ARTERIOPATIA

PERIFERICA
CRONICA
LEIDY TANTALEÁN
EPIDEMIOLOGÍA

PREVALENCIA

 16% de población mayor de 55

años.

 27 millones de personas
afectadas:
 10.5 millones sintomáticos
 16.5 millones asintomáticos
ETIOLOGÍA

ATEROSCLEROSIS
Otras:
- Tromboembolismo.
- Arteritis.
- Atrapamiento arterial.
FACTORES DE RIESGO

Diabetes
Tabaquismo
mellitus

Sexo
HTA masculino

Hipercolesterolemi
a Aterosclerosis Hiperhomocisteinemia

EAP
FISIOPATOLOGÍA
Progresión de la enfermedad arterial periférica

Aterosclerosis y
El estrechamiento de las arterias La isquemia puede
activación plaquetaria y la formación de trombo, impiden
conducen a la formación la llegada de flujo a la periferia  isquemia
provocar dolor,
de trombo muerte celular y
en las arterias deterioro físico.
FISIOPATOLOGÍA

Arterias femoral y poplítea: 80-90%

Arterias tibial y peronea: 40-50%

Aorta y arterias ilíacas: 30%

CLÍNICA

• +F ASINTOMÁTICOS

• SÍNTOMA PRINCIPAL  CLAUDICACIÓNINTERMITENTE

• CUESTIONARIO DE EDIMBURGO
LOCALIZACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN

Femoropoplítea  +F Ilíaca Síndrome de Leriche:

iliacabilateral-aortoilíaca
infrapoplítea

claudicación
Dolor pantorrilla Dolor muslo Dolor ambos glúteos
+ en la planta
incapacidad erección estable del pie
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Causas de dolor muscular, articular o

neurológico:

PSEUDOCLAUDICACIÓN (estenosis del canal

vertebral lumbar)

dolores musculares migratorios en su localización

y afectar a grupos no implicados en la marcha

d. articulares suelen reproducirse con la

movilización pasiva de la extremidad

neurológicos no se alivian al detenerse y

requieren sentarse o tumbarse para mitigar los
síntomas, desaparecen de forma más lenta y
progresiva.
CLÍNICA
Estadío II: Claudicación
intermitente.
Estadío I ó asintomático: IIa > 150m
Alteraciones tróficas Claudicación intermitente no limitante para
moderadas. el modo de vida del pacienteI
Detectable por índice tobillo-brazo < 0,9
Ib < 150m
Grado IIb Claudicación intermitente
limitante para el paciente
CLASIFICACIÓN
de
FONTAINE

Estadío III: Dolor en reposo Estadío IV: Úlceras/ gangrena.

GRADOSIII + IV  ISQUEMIACRÍTICA

Ausencia de síntomas no descarta EAP

• Colaterales
•Adaptación metabólica del músculo a la isquemia
DIAGNÓSTICO

Historia clínica y exploración física

Técnicas diagnósticas

• Índice tobillo- brazo.

• Índice dedo- brazo.
• Examen de presión segmentario.
• Pletismografía o registro de volúmenes de pulso.
• Ultrasonidos: Doppler- color.
• Test de ejercicio.
• Resonancia magnética.
• TAC.
• Arteriografía.
DIAGNÓSTICO

Historia clínica y exploración

física

Pacientes con riesgo de EAP:

 Edad >50 años con diabetes y otro factor de riesgo de aterosclerosis.

 Edad de 50 a 69 años y antecedentes de tabaquismo o diabetes.
 Edad ≥ 70 años.
 Síntomas con el esfuerzo (sugerente de claudicación) o dolor isquémico
en reposo.
 Examen del pulso anormal.
 Enfermedad aterosclerótica coronaria, carotídea o renal.
La maniobra más importante en la exploración física es la palpación de los pulsos
arteriales
*AUSCULTACION de los vasos, ( lesión estenótica puede ser causa de un
soplo sistólico)

Isquemia crónica: extremidad afectada fría y pálida

ETAPAS AVANZADAS: atrofia de la piel, caída del vello, engrosamiento y

fragilidad de las uñas de los pies.

Ulceras por isquemia arterial son muy dolorosas (salvo en la diabetes) y

aparecen en las partes distales de los dedos, alrededor del lecho ungueal, o
sobre prominencias óseas como las cabezas de los metatarsianos, el talón o
los maléolos).

Oclusión arterial aguda progresa hasta la gangrena, ésta suele ser húmeda,
con edema, bullas y coloración violácea.

Obstrucción crónica la que progrese gradualmente hasta una isquemia

irreversible desarrolla gangrena seca.
DIAGNÓSTICO

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
La más importante es el índice
tobillo/braquial o tobillo/brazo

las técnicas de imagen se indican cuando

se considera la reparación quirúrgica:

• Ecografía Doppler.
• Arteriografía
• Angiografía obtenida por angio-Te de
alta resoludón o mediante angio-RM.
DIAGNÓSTICO

Índice tobillo- brazo

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO

Doppler- color

Útil para diagnosticar la localización

anatómica y el grado de estenosis .
Útil para control de bypass femoro-
poplíteos realizados con conducto venoso
(pero no los injertos protésicos).
Se puede utilizar para seleccionar
candidatos a:
◦ intervención endovascular
◦ cirugía de bypass
◦ seleccionar los sitios de anastomosis quirúrgica.
DIAGNÓSTICO

Angio- TAC

 visualizar los órganos y los vasos sanguíneos.

 muestra un «mapa de carreteras» de la vascularización,
 Útil
que para conocerpara
es fundamental la localización
establecer las anatómica
estrategias de
y presencia de estenosis significativas.
intervención (localización y gravedad de la lesión, estado
Pacientes
ascendente/descendente).
con contraindicaciones para
RM.
Los principales inconvenientes de la ATC son
- Se utiliza de
la ausencia contraste yodado.
datos funcionales y hemodinámicos
- exposición a dosis de radiación altas
- Radiación
uso de agentes ionizante.
de contraste yodados, que deben
limitarse en caso de ERC y usarse con precaución si hay
alergias.
- La nefrotoxicidad puede disminuirse reduciendo el
volumen del agente de contraste y asegurando una
hidratación adecuada antes y después de la prueba.
DIAGNÓSTICO

A- Resonancia magnética

Útil para conocer la localización anatómica y el

grado de estenosis.
Se debe realizar con gadolinio.
• Uso de gadolinio en individuos con un FG < 60 ml /
min se ha asociado con fibrosis sistémica nefrogénica /
dermopatía fibrosante nefrogénica.

