INFLAMACION

DR PAULO GORDILLO MAYDANA

FISIOLOGIA MEDICA

Inmunologia Celular & Molecular. Abul k .Abbas. Edición 2005.

 INFLAMACION
 Es una respuesta rápida a un agente lesivo,
microorganismos y otras sustancias extrañas.
 Está diseñada para liberar leucocitos y
proteinas plasmáticas en los sitios de lesión.
 COMPONENTES PRINCIPALES

A) CAMBIOS VASCULARES:
 Alteraciones en el calibre vascular que originan aumento del
flujo sanguíneo (VASODILATACION) y a cambios estructurales
que permiten a las proteínas plasmáticas abandonar la
circulación ( AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR)
 B) ACONTECIMIENTOS CELULARES
 Migración de leucocitos de la microcirculación y acumulación en el
foco de lesión (RECLUTAMIENTO Y ACTIVACION CELULARES).
 Los leucocitos principales son los Neutrófilos (Polimorfonucleares)

 Denominados también micrófagos

 Miden de 12 a 18 um
 Vida media es corta, horas o algunos días.
 Núcleo segmentada en 2 a 5 lóbulos
 Los inmaduros el núcleo no se segmenta.
 Citoplasma abundantes gránulos finos color
púrpura, (lisozimas), sustancia antibacteriana
llamadas fagocitinas
 Muy móvil y su consistencia gelatinosa le
facilita atravesar las paredes de los vasos
para migrar hacia los tejidos.(DIAPEDESIS)
 Detiene o retarda la acción de agentes
infecciosos y materiales extraños.
 RESPUESTA INFLAMATORIA
(INFLAMACIÓN)

 Pueden ser desencadenadas por variós estímulos:

1. Infecciones
2. Traumatismos, agentes fisicos y químicos
3. La necrosis tisular
4. Cuerpos extraños
5. Reacciones inmunitarias
 Una vez producida la lesión, se produce la liberación de sustancias
químicas que atraen a los neutrófilos y macrofagos para destruir y
eliminar bacterias y células muertas o dañadas.
 El proceso por el cual rodean, sumergen y destruyen los
microorganismos se llama FAGOCITOSIS.
 Las células que la realizan son llamadas fagocitos, las cuales
finalmente mueren.
 La pus se forma debido a la acumulación de tejido muerto,
bacterias muertas y fagocitos vivos y muertos.
 INFLAMACION
Migración Diapédesis Adhesión Rodamiento
 Mediadores Químicos de la Inflamación

 Los mediadores se originan del plasma o de las células.

 Desencadenada por productos microbianos o proteínas del
huésped que son activadas por microbios y tejidos dañados
 Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los
receptores específicos.
 Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores
por parte de las propias células diana.
 Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco tiempo.
 La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.
 MEDIADORES QUIMICOS TIPOS
 A-Aminas vasoactivas:
 Histamina
 Serótonina.

 B-Proteínas plasmáticas:
 Sistema del complemento
 Las cininas
 Sistema de la coagulación.

 C-Metabolitos del ácido araquidónico:

 Prostaglandinas y leucotrienos
 Lipoxinas.

 D-Factor Activador de Plaquetas. (FADP)

 E- Citocinas y quimiocinas
MEDIADORES QUIMICOS TIPOS

 F-Óxido nítrico.

 G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos.

 H-Radicales libres derivados del oxigeno.

 I-Neuropéptidos.
 AMINAS VASOACTIVAS

 HISTAMINA:
Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas
 Se libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunologicas
 Produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad
vascular en venulas y constricción de arterias de mayor calibre.

 SEROTONINA:
Se encuentra en las plaquetas y células enterocromafines
Induce aumento de la permeabilidad vascular
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO

 Formado por proteínas plasmáticas

 Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra
microorganismo produciendo lisis de los mismos.
 Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización
 Los componentes inactivos se numeran del
C1 al C9
 El paso mas importante es la activación de su tercer componente
Activación del complemento
FUNCIONES
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
RUTA CLASICA
FORMACION DEL CAM
 Sistema del Complemento

 Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a

(anafilotoxinas) y a C4a
 C5a Es un potente agente quimiotáctico para neutrofilos,
monocitos y eosinofilos y aumenta la adhesión de leucocitos al
endotelio.
 La C3b actúa como opsoninas.
 C3 y C5 pueden ser activados por diferentes enzimas presentes
en el exudado inflamatorio entre ellas plasmina y enzimas
lisosomales de los neutrofilos
 Existen proteínas inhibidoras que controlan las acciones del
sistema del complemento
 SISTEMA DE LAS CININAS

 Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas

(cininógenos) y mediante proteasas llamadas calicreínas.
 Produce liberación de Bradicinina que aumenta la
permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y
vasodilatación.
 Se desencadena por la activación del factor de Hageman
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
 CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

 Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la función

de otros tipos celulares
 Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases

 1- Regulan la función leucocitaria: IL2, 4, 10 y TGF beta

 2- Implicadas en la inmunidad natural: TNF alfa, IL1 beta e
interferones.
 3- Activan células inflamatorias: IFN gama, TNF alfa y beta e
IL5,10,12
 4- Quimiocinas.
 5- Estimulan la hematopoyesis: IL3, 7
CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
 Oxido Nítrico

 Fue descubierto como factor liberado por las células

endoteliales.
 Producen vasodilatación relajando el músculo liso vascular y se
denomino factor relajante derivado del endotelio.
 Es un gas soluble producido además por macrófagos y algunas
neuronas.
ÓXIDO NÍTRICO
CONSTITUYENTES LISOSOMALES
 Evolución de la Inflamación Aguda

 Resolución completa.
 Formación de absceso.
 Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo.
 Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica.
 Patrones Morfológicos de Inflamación
Aguda
 Inflamación serosa
 Caracterizada por la salida al exterior de liquido fino
(denominados derrames), derivado del plasma o de secreciones
de células mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad
pericárdica.
 Inflamación fibrinoide
 Se producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento
de la permeabilidad vascular, donde moléculas mayores como el
fibrinogeno pasan la barrera vascular y forman fibrina y se
deposita en el espacio extracelular.
 Es característico de la inflamación en el revestimiento de las
cavidades corporales
 Inflamación supurativa
 Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus y
consisten de neutrofilos, células necroticas y liquido de edema
 Es producido por ciertas bacterias que son denominadas
piogenas (estafilococos)
 Un ejemplo son la apendicitis purulenta
 Úlceras
 Es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano
o tejido producidas por el desprendimiento de tejido necrotico.
 Ejm: las ulceras de MMII, la úlcera péptica de estomago y
duodeno
 INFLAMACION CRONICA

 Es una inflamación de duración prolongada (semanas, meses y

años).
 Es un proceso donde la inflamación activa, la lesión tisular y la
cicatrización suceden simultáneamente.
 COMPONENTES DE LA INFLAMACION
CRONICA

 Infiltración con células mononucleares, macrófagos, linfocitos y

células plasmáticas.
 Destrucción tisular.
 Reparación que incluye angiogenesis y fibrosis.
RESPUESTA A INFECCIONES POR
BACTERIAS INTRACELULARES
Respuesta Celular – Infección por Micobacterium
TBC
Las células TH1 se
denominan
también células T
inflamatorias

cytokines

La activación de
los macrófagos
permite eliminar
los patógenos
intracelulares.
Desarrollo de Granulomas
«No necesitan médico los sanos, sino los enfermos» Dice el apóstol Pablo: