ACTUALIZACION EN

NEUROTRAUMA:

MANEJO DE LAS
CONTUSIONES
CEREBRALES
Dr. Eduardo Sayers Calderón
 Definición del Traumatismo
Craneoencefálico (TEC)
Lesión encefálica y/o craneal (no degenerativa ni
congénita) debido a una fuerza mecánica externa, que
conduce a posibles deterioro temporal o permanente
del estado cognitivo, físico y psicológico; con un estado
de conciencia disminuído o alterado.
 Presente en el 60-70 % del paciente
politraumatizado.
 50% de los casos comanda el cuadro: TEC grave
(Glasgow < 8  10-25% mortalidad).
 1° causa de mortalidad de < 45 años en países
desarrollados
 Etiología del TEC

 Accidentes automovilísticos (50%)

 Caídas (20-30%)
 En > 75 años es la 1° causa
 Proyectiles de arma de fuego (PAF) (12%)
 En 25-34 años es la 1° causa
 Accidentes de trabajo (45-50%)
 Falla de medidas de seguridad
 Otras (consumo de alcohol)
Poblaciones de alto riesgo
 Jóvenes (15 – 25 años)
 Individuos no casados
 Miembros de un grupo étnico minoritario
 Residentes en ciudades grandes
 Varón > mujer (2-3 > 1)
 Historia previa de abuso de sustancias
psicotrópicas
 Individuos con TEC previo
Distribución trimodal de la Mortalidad

 Primera Etapa
 50% de las muertes
 Primeos segundos o minutos después del
trauma
 Causas
 Laceraciones cerebrales, de tronco encefálico o
médula espinal alta
 Lesiones cardíacas o de grandes vasos

 Sobrevida: sólo en grandes centros urbanos

con sistemas de atención prehospitalaria muy
desarrollado
 ( . . . Cont.)
 Segunda Etapa
 30% de las muertes
 Pocos minutos a horas después del trauma
 Causas:
 TEC: contusiones cerebrales, HSD, HED
 Hemoneumotórax, ruptura hepática, bazo;
lesiones hemorrágicas
 Sobrevida: depende de una rápida y eficiente
respuesta del equipo de salud y
colaboradores
 ( . . . Cont.)
 Tercera etapa
 20% de las muertes
 Varios días o semanas del trauma
 Causas:
 Sepsis
 Falla orgánica multisistémica
 Sobrevida: optimizar manejo previo
 Evaluación clínica del TEC
Escala de Glasgow (> 4 a, adultos)
Apertura Respuesta Respuesta
Ocular Verbal Motora
6 - - Obedece
órdenes
5 - Orientado Localiza el dolor
4 Espontáneo Confuso Retira al dolor
3 A la voz Palabras Flexiona al dolor
inapropiadas
2 Al dolor Sonidos Extiende al dolor
incomprensible
s
1 Ninguna Ninguna Ninguna
Escala de Glasgow Pediátrica
(infantes, < 4 a)
Apertura Respuesta Respuesta
Ocular Verbal Motora
6 Espontánea

5 Sonríe o Retira al tacto

balbucea
4 Espontánea Irritable e Retira al dolor
inconsolable
3 A la voz Llora al dolor Flexión anormal

2 Al dolor Gime al dolor Extensión

anormal
1 Ninguna Ninguna ninguna
 Evaluación extendida del TEC

Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury.
J. Neurosurg. 75 (S):528.1991
 Categorización del TEC

Categoría Criterios
Mínimo EG=15, no PDC, no APT
Leve EG=14 o
EG=15 + (PDC < 5 min o confusión o
amnesia)
Moderado 9-13 o PDC > 5 min o déficit focal neurológico
Severo 5-8
Crítico 3-4

PDC = pérdida de conciencia, APT = amnesia postraumática

Brain Trauma Foundation © 2003

 Fisiopatología del TEC
 Proceso fisiopatológico heterogéneo
 Espectro de lesiones
 Primarias  grado de lesión cerebral al
momento de la lesión
 Secundarias  durante la fase post-injuria

 Ambos asociados con el desarrollo de

 Inflamación intracraneal
 Disrupción de la autorregulación cerebral
Clasificación de la lesión cerebral traumática
(Adams JH, Mitchell DE, Graham DI, Doyle D. Brain, 1977, 100, 489.)