Útil en la selección pacientes candidatos

intervención endovascular.
DIAGNÓSTICO
Arteriografía
detallada - anatomía arterial
para la evaluación de los pacientes con EAP cuando se plantea la
revascularización.
Debe realizarse una evaluación anatómica completa de los territorios
afectados, antes de realizar cualquier intervención (percutánea o
quirúrgica) con angiografía o una combinación de la angiografía y técnicas
no invasivas.
PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
1.Evitar progresión a isquemia crítica
2.Reducir riesgo desarrollo enfermedad arterial en otros territorios

1. TRATAMIENTO DE LOSFACTORES DERIESGO

• Abandono tabáquico

• Control de factores de riesgo cardiovascular clásicos

o HIPERTENSIÓN ARTERIAL Objetivo TA < 140/90 ó TA < 130/80 (si DM o IR).

o DIABETES Objetivo ADA HbA1c < 7% prevención enfermedad

macrovascular Pacientes seleccionados HbA1c < 6.5%
Mayor laxitud enfermedad macrovascular establecida HbA1C < 8%

o AAS/ COPIDOGREL Enfermedad sintomática. En asintomáticos prevención

nuevos sucesos cardiovasculares

o CARDIOPATIA ISQUEMICA: B-bloqueantes cardioselectivo (metoprolol) o carvedilol

(vasodilatador)
o DISLIPEMIA
 Modificaciones higiénico dietéticas : en todo paciente
 Tratamiento farmacológico: cuando no se alcanzan objetivos LDL

ESTATINAS
FIBRATOS O NIACINA  Si hipertrigliceridemia o disminución HDL

Objetivo LDL
EAP sintomática < 100 mg/dL
EAP riesgo elevado
(enfermedad vascular en < 70 mg/dL
múltiples lechos vasculares)
EAP asintomática sin otra
evidencia de enfermedad < 100 mg/dL
vascular
2. TRATAMIENTO DE LACLAUDICACIÓN

•Ejercicio físico

oMejora la distancia máxima caminada y la distancia caminada sin dolor.

o3 sesiones por semana, de 30 a 60 minutos 3 meses. Después ejercicio
regular.
oNo entrenamiento regular en pacientes clase IV de La Fontaine.

- higiene de los pies será extremadamente superior a la habitual.

- evitar compresiones, como las medias elásticas, ya que reducen el flujo
sanguíneo.

No disminución de la mortalidad, ni la amputación.

•Fármacos modificadores del flujo arterial en EAP

-Cilostazol: 100mg/ 12 horas.
- Pentoxifilina: 400mg/ 8 horas.
3. TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN

•Derivación para valoración quirúrgica (revascularización endovascular o cirugía abierta)

Sospecha de EAP crítica
Claudicación intermitente incapacitante a pesar de tratamiento médicoóptimo.
Clasificación de Fontaine: Ilb, III y IV

*El examen arteriográfico es obligado antes de la práctica de cirugía reconstructiva.

Cirugía  mejorar la funcionalidad pero nunca para evitar la progresión a isquemia crítica.

•Control posterior
o Pacientes revascularizados  control por angiólogo y cirujano vascular
¿Para qué?  para controlar la permeabilidad
¿Cuándo?  al menos los dos primeros años tras el procedimiento
¿Cómo?  ITB, eco-Doppler y/o pruebas de imagen según la técnica de revascularización realizada.

o Tratamiento médico posterior según la técnica realizada.

Bypass: antiagregar con AAS 100 mg/día (casos individualizados añadir anticoagulación oral o doble
antiagregación).
Angioplastia: antiagregación con ácidoacetilsalicílico.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA CLAUDICACIÓN
• Síntomas limitantes.
• Discapacidad funcional • Síntomas limitantes con evidencia
no significativa. de enfermedad aorto- ilíaca.

• Terapia
• No necesario tto de • Programa de farmacológica:
• Mayor definición
claudicación. ejercicio •Cilostazol
anatómica con otras
• Seguimiento: controles supervisado. •(Pentoxifilina)
técnicas diagnósticas.
anuales para monitorización
de síntomas.
• Valoración en 3 meses. • Valoración en 3 meses.

• Terapia
• Test de ejercicio endovascular o
pre y post- programa cirugía según
para valorar eficacia. anatomía.

• Discapacidad significativa a pesar de tto

• Mejoría clínica: médico y/o terapia endovascular aorto-
• Controles al menos ilíaca, con enfermedad infrainguinal
anuales. documentada, con favorable anatomía y
riesgo- beneficio.

• Evaluación para revascularización endovascular o quirúrgica adicional.

CLASIFICACIÓN TASC II

Lesiones ilíacas Lesiones femoropoplíteas

TRATAMIENTO

TERAPIA ENDOVASCULAR
Técnica de elección en lesiones tipo A (TASC II).

Ilíacas Femoropoplíteas

TASC A:
(Tto elección)

TASC B:
(evidencia insuficiente)
TRATAMIENTO

CIRUGÍA
Técnica de elección en pacientes seleccionados con
enfermedad extensa (TASC D).

Ilíacas Femoropoplíteas

TASC D:
(Tto elección)

TASC C:
(evidencia insuficiente)
TRATAMIENTO
Enfermedad CIRUGÍA
oclusiva Aorto- ilíaca
• Bypass aorto- bifemoral: enfermedad
aorto ilíaca bilateral, sintomática y
hemodinámicamente significativa.
• Endarterectomía ilíaca, angioplastia
con parche o bypass aortoilíaco o
iliofemoral: enfermedad unilateral.
• Bypass axilofemoral- femoral:
enfermedad extensa, no candidatos a otra
intervención.
TRATAMIENTO

Enfermedad CIRUGÍA
infrainguinal
• Bypass poplíteo:
oVena safena autóloga.
oAnastomosis proximal: arteria más distal con
flujo continuo, sin estenosis > 20%.
oAnastomosis distal: arteria tibial o pedia.

