del transplante o

después del cese del tratamiento inmunosupresor.
- Existe un infiltrado intersticial de células mononu-
cleares
- Los CTL lesionan el endotelio y las células TCD4+
causan daño al inducir una reacción de hipersensi-
bilidad tardía.
- Puede producirse vasculitis subaguda con engrosa-
miento de la íntima, el estrechamiento vascular
resultante puede causar infarto.
RIÑÓN. RECHAZO AGUDO
TRANSPLANTE RENAL. RECHAZO AGUDO. REACCIÓN INFLAMATORIA INTERSTICIAL
TRANSPLANTE RENAL. RECHAZO AGUDO. INFLAMACIÓN INTERSTICIAL
RECHAZO AGUDO RENAL
 RECHAZO CRÓNICO

- Se produce en meses o años.

- Las arterias muestran fibrosis densa obliterativa
de la íntima lo que causa isquemia del aloinjerto.
RIÑÓN. RECHAZO CRÓNICO
TRANSPLANTE RENAL. RECHAZO CRÓNICO
TRANSPLANTE RENAL. RECHAZO CRÓNICO
TRANSPLANTE RENAL. RECHAZO CRÓNICO
 Enfermedad del injerto
contra el huésped
 Se utiliza transplante de médula ósea en el tratamiento
de leucemias, anemia aplásica.
 Las células donantes inmunocompetentes son
introducidas en un huésped inmunodeprimido con HLA
no idéntico. En consecuencia, las células del huésped
son reconocidas por las células T inmunocompetentes
transplantadas como extrañas por lo que se produce
una lesión mediada por células TCD8+ y CD4+

 Se compromete la piel, epitelio biliar y mucosa

gastrointestinal.
 Se produce exantema, diarrea, espasmos
abdominales, anemia y alteración de la función
hepática.

 La forma crónica de esta enfermedad presenta

esclerosis dérmica, sindrome seco e inmunode-
ficiencia
INJERTO VS. HUÉSPED. CANALÍCULO CON BILIS. INFILTRADO INF. CRÓNICO
INJERTO VS. HUÉSPED
INJERTO VS. HUÉSPED
INJERTO VS. HUÉSPED
INJERTO VS. HUÉSPED. ERITEMA PALMAR
INJERTO VS. HUÉSPED. DEGENERACIÓN HIDRÓPICA AGUDA EN CÉLULAS BASALES EPIDÉRMICAS
INJERTO VS. HUÉSPED
Microscópicamente, enfermedad injerto contra huésped (EICH) es uno de los mejores ejemplos
de un proceso llamado "apoptosis" o necrosis de células individuales. Hay vacuolización y la
disolución de las células epidérmicas a lo largo de la capa basal, junto con los linfocitos. En la
flecha un cuerpo apoptótico rosado redondeado.
Queratinocitos apoptoticos
Las flechas verdes apuntando a una confluencia de queratinocitos
apoptóticos que están rodeados por linfocitos
INJERTO VS. HUÉSPED
Se observa casi la denudación completa de la mucosa indicativo de EICH grave en el colon
Mucosa colónica con cuerpos apoptóticos en las criptas.
Mucosa colónica con cuerpos apoptóticos en las criptas.
Numerosas células apoptóticas en las criptas