A) Daño cerebral traumático primario (neural o vascular, o ambas)

1. Difuso
Lesión axonal difusa (LAD)
Lesión vascular difusa (LVD)
2. Focal
Lesión vascular que resulta en
Hemorragia intracerebral
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Lesión axonal
Contusión
Laceración
B) Daño cerebral traumático secundario
1. Difuso
Lesión isquémica-hipóxica difusa
Edema cerebral difuso
2. Focal
Lesión isquémica-hipóxica focal
Edema cerebral focal
 Lesión Encefálica Primaria
 Lesión inicial, estructural y bioquímica, vinculada
directa-mente con la noxa traumática y responsable
de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del
impacto.
 Obedece a dos tipos distintos: estático y dinámico.
 La severidad está determinada por el grado de daño
neuronal (principal factor pronóstico).
 A excepción de las lesiones de masa tratables
quirúrgica-mente, suelen ser irreversibles.
 Lesiones primarias de peor pronóstico
 HSA traumática
 Lesiones de masa no evacuables quirúrgicamente
Biomecanismo lesional primario
a) Estático (cabeza fija)  Lesiones
focales
 Afectan estructuralmente el encéfalo en
uno ó más puntos, generando déficits
focales correspondientes a cada área.
 Mecanismo: contacto, compresión
 Fracturas craneales
 Hematoma epidural agudo
 Hematoma subdural agudo
 Contusión hemorrágica cerebral por “golpe”
 Hematoma intraparenquimatoso cerebral
b) Dinámico o inercial (cabeza móvil)
 Por impacto: aceleración lineal (focales)
 Contusiones hemorrágicas por “contragolpe”
 Hematoma Intraparenquimatoso
 Hematoma Subdural Agudo/Crónico
 Por impulso: aceleración rotatoria (difusas)
 Conmoción
 Daño Axonal Difuso
 Hemorragia Intraventricular Traumática
 Hemorragia Subaracnoidea Traumática
 Hemorragias petequiales (Duret)
 Mixtas: aceleración angular
 CARGA MECÁNICA DE LA CABEZA

Estática Dinámica

Impacto Impulso

Carga de Carga
contacto inercial

Deformación Ondas de Aceleración Aceleración

craneal choque traslacional angular

Deformación tisular

Compresión Tensión Arrastre

LESIÓN TISULAR

Neural Vascular Ósea

 Lesiones

VASCULAR NEURONAL
 Parálisis vascular  Concusión
 Ruptura de la BHE  Contusión
 Ruptura vascular  Laceración
 Disrupción Axonal
Los 4 tipos de hemorragia post-traumática

N Eng J Med 2001; 344:580

 Lesión encefálica secundaria
 Se caracterizan por una menor utilización de
sustratos cerebrales, sobre todo oxígeno.
 Lesiones secundarias de peor pronóstico *
 Hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg; 12 kPa)
 Hipoxia (SaO2 < 90 % p PaO2 < 50 mmHg)
 Hipoglicemia
 Hipertermia (t > 39º C)
 Hipocapnia prolongada (PaCO2 < 30 mmHg; 4 kPa)
 Pueden desarrollarse evolutivamente durante
la resucitación inicial, el transporte al hospital,
la cirugía y el manejo en UCI.
* Chesnut RM et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury.
J Trauma 1993;34: 216-22.
 Lesiones encefálicas secundarias
asociadas con mayor morbibortalidad
Sistémicas Intracraneales
 Hipoxia  Convulsiones
 Hipotensión  Hematoma tardío
 Hipertermia  Hemorragia
 Infección subaracnoidea
 Hipo/hiperglicemia  Vasoespasmo

 Hipo/hipercapnia  Hidrocefalia

 Hipo/hipernatremia  Infección del SNC

 Hiperosmolalidad
 DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
BIOMECANISMOS

 Procesos Neuroquímicos 1
 Activación de aminoácidos excitatorios
 Producción de radicales libres
 Respuesta inflamatoria intracraneal
 Proteólisis de calpaína
 Apoptosis
 Estiramiento axonal

1 Marshall L. Head Injury: Recent Past, Present, and Future.

Neurosurgery 2000; 47: 546-561.
 Conceptos Fisiológicos
A) Neurona: ALTO METABOLISMO
 Depende del aporte de oxígeno y glucosa 
flujo sanguíneo cerebral (FSC)
 FSC: depende la presión de perfusión
cerebral (PPC)
 PPC = PAM – PIC
 PAM (presión arterial media) > 100 mmHg
 PIC (presión intracraneal) < 15 mmHg
 PPC > 70 mmHg
 FSC : 50 ml/100g/min
 B) Autorregulación cerebral
 Regulación metabólica y miogénica: aumento del
flujo en respuesta a requerimientos metabólicos
(CO2)
 Autorregulación: capacidad del encéfalo para
mantener FSC constante a pesar de los cambios
en la presión arterial sistémica (PAM 50–
150mmHg)
FSC = 50 ml/100g/min
 Localizada en arteriolas cerebrales
 Protege sistema capilar del edema e isquemia
 Depende de integridad de fibras nerviosas del
árbol vascular cerebral
 Circulación
cerebral
FSC (Flujo Sanguíneo
Cerebral)
 Global : 45-55 ml/100g/min
 Cortical : 75-80 ml/100g/min
 Subcortical :  20
ml/100g/min