• Bypass fémoro- tibial:

o Vena safena autóloga.

Prótesis fémoro- tibial + procedimiento

o

complementario si vena no disponible.

TRATAMIENTO

ISQUEMIA CRÍTICA • Paciente candidato a

revascularización.

• Definir anatomía arterial.

• Evaluar la severidad de la isquemia.

Paciente no candidato a • Técnicas de imagen (no invasivas y

revascularización. angiografía).

• Tratamiento médico
• o amputación (si necesario).
Vigilancia vascular.
• Revascularización posible: • Revascularización no posible:
• terapias trombolítica, endovascular o • tratamiento médico;
quirúrgica). •Amputación (si necesario).

Vigilancia vascular.
• Instrucciones escritas
para auto- vigilancia.
• Instrucciones escritas
para auto- vigilancia.
Arteriografía que muestra una oclusión aortoiliaca
extensa y el resultado tras la realización de una cirugía
de derivación aortobifemoral.
ANEURISMA AORTA
ABDOMINAL
 Los aneurismas : dilatación anormal localizada en un vaso. Pueden clasificarse en

VERDADEROS X 3 CAPAS
SEGÚN CAPAS
AFECTADAS
FALSOS/
X Intima y media
PSEUDOANEURISMAS
CLASIFICACION DE
ANEURISMAS
X Porcion de la
SACULARES
circunferencia del vaso
SEGÚN SU
MORFOLOGIA
X toda la circunferencia
FUSIFORMES
del vaso
DEFINICION

DILATACION FOCALIZADA DE LA ARTERIA

AORTA ABDOMINAL, MAYOR AL 50% DEL
DIAMETRO NORMAL Y COMPROMETE A
TODAS LAS CAPAS DE LA ARTERIA.

DILATACION MAYOR O IGUAL A 3 cm

 La causa más frecuente : aterosclerosis

La localización más frecuente :la aorta abdominal infrarrenal (75%),

suele ser fusiforme y de causa aterosclerótica.

10% de los pacientes presentan aneurismas múltiples y existen

casos de asociación familiar poligénica.

EDAD

SEXO MASCULINO

ANTECEDENTES PERSONALES La dislipemia F.Rx más débil

Factores de DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
riesgo más ATEROSCLERÓTICA
Diabéticos: menor riesgo
fuertemente
relacionados TABAQUISMO
Los antecedentes familiares de
LA HIPERTENSIÓN.
AAA son un potente predictor.
CLASIFICACION
FORMA Sacular o fusiforme.
Mayor de 5cm
TAMAÑO superior a 0.5cm en 6 meses o 1 año según el
CLASIFICACIÓN

criterio hospitalario.

Incluye dilatación de todas las capas de la

Verdadero: aorta. Se identifica como un abombamiento
completo de la aorta.

Se forma por hematomas en el interior de la

INTEGRIDAD pared de una arteria que separan la capa
DE LAS CAPAS Disecante: media del vaso y se extienden a distancia a
partir del punto de origen. Suelen tener origen
DE LA PARED en la aorta ascendente.

Se produce como consecuencia de una rotura d

la capa íntima, produciéndose una separación d
Pseudoaneurism las 2 capas más externas (muscular y
a: adventicia).
Este suele ser iatrogénico (punción arterial
etc…).
CLASIFICACION
SEGÚN LA EXTENSIÓN: (Clasificación de Crawford relacionada con el abordaje quirúrgico)

Tipo I.– Afecta a la aorta torácica descendente y a la porción superior de la aorta

abdominal (23%)
Tipo II.- Afecta a la aorta descendente torácica y a casi toda la aorta abdominal (28%).
Tipo III.– Afecta a la porción distal de la aorta torácica descendente y a casi toda la
aorta abdominal (28%).
Tipo IV.– Afecta a toda la aorta abdominal, incluida la salida de las arterias viscerales
(25%).
 • asintomático
ANEURISMA NO • descubre de forma casual (prueba de imagen; masa
ROTO palpable, pulsátil y no dolorosa a nivel mesogástrico a la
izquierda de la línea media).

Rápido crecimiento
SU CRECIMIENTO Y
• Aumentan de tamaño y comprimen estructuras vecinas y se puede manifestar
EXPANSIÓN PUEDEN como dolor abdominal, lumbar o en el escroto, sensación de latido abdominal,
PRODUCIR SÍNTOMAS estreñimiento o pérdida de apetito y embolia periférica por formación de
DEBIDOS A: trombos murales
•Dolor en la zona lumbar, abdomen o ingles {aneurismas aorta abdominal}.

Rotura (parcial o total)

• Dolor súbito, intenso y pulsátil asociado a hipotensión arterial y shock

• AAA se drenan a retroperitoneo (80%) o a cavidad abdominal.
• *sospecha de rotura hay que realizar una técnica de imagen urgente.

• Embolia periférica desde un trombo mural

• isquemia arterial aguda que requiere trombectomía urgente.

Los factores de riesgo de rotura del aneurisma,
siendo el diámetro máximo del aneurisma (mortalidad del 50% al año en aneurismas de aorta
abdominal asintomáticos > 6 cm)

EDAD AVANZADA

EL SEXO FEMENINO (MENOR FRECUENCIA DE ANEURISMAS, PERO

DEBUTAN A MAYOR EDAD Y TIENEN 3 VECES MÁS RIESGO DE ROTURA)

LAS ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO

OTROS
FACTORES EL TABAQUISMO ACTIVO
DE RIESGO
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (SOBRE TODO

EN LOS DE AORTA TORÁCICA)

LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS (30% DE ROTURAS AL MES Y 80% AL AÑO, EN

CASO DE EXISTIR SÍNTOMAS).
 LA ANGIO.TC CON
LA ECOGRAFÍA
CONTRASTE Y LA LA ARTERIOGRAFÍA
ABDOMINAL
ANGIO.RM

• Primera exploración • son las técnicas de • No es de elección por

empleada para confirmar imagen de elección para poder infraestimar el
el diagnóstico de la planificación del diámetro en los
sospecha de aneurisma tratamiento. aneurismas abdominales
abdominal y para evaluar con trombo mural, ya que
periódicamente su únicamente da
tamaño. información de la luz
arterial.

La ecografía abdominal: buen método de cribado de aneurisma aórtico abdominal en

población de riesgo, con una sensibilidad diagnóstica del 95% y una especificidad del 100% .
 Varones de 65 o más años.
 Mujeres >65 años con antecedente de tabaquismo actual/pasado.
 Familiares de primer grado de un paciente con AAA.
PROLONGAR LA SUPERVIVENCIA DEL PACIENTE EVITANDO LA ROTURA DEL ANEURISMA.

Es fundamental el abandono del tabaco y el tratamiento de los factores de riesgo

aterosclerótico.

Se puede considerar el uso de estatinas e IECA en los pacientes con AAA pequeños
para reducir las complicaciones aórticas y los eventos cardiovasculares.

Los B-bloqueantes son el tratamiento antihipertensivo de elección por disminuir el

crecimiento de los aneurismas y reducir el riesgo de infarto perioperatorio.

CASOS DE INDICACION QX: descartar la presencia de cardiopatía isquémica y

tratarla.
 La monitorización
está indicada y es Diámetro aórtico <25 mm: muy bajo riesgo de sufrir un
segura para AAA grande durante los próximos 10 años.
pacientes con
AAA, diámetro Diámetro aórtico 26-29 mm valoración a los 4 años.
máximo <55 mm y
crecimiento bajo
(<10 mm/año). Diámetros de 30-39 valoración a los 3 años.

Diámetro de 40-44 valoración a los 2 años.

Diámetros >45 mm valoración anual.

La reparación quirúrgica del AAA está indicada si:

 Sintomaticos
 El diámetro del AAA > 5.5 cm.
 El crecimiento del AAA > 0.5 cm al año ASINTOMATICOS
 En los casos límite ver : antecedentes personales y familiares, la edad y el riesgo
que supone la intervención, valorando los pros y contras.
 - Resección del aneurisma y la implantación de
prótesis sintética biológica (Daeron' o Gore-Tex') o
LA TÉCNICA QUIRÚRGICA
- mecánica (en pacientes jóvenes con aneurisma de
aorta ascendente).

ANEURISMAS DE AORTA implantará una prótesis bifurcada (en pantalón)

ABDOMINAL en caso de existir afectación ilíaca.

La mortalidad quirúrgica de AAA es del

 2-6% en cirugía programada
 20% en cirugía urgente sin rotura
 > 50% en cirugía urgente por rotura

En pacientes con contraindicación para la cirugía electiva por alto riesgo

quirúrgico por comorbilidades: implante endovascular mediante prótesis tubular expansible
por vía arterial femoral.
 SOSPECHA DE AAA

ECO (Confirmar)
ANGIO-TAC / ANGIO-RM (Estudio detallado)

SINTOMATICO ASINTOMÁTICO

Angio- TC > 5.5cm 5.0 – 5.5 cm < 5 cm

Seguimiento cada
~ Intervencion, si
Cirugía Urgente Rx Qx bajo Rx Qx alto 3-6 mese con
hay bajo Rx Qx
Imagenes

Crecimiento > 0.5

Cx Programada Endoprotesis
cm por año
INSUFICIENCIA VENOSA
 Insuficiencia Venosa

Incapacidad de las venas de realizar un adecuado retorno de sangre al corazón.

La Asociación Internacional de Flebología :

La Insuficiencia Venosa se define como todos aquellos cambios que ocurren en las
extremidades inferiores que resultan de una hipertensión venosa prolongada.
Dentro de estos cambios se encuentran Hiperpigmentacion, Eccema, Dermatitis de
estasia y Ulceras.

VARICES: Venas dilatadas y a menudo tortuosas como consecuencia de la

alteración o disfuncion de las válvulas venosas y/o la pared venosa.
 EPIDEMIOLOGÍA:

•La Insuficiencia Venosa Crónica es la enfermedad vascular

mas frecuente

• Afecta del 85-90% de la población adulta de mujeres

Afecta al 50% de la población por arriba de los 50 años de edad.

• Es mas frecuente en mujeres (4:1)

• La incidencia de úlceras venosas es de un 20%

•NO existe relación entre la intensidad de los síntomas y hallazgos físicos.

 Anatomía Venosa

El Sistema Venoso de los miembros inferiores se encuentra dividido en 3 sub-

sistemas o conjuntos de venas; Superficial, Profundo y Perforante o Comunicante

Estructura Venosa

La mayoría de las venas de los miembros inferiores poseen válvulas.

- Válvulas: pliegues semilunares unidireccionales de la intima que en condiciones

fisiológicas impiden el flujo retrogrado de la sangre.
Mas abundantes en la parte distal de los miembros inferiores y se reducen conforme
el sistema venoso avanza hacia el corazón.
 Sistema Venoso Profundo

ocupan del 90 al 95% del retorno de la

sangre de los miembros inferiores.

Mientras que el otro 10 o 5% es trabajo de

las venas del sistema superficial.

se encuentran por debajo de la

aponeurosis o fascia muscular ::
subaponeuroticas.
 Sistema Venoso Superficial

El Sistema Venoso Superficial (SVC) :

Vena Safena Mayor (Vena Safena Interna)

Vena Safena Menor (Vena Safena Externa)
COMPARTIMENTO SAFENO
Venas Safenas discurren a lo largo de la pierna y el muslo envueltas en dos fascias
distintas.
Las venas del sistema venoso profundo se encuentran envueltas por la Fascia
muscular, encima encuentran las Venas Safenas, las cuales por encima tienen una
segunda fascia denominada Fascia Safena.

Espacio formado por ambas fascias: compartimento o espacio safeno

Tributarias de la Venas Safenas

La Vena Safena Mayor o Magna tiene varias venas accesorias o tributarias.

Estrella Venosa de Scarpa.