PIC (Presión Intracraneal)

8 - 12 mmHg

FSC = PPC / RCV (Ley de

Ohm)
 C) Teoría de Monro-Kelly
V IC = V encéfalo + V LCR + V sangre
V o l. E n c é f al o

1 20 0 - 16 0 0 ml

( 8 1 %)

V o l. L E C ( 3 , 5 %)

V o l. L C R

150 ml
V o l. S a n g re
( 7, 5 %)
100 - 150 ml

( 7, 5 %)
 Patrones de FSC en el TEC *
a) Fase de Hipoperfusión (0-72 h)

 Patogenia:
 Marcado deterioro de autorregulación miogénica
 Disminución de FSC (FSC  PA sistémica)
 Isquemia neuronal, regional y global
 EDEMA ENCEFÁLICO CITOTÓXICO  HTE

 PLAN:
 Mantener PA sistémica  PPC > 70 mmHg (9,3
kPa)
* Martin NA et al. Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion,
hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87: 9–19.
 TEC grave

 Autorregulación alterada en la fase aguda en

el 50% de los TEC graves en fase aguda 
FSC se hace dependiente de la PPC  TEC
grave muy sensible a la hipotensión

 Reactividad al CO2 se mantiene hasta fases

muy avanzadas del TEC
 Autorregulación:respuesta a cambios físicos
(presión transmural)
 Reactividad al CO2: respuesta a cambios del
medio químico
 b) Fase de Hiperemia (3 - 7/10 días)

 Patogenia (25-30% pacientes):

 Mecanismos de autorregulación para recuperar
FSC
 Hiperemia, inflamación, ts. permeabilidad BHE
 EDEMA ENCEFÁLICO VASOGÉNICO
 Resucitación  riesgo de HTE

 PLAN:
 Mantener PPC 50 - 70 mmHg (6,7 - 9,3 kPa)
Martin NA et al. Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion,
hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87: 9–19.
 c) Fase de Vasoespasmo (3 - 7/10 días)

 Patogenia (10-15% pacientes):

 Lesiones1º o 2º severas (p.e. HSA traumática)
 Vasoespasmo arterial, hipometabolismo
postraumático, fracaso de la autorregulación
 HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL COMPLEJA

 PLAN:
 Intervención dudosa
Martin NA et al. Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion,
hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87: 9–19.
 Desequilibrio radicales libres de
oxígeno (RLO) vs. antioxidantes

Enzimas: SOD,GPX,CAT
Antioxidantes no-enzimá-
ticos: vitaminas (E,A,C),
tioles, ácido úrico, cerulo-
plasmina, transferrina, RLO:
fenoles, albumina, etc.
O2, H2O2 , 1O2,
OH-, HOCl
 RLO en la secuencia de eventos
en el NEUROTRAUMA
Liberación de aminoácidos Activación de cascada
excitatorios (Glu) inflamatoria
Entrada de Ca2+ intracelular
Activación de (PAF, eicosanoides,
proteasas/lipasas citoquinas, activa-
Despolarización celular ción de PMN, etc)
Entrada de Na+

Generación de RLO
Edema Devastación celular

TRIADA LETAL
• Excitotoxicidad MUERTE
• Sobrecarga de Ca2+ NEURONAL
• Estrés oxidativo
Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
Contusión cerebral hemorrágica

39,9 + 11,2
(Schroeder, 1995)
29,3 + 16,4 42,5 + 15,8
(Mc Laughlin, 1996) (Mc Laughlin, 1996)

Contusión

Edema perilesional

Tejido TC-normal
 Curso de la Isquemia Encefálica Postraumática

Isquemia leve Isquemia Isquemia

a moderada severa establecida
O2 y glucosa Entrada de agua, Pérdida de función:
insuficientes acumulación
Na+ y Cl- de glutamato
y aspartato
Edema citotóxico
(unión a receptores
de NMDA)
Aporte energético Entrada de Ca2+
inadecuado
Lesión celular
irreversible
Entrada de agua
Metabolismo Na+ y Ca2+
anaerobio

Fracaso de actividad neuronal Acumulación de ácido láctico y H+ Formación de RLO

Disfunción cerebral regional Compromiso de integridad neuronal Cascada inflamatoria
 Hipertensión Hipotensión
Vasospasmo
endocraneana arterial