•Safena accesoria.
•Cutánea femoral anterior y
posterior.
•Pudendas externas.
•Epigástrica superficial.
•Circunfleja iliaca superficial.
 VENAS SAFENAS ACCESORIAS Y VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA
Vena Safena Accesoria: todos aquellos segmentos que ascienden paralelo a una de
las Venas Safenas.

Venas Safenas
Accesorias

Venas Safenas Accesorias pueden ser:

•Mayor Accesoria Anterior: Son todos los segmentos venosos que ascienden de forma paralela
con la Safena Mayor y se ubican posterior al muslo y pierna.
•Mayor Accesoria Superficial: Todos los segmentos venosos que se encuentren mas
superficiales a la Fascia Safena.
•Menor Accesoria Superficial: Al igual que con la Safena Mayor Accesoria Superficial son todos
aquellos segmentos mas superficiales a la Fascia Safena pero que tienen su continuación en la
Vena Safena Menor.
Comunicantes: conectan
puntos diferentes del mismo
sistema.

Giacomini
 comunican al sistema superficial con el
Sistema Venoso Perforante profundo

Venas perforantes cuentan con válvulas

que evitan el flujo retrogrado de la
sangre.

No permitir el flujo retrogrado de la

sangre del profundo al superficial.
Directas: comunican una Vena Superficial
con una Vena del sistema profundo.
Indirectas: comunican una Vena Superficial
con una Vena Muscular y esta a su vez
con Vena del sistema profundo.

Cockett III (18cm)

Cockett II (12cm)
Cockett I (8cm)

Cockett
IVSubmaleolar ( 5cm)
 Etiología de la Insuficiencia Venosa

•Congénita
•Primaria
•Secundaria

a Insuficiencia Venosa Congénita :anomalías genéticas presentes desde el

nacimiento que generan variantes anatómicas.
- ectasias venosas, ausencia completa o parcial de válvulas venosas y el
Sindrome Klippel-Trénaunay. Este ultimo es Síndrome que se caracteriza por
presentar un crecimiento anormal de los huesos, tejidos blandos y vasos
sanguíneos.

La Insuficiencia Venosa Primaria o Idiopatica Adquirida es el grupo clínico mas

frecuente y representa a la mayoría de las Insuficiencias Venosas Superficiales.

La Insuficiencia Venosa Secundaria : por procesos obstructivos o pos-

tromboticos.
La causa mas frecuente de la Insuficiencia Venosa Secundaria es la (TVP)
Fisiopatologia

2 procesos patológicos:

- Flujo retrogrado de sangre denominado reflujo venoso

- Ostrucción venosa
inclusive una combinación de ambos.

La Insuficiencia Venosa Primaria puede afectar a ambas venas del sistema

superficial (Safena Mayor y Safena Menor), solo a una de estas o a ninguna. En
ocasiones es posible que la vena afectada sea una de las perforantes (Cockett y
Boyd son las de mayor incidencia). Uno de los aspectos mas destacados es la
Hipertension Venosa, aunque su causa exacta aun es desconocida.
DISFUNCION Y REFLUJO VALVULAR.
Válvulas Venosas se vuelven disfuncionales por el efecto de la dilatación y alargamiento de la
vena.
Al generarse la dilatación y alargamiento de la vena las Válvulas Venosas no consiguen cerrarse
por completo y permiten el reflujo de sangre. Cuanto mayor sea la dilatación venosa, mayor sera
la disfunción valvular y por ende el Reflujo valvular.
 Alteraciones Celulares de la Insuficiencia Venosa

Conforme la Hipertension Venosa aumenta la vena se vuelve mas dilatada y tortuosa debido al
remodelamiento de la pared. El problema surge cuando esta Hipertension Venosa se transmite
hacia la microcirculacion. Es importante hacer notar que a pesar de que la Insuficiencia Venosa
es una alteración de las venas el órgano blanco es la Piel.
 Factores de Riesgo

Factores de Riesgo no modificables

• Factores Genéticos
• Sexo
• La Edad
• La Raza: mas frecuente en personas de raza blanca y
muy poco común en personas de Raza Negra y Asiáticos
Factores de Riesgo modificables
• Peso
• Trabajo
• Dieta
• Gestación
 Síntomas de la Insuficiencia Venosa

La Insuficiencia Venosa puede cursar de forma asintomática durante los primeros estadios de la enfermedad.
Usualmente el primer síntoma que los pacientes notas son las Telangiectasias. Sin embargo, la mayoría de
pacientes no buscan ayuda medica hasta presentar Varices.

Los pacientes con Varices Sintomáticas suelen referir pesadez, molestia y cansancio
en los miembros inferiores.

Dolor
• El cual tiene característica de ser tipo sordo y a predominio vespertino. Usualmente cuando el paciente ha estado de pie por mucho tiempo.

Prurito
• Que se debe a la acumulación de Hemosiderina.

Calambres o Tumefacción.

Edema:
• Debido a la acumulación de liquido en el espacio intravascular. Clinicamente se presenta con el signo de fóvea positiva. De forma general es unilateral y empeora con
el transcurso del día.
Varices:
• La presencia de venas dilatadas y con tortuosidad.

Alteraciones Cutáneas

Lipodermatoesclerosis:
• Que se observa como un engrosamiento del tejido dermico y endurecimiento de la piel. También se puede observar un color dorado ocre en la piel por efecto de la
Hemosiderina.
Ulcera Venosa:
• No tienen tendencia a la cicatrización y suelen localizarse cerca del maléolo medial. Son de tamaño y profundidad variable, con fondo sucio con presencia de fibrina y
tejido de granulacion.
 Clasificación de la Insuficiencia Venosa

Clasificación de Widmer

se basa únicamente en los hallazgos del examen clínico

Estadio-1: Se observa la presencia de la Corona Flebectasica en el

Maléolo medial y/o Edema.
•Estadio-2: Existen cambios en la piel como la Dermatitis ocre, Atrofia
blanca y la Lipodermatoesclerosis.
•Estadio-3: Existe la presencia de Ulceras cicatrizadas o activas.
Clasificación CEAP de la Insuficiencia Venosa
CLÍNICA

 Clase 0: sin signos visibles o palpables de IVC

 Clase 1: Telangiectasias o
venas reticulares
 Clase 2: Varices
 Clase 3: Edema
 Clase 4: Cambios cutáneos secundarios a IVC
Clase 5: Los mismos cambios cutáneos descritos
más ulceración cicatrizada
Clase 6: Los mismos cambios cutáneos más
ulceración activa.
 DIAGNOSTICO
Exploración Física

La inspección visual es el primer paso en la exploración física de la insuficiencia

venosa.
La exploración debe valorar al paciente tanto de pie como en decúbito. En este
proceso se deben evidenciar las varices y los cambios de la piel ocasionados por la
Insuficiencia Venosa.
Tipos de Varices.
Buscar los datos clínicos:

 Telengiectasias y venas reticulares (signos tempranos)

Signos más evidentes de insuficiencia venosa avanzada

 Irregularidades o abultamientos que sugieran
venas varicosas
 Hiperpigmentación (localizada en la región maleolar medial)
 Atrofia blanca
 Lipodermatoesclerosis
 Úlceras
COMPLICACIONES

La potencial gravedad de la insuficiencia venosa radica

en las complicaciones que puede generar:
 Dermatitis.
 Ulceras.
 Linfedema crónico.
 Trombosis de repetición.
 Infecciones de la piel y del tejido celular subcutáneo.
Flebografia y Venografia

La Flebografía es un estudio radiológico que se utiliza para obtener la

morfología de las venas. Esta es una técnica radiográfica en la que se utiliza un
material de contraste para obtener una imagen de los trayectos venosos

La Flebografia esta indicada como método diagnostico en:

• Pacientes con anomalías o malformaciones anatómicas
• Pacientes a los que se les planea realizar una cirugía del sistema
venoso profundo
• Varices recidivantes
 Ecografía Doppler

Este es el Gold Standard para el Diagnostico de la Insuficiencia Venosa de

los miembros inferiores.
La Ecografia Doppler permite obtener una topografía anatómica y hemodinamica
de las venas en tiempo real.
Estudio no invasivo y que no representa dolor para el paciente.
TRATAMIENTO:

PREVENTIVO
Médico Flebotónicos
Físico Medias de elastocompresión.
Esclerosante Solo comunicantes

Láser solo en telangiectasias y arañas

Quirúrgico Varices tronculares Perforantes
y Comunicantes.
Prevención Primaria

Mantener un peso adecuado

Evitar periodos prolongados de bipedestación o
sedestacion
Uso de calzado ancho y cómodo
Realizar ejercicio
Levantar los pies por arriba del plano del corazón
(15-30cm)
Evitar el calor
Uso de medias de compresión
COMPRESIÓN
 Mejora la sintomatología y el edema
 Retarda la evolución de la enfermedad
Esta indicada en todos los pacientes con síntomas
o factores de riesgo
La mayor parte de los pacientes responden con
aplicación de compresión hasta las rodillas
MEDIAS DE COMPRESIÓN ELÁSTICA
Sin compresión Con compresión
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los medicamentos flebotónicos pueden utilizarse en los
siguientes casos:

 Manejo de los síntomas subjetivos y funcionales de IVC

(fatiga, calambres nocturnos, piernas cansadas, pesantez, tensión y edema)
Pacientes con IVC en donde la cirugía no está indicada.
Terapia coadyuvante en pacientes sometido a tratamiento
quirúrgico con persistencia de síntomas subjetivos.

Se debe considerar que el tratamiento farmacológico no

sustituye a la compresoterapia.
Medicamentos Venotónicos Anticoagulantes
Castaña de indias • Warfarina
Diosmina • Heparina
Hidrosmina
Dobesilato de calcio Antiagregantes
Hemorreologicos plaquetarios
Pentoxifilina
• ASA
• Triflusan
ESCLEROTERAPIA:
Indicaciones:
1. Telangectasias y microvárices. Contraindicaciones:
2. Reducción y eliminación de síntomas 1-. Enfermedad Sistémica grave.
existentes. 2-.Infección local o generalizada.
3-. Inmovilización.
3. Mejoría de la hemodinamia 4-. Enfermedad arterial periférica oclusiva.
patológicamente alterada. 5-. Trastornos de la Coagulación.
4. Criterios estéticos funcionales.
En la Escleroterapia se utilizan sustancias esclerosantes diluidas como el tetradecilo
sódico al 1-3%. Se inyectan alrededor de 0.1 ml de forma directa en cada una de las
venulas afectadas.
En el caso de las venulas de mas de un milímetro se puede utilizar hasta 0.5 ml.

El objetivo de la Escleroterapia es generar una respuesta inflamatoria en la

vena afectada e inducir a la obliteracion fibrotica de la misma.

Los principales efectos secundarios de la Escleroterapia son la Hiperpigmntacion,

Necrosis post-escleroterapia y reacción alérgica.
 CLASES DE ESCLEROSANTES SEGÚN SU
MECANISMO DE ACCION
1. AGENTES OSMOTICOS HIPERTONICOS
 Solución salina hipertónica 20%
 Salicilato de sodio al 12 – 60%
 Glucosa Hipertonica al 50%
 Solución salina 10% + Glucosa hipertónica 25%
2. AGENTES IRRITANTES
Glicerina cromada 72% y no cromada
Iones de yodo – poliyoduro de sodio
3. AGENTES DETERGENTES
Polidocanol
Sulfato Tetradecilo Sódico (S.T.S.)
Morruato sódico
Oleato de monoetanolamina
Clorhidrato de lapidium.
 ESCLEROSANTES
Y SUS CONCENTRACIONES
SEGÚN EL USO PROPUESTO
Arañas y telangiectasias de menos
de 3 mm. de diámetro

Polidocanol de 0.15 a 0.4%

Glicerina cromada al 50%
Tetradecilsulfato de sodio 0.1 a 0.25%
Clorhidrato de lapidium 0.25 a 0.5%
 PRINCIPIOS TÉCNICOS
De mayor a menor, de arriba abajo (Técnica francesa); o de
distal a proximal (técnica suiza).
NUNCA intentar tratar en una sola sesión un área circunscrita.
SIEMPRE introducir la aguja superficialmente y tangencial a la
piel.
SIEMPRE inyectar dentro de la luz de la vena.
POCA cantidad, poca concentración, poca velocidad.
MUCHAS venopunciones.
SIN EXCEPCIÓN, la escleroterapia debe combinarse con la
compresión por medias elásticas.
 EFECTOS ADVERSOS DE
ESCLEROTERAPIA
Anafilaxis
Reacciones alérgicas
Tromboflebitis
Necrosis cutánea
Pigmentación
Neoangiogénesis (mapeo telangiectásico)
 ESCLEROESPUMA

Técnica de Orbach (1944), redescubierta por Cabrera (1995)

Popularizada por Lorenzo Tessari (2000): dos jeringas y llave de tres vías.
 Tratamiento con Láser

Endolaser en el interior de la Vena Safena.