Isquemia Encefálica Postraumática

Edema encefálico Compresión tisular focal

y “swelling” por lesiones de masa
(hematomas)
Zona de penumbra isquémica
postraumática
Estudio NASCIS-II)

Área activa de cerebro normal

Área de reposo de cerebro normal

Zona isquémica leve

Zona isquémica moderada

Zona isquémica severa

 Síndrome de Herniación
 Incremento en la PIC
 Coma
 Dilatación de una o ambas pupilas
 Hemiparesia contralateral
 Triada de Cushing
 Hipertensión arterial
 Bradicardia
 Depresión respiratoria
 CONTUSION CEREBRAL
 Extravasación de sangre y reacción
inflamatoria en el cerebro tras un
traumatismo; (áreas heterogéneas de
hemorragia, edema y necrosis)
 Las zonas fronto-temporales son las que
más fácilmente se contusionan.
 Son frecuentes las lesiones asociadas
(hematoma subdural).
 Fisiopatología:

 Por el desplazamiento del propio cerebro por

fuerzas mecánicas contra las estructuras
duras y prominentes de algunas zonas del
cráneo y que producen una lesión vascular
por 3 tipos de mecanismo:
 Compresión, tensión o cizallamiento.
 Golpeas hacia delante superficies orbitarias
de los lóbulos frontales y en la región anterior
o basal de los lóbulos temporales.
 G. laterales lesiones en la convexidad de los
hemisferios.
Fisiopatología:
 Manifestaciones Clínicas:
 Dependen de su tamaño y situación
 Todos estos síntomas tienen tendencia a
regresar, pero en ocasiones pueden quedar
secuelas permanentes.
 Pueden producir epilepsia bien
inmediatamente o de forma retrasada.
 Dado que los lóbulos frontales y temporales,
existen cambios de conducta y de memoria
que pueden ser permanentes tras la
contusión.
 Diagnóstico:
 En la TAC imágenes hiperdensas en
parénquima cerebral; poco homogéneas y
suelen desarrollar un edema cerebral entre
las 48 a 72 horas después del traumatismo.

Tratamiento:
Tto quirúrgico cuando métodos médicos fallan;
y es imposible el control del edema de la zona
de contusión.
 CONTUSIONES CEREBRALES
Generalidades
 Conforman hasta el 8,2% de las lesiones
generadas en los TCE
 Se encuentran en 13 – 35% de TCE
severo
 Representan el 20% de lesiones que
reciben tratamiento quirúrgico
 CONTUSIONES CEREBRALES
Generalidades
 La mayoría de contusiones pequeñas no
requieren tratamiento quirúrgico
 El desarrollo de efecto de masa de
lesiones mayores conduce a injuria
cerebral secundaria (deterioro
neurológico, herniación, muerte)
 CONTUSIONES: ETIOLOGIA
 Etiología: Desplazamiento del cerebro
contra estructuras prominentes y duras del
cráneo, produciéndose lesión vascular por
mecanismos:
 Compresión
 Tensión
 Cizallamiento
CONTUSIONES: EVOLUCION
 El 40% de contusiones aumentan de
volumen en los 4 primeros días tras el
trauma
 Factores que predicen aumento de
volumen significativo:
 Hemorragia subaracnoidea
 Hematoma subdural agudo concomitante
 Contusión de gran volumen inicial
 INDICACION DE CIRUGIA
 Paciente con lesión neurotraumática
parenquimal con:
 Signos de deterioro neurológico debido a la
lesión
o
 Hipertensión intracraneal refractaria a
tratamiento médico
o
 Signos de efecto de masa en TAC
 INDICACION DE CIRUGIA
 Paciente con lesión neurotraumática
parenquimal con:
 ECG 6-8 + Contusión frontal o temporal > 20
cc o desvío de línea media ≥ 5 mm
y/o
 Compresión cisternal en TAC
 NO QUIRURGICO:
Lesión parenquimal sin evidencia de
compromiso neurológico, Control de PIC, no
efecto de masa en la TC.
 Realizar Monitoreo y control seriado de TC
 MANEJO QUIRURGICO

 METODO:
 Craneotomía con evacuación de la lesión.
 Craniectomía bifrontal descompresiva
 Descompresión subtemporal
 Lobectomía temporal
 Craniectomía hemisférica descompresiva
Qué hacer ?
Qué hacer ?
Qué hacer ?
Qué hacer ?
Qué hacer ?
8 hrs
8 hrs
 Contusion
Cerebral

HNDM
Contusion
Cerebral
HOSPITAL NACIONAL
DOS DE MAYO
125 AÑOS

GRACIAS