La descarga térmica del Láser genera la coagulación y posterior lesión endotelial de
la vena. Esto genera una oclusión de la vena por retracción de sus paredes. El
efecto final es la formación de un cordón fibroso, que reabsorbe el organismo.

Doppler de Vena Safena tratada

con Endolaser
Procedimiento del Endolaser.

En el procedimiento se utiliza anestesia local.

Se realiza una pequeña incisión en la cara interna de la rodilla o en la zona medial del
maléolo.
Se localiza la Vena Safena Mayor y se procede a introducir la fibra de unos 600 µm
del Endolaser.
Todo el proceso es seguido mediante ecografia Doppler.
Por lo general la fibra se introduce hasta el cayado de la Safena, a unos 2 centímetros
de la unión SafenoFemoral.

La irradiación se hace mediante pulsos de 1 segundo de duración a unos 15W en

muslo y 8W en pierna. Seguidos de una pausa de 1 segundo. Con cada pulso el
Endolaser se retira entre 3 y 5 milímetros.
Simultaneo al actuar del Láser se debe realizar un enfriamiento externo de la piel con
aire frio (a unos -22°C) para prevenir las quemaduras cutáneas.

De forma general el tratamiento con Láser es seguro. Ademas parece presentar

menos efectos secundarios que el procedimiento tradicional. Dentro de los efectos
adversos mas comunes del Endolaser se encuentra la Equimosis, la
Hiperpigmentacion, dolor y parestesias localizadas. Sin embargo, estos efectos
adversos suelen deberse a mala colocación del Endolaser.
 COMPARACIÓN ENTRE
LASER Y ESCLEROTERAPIA
LASER ESCLEROTERAPIA

Mecanismo de acción Calentamiento de sangre Injuria química al endotelio

Injuria térmica.
Dolor Calor intenso por fracción Pequeños pinchazos
de segundos
Área tratada por sesión Pequeña Grandes

Riesgos de injuria 1- 10% Menos de 1%

Riesgos de cambios de >50% con longitud de onda Hiperpigmentación en 8 a

pigmentación inferior 25%
Costo Más del triple que Variable dependiendo del
escleroterapia tiempo de tratamiento.
N° de tratamientos 2 – 10 veces 1-5

Necesidad repetir Ttos. Frecuente Menos frecuente.

 TRATAMIENTO DE VÁRICES, SEGÚN NICE* JULIO 2013
1. ABLACIÓN ENDOTÉRMICA (RADIOFRECUENCIA o
LASER)
2. Si es inconveniente la ablación endotérmica,
ESCLEROTERAPIA EN ESPUMA GUIADA POR
ULTRASONIDO.
3. Si no se puede opción 2, ofrecer CIRUGÍA (Stripping).
Tratar tributarias incompetentes al mismo tiempo.
 OCLUSIÓN EV CON RADIO FRECUENCIA
Primer método de ablación endovenosa que reemplazó a la ligadura y el
stripping. Utiliza energía electromagnética.
Causa contracción del colágeno de la pared venosa, elimina el reflujo, sin
sobrecalentamiento (Oclusión fibrótica).
Electrodos mantienen contacto directo con pared y minimizan coagulación de
sangre.
Actualmente se utiliza Closure Fast (no utiliza resistencia óhmica). «Ablación
segmentaria». Mejor contacto entre electrodo y pared del vaso. Reduce el
tiempo de ablación.
Hay menos dolor, equímosis y hematomas que con laser. Mejor calidad de
vida a corto plazo.
RF CLOSURE
 RF CLOSURE FAST

Punta de metal de 7 cm. de largo

ABLACIÓN LASER ENDOVENOSA
Si hay reflujo en la vena safena, tratarlo. Caso contrario, habrá
recurrencia.
Diseñados para producir contracción de la pared venosa y
endotelio, calentamiento de la hemoglobina dentro de los G.R. y
creando burbujas de vapor. Hay ebullición y carbonización.
Fototermolisis selectiva: Actuando como un cromóforo, la Hemoglobina
dentro de los G.R. de la vena «target» absorbe y convierte la luz en
energía térmica, genera calor y burbujas de vapor; lo cual causa
destrucción del vaso
Hay sobrecalentamiento. Causa oclusión trombótica.
Dos tipos: absorción de hemoglobina y absorción de agua. Los últimos
son mejores, longitud de onda > 1100 n.
 ABLACIÓN LASER ENDOVENOSA
El éxito depende de la correcta colocación de la anestesia local
tumescente (protección nervios y músculos).
No requiere incisiones, internamiento, sala de operaciones.
Debe colocarse correctamente la fibra laser a 2 cm. distal a la USF.
Usar medias de compresión por un mes.
Mayor incidencia de trombosis que con RF.
Se recomienda entre 50 a 80 J/cm como el promedio de energía más
a menudo usada. Se debe considerar color de piel del paciente
Cierre de vena es visualizado con DUS.
Menos dolor y moretones a mayor longitud de onda.
Se recomienda DUS 72 horas después para examinar venas tratadas.
 INDICACIONES PRIMARIAS PARA
LASER /IPL * EN VENAS DE PIERNAS
Malformaciones AV.- Rojo brillantes, fuente central
Telangiectasias de tobillo ( en inyectores sin experiencia)
Resistencia a escleroterapia
Mapeo fino post escleroterapia
Hemangiomas en cereza, lagos venosos
Fobia a las agujas
Pacientes propensos a pigmentación por escleroterapia (escoger
meticulosamente la longitud de onda)

* Luz Pulsada Intensa

Safenectomia en la Insuficiencia Venosa.

indicado cuando la Vena Safena Mayor o Menor son incompetentes.

Usualmente se indica cuando existe insuficiencia de la unión SafenoFemoral.

La Fleboextraccion o también llamada Stripping es aun considerado el

tratamiento de referencia en la Insuficiencia Venosa a pesar de la existencia
de otros procedimientos menos invasivos.

Las indicaciones para la cirugía de las venas varicosas son:

•Motivos estéticos.
•Síntomas refractarios aun con tratamiento conservador.
•Hemorragia de una variz.
•Tromboflebitis superficial.
•Lipodermatoesclerosis.
•Ulcera generada por estasis venosa.
Procedimiento de la Safenectomia.

La Safenectomia de la Vena Safena Mayor se realiza mediante Anestesia general.

Se deben realizar dos incisiones. La primera a nivel del Maléolo medial y la segunda
a nivel de la unión SafenoFemoral.
Para el procedimiento se utiliza un instrumento llamado Safenotomo o
Fleboextractor. Este se introduce por un extremo de la Vena Safena y se saca por el
otro punto de incisión, donde se le coloca una cabeza.

El siguiente paso es extraer el Safenotomo desde su punto de entrada. En el proceso

el Safenotomo arrancara la Vena Safena, extrayendo la misma consigo.
Después del procedimiento es necesario colocar un vendaje de compresión o una
media elástica para garantizar el paso de la sangre superficial al sistema profundo y
proporcionar una adecuado retorno venoso. Es necesario el ingreso del paciente para
su adecuada monitorizacion y recuperación.
De forma general este es un tratamiento altamente efectivo. Existe un pequeño
porcentaje de recidivas a los 5 años, alrededor de un 20%. Sin embargo, este
porcentaje se ve notoriamente disminuido con el adecuado seguimiento de la terapia
compresiva con medias elásticas.
 Ligadura de las Venas Perforantes

Esta técnica es utilizada cuando la Insuficiencia Venosa es debido a las venas

del sistema perforante. En el pasado este procedimiento se realizaba mediante
una cirugía abierta que presentaba numerosas complicaciones.

Gracias a los últimos avances en tecnología la ligadura de perforantes se realiza en la

actualidad por mínima invasión. Este procedimiento vía equipo endoscopico recibe el
nombre de intervención quirúrgica subfascial endoscópica
de venas perforantes. (SEPS)
Para la SEPS se deben elevar la pierna del paciente en angulo de entre 15, 45 o 60
grados. Dicha elevación busca vaciar la extremidad inferior, para lo que se utiliza un
vendaje especial llamado vendaje de Esmarch. Sin embargo, algunos autores refieren
que es mejor no hacer una exanguinea de los miembros inferiores. Esto permite
apreciar mejor las venas perforantes.
Procedimiento de la SEPS

El procedimiento de la SEPS se realiza mediante dos incisiones o puertos de

entrada. La primera de estas se hace a unos 8 – 10 centímetros de la meseta
tibial y a unos 5 centímetros en la parte medial de la zona gemelar. Se realiza
una incisión transversa de unos 10 a 15 mm. Posterior se realiza una
disección roma para evidenciar la fascia y se hace una incisión de
aproximadamente 1 cm.

En este primer puerto de entrada se introduce un balón-disector hasta el

maléolo medial. Se retira la vaina protectora y se infla con 300 ml de solución
salina. El objetivo de esto es crear un espacio donde se pueda trabajar. Una
vez desarrollado el campo y colocada la vaina guía, se desinfla el balón y se
retira. A través de la vaina guía se insufla con CO2 a una presión constante de
30 mmHg. Es en este primer puerto de entrada donde se introduce la fuente
luminosa y cámara laparoscopica.
Es importante mencionar que durante todo el proceso se debe colocar un
torniquete en el muslo. Esto resulta esencial para evitar una posible embolia
gaseosa por el uso del CO2.

isección de vena perforante

La segunda incisión o puerto de entrada se hace unos 6 a 7 cm por debajo de la

primera. Es esta incisión de aproximadamente 7 – 10 mm, la que nos servirá para
trabajar mediante el material endoscopico. Mediante las pinzas de disección es
posible retirar y la fascia que se encuentra sobre el musculo para visualizar las
venas perforantes.
La disección de las venas perforantes inicia desde proximal y continua hasta
llegar al maléolo medial. Cuando la vena perforante ya se encuentra diseccionada
se procede a colocar 2 grapas y cortar las perforantes.
A pesar de que en el pre-operatorio se han marcado las perforantes
insuficientes, dentro del procedimiento se ligan todas las perforantes que se
encuentren durante el procedimiento. Usualmente las mas significativas son las
de Cockett y Boyd.

Una vez finalizado el procedimiento se coloca un vendaje compresivo en la

extremidad tratada. Lo mas recomendado es mantener el vendaje durante al
menos 5 días. De forma general el paciente se ingresa al Hospital por la
anestesia, usualmente epidural, empleada. La mayoría de los pacientes son
dados de alta al día siguiente.
Eficacia de la SEPS.

Este es uno de los puntos mas controvertidos. La eficacia de la ligadura

de perforantes como único procedimiento en el tratamiento de la
Insuficiencia Venosa es cuestionado. Numerosos estudios entre 2003 y
2011 han demostrado que la SEPS no provee de un beneficio o ventaja
adicional sobre la Cirugía venosa superficial (Sefenectomia) y
tratamiento por compresión.

La eficacia de la SEPS en el tratamiento de las Ulceras es de entre el 88

y 90% si se combina con la ablación de las Safenas.

La utilización de esta técnica quirúrgica parece ser cada vez menor. Sin
embargo, aun es uno de los tratamiento quirúrgicos de referencia en el
tratamiento de la Insuficiencia Venosa.