Fisiologia

Cardiovascular
Marina C. F. Roesberg
Hospital Vila da Serra – Abril/18
 O CORAÇÃO

A função básica do coração é impulsionar o sangue aos órgãos

periféricos, semelhante a uma bomba hidráulica. O átrio e o ventrículo
funcionam como uma bomba em série sendo que o átrio direito e
ventrículo direito impulsiona o sangue para os pulmões e o átrio
esquerdo e ventrículo esquerdo para os tecidos. Para ocorrer a
impulsão do sangue, é necessário a contração atrial e ventricular.
 REVISÃO ANATOMICA
Constituído por:
Tecido muscular estriado esquelético
(miocárdio).
Endocárdio (internamente).
Epicárdio (externamente).
Átrio direito: Desembocam veia cava
superior e veia cava inferior.
Átrio esquerdo: desembocam veias
pulmonares (duas de cada pulmão).
Ventrículo direito: Sai o tronco pulmonar
(bifurca-se em artérias pulmonares direita
e esquerda – pequena circulação).
Ventrículo esquerdo: Sai a artéria aorta
(grande circulação).
IRRIGAÇÃO CARDÍACA
 O CORAÇÃO

No coração existem três tipos de fibras musculares:

- atriais
- ventriculares
- as com automatismo.
• Estas últimas são responsáveis pela excitação e condução do estímulo elétrico,
possuem menos elementos contráteis que as anteriores. Para que a contração
dessas células musculares seja organizada existe o sistema de condução elétrica
muito bem definido. O músculo cardíaco difere em sua arquitetura com relação
ao músculo esquelético. As fibras miocárdicas estão dispostas em rede, as
fibras se dividem e então voltam a se unir formando um complexo conhecido
como sincício.
• O músculo sincicial cardíaco permite a propagação do potencial de ação mais
fácil e com maior eficiência. Sob condições normais o músculo sincicial atrial e
ventricular estão separados pelos anéis fibrotendinoso das válvulas cardíacas. A
conexão elétrica é feita através do nó atrio-ventricular.
Entendendo o sincício cardíaco...

• Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, de

modo a formarem junções “comunicantes”permeáveis (gap junctions) que
permitem a difusão, quase totalmente livre, dos íons. Assim, do ponto de vista
funcional, os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular, ao longo do
eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os potenciais de ação se
propagando, facilmente, de uma célula muscular cardíaca para a outra, através
dos discos intercalados. Desta forma, o miocárdio forma um sincício de muitas
células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que,
quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalha para todas,
propagando-se de célula a célula pela treliça de interconexões.”
Guyton, 11° edição.
 MECANISMO DE CONTRAÇÃO DO MÚSCULO
CARDÍACO
O potencial de ação leva a despolarização celular, que
induz a entrada de grande quantidade de cálcio para o
mioplasma. Este aumento do cálcio ionizado no
citoplasma do miócito libera o cálcio retido no retículo
sarcoplasmático passando sua concentração de 10-7 para
10-5 mol/L
Em condição de repouso, as pontes de miosina não são
capazes de se ligarem na actina, devido a presença da
proteína reguladora troponina, que inibe essa ligação. A
troponina é uma parte integrante da actina. A
combinação do cálcio com este seguimento suprime a
inibição que a troponina exercia sobre a formação das
pontes entre actina e miosina, sobrevém a contração
muscular. Quando o cálcio é ativamente transportado
para o reticulo sarcoplasmático ou para forma do
ambiente celular a troponina passa novamente a inibir a
formação das pontes, ocorrendo o relaxamento
muscular.
 A ELETROFISIOLOGIA NORMAL

• O típico potencial de ação das fibras cardíacas é, didaticamente, dividido em

fases:
1-despolarização rápida
2- repolarização rápida precoce
3- de platô
4- repolarização rápida
5- despolarização diastólica espontânea.
Para ler com calma!!

• O potencial transmembrana de repouso das fibras cardíacas é obtido através de desequilíbrios de íons. No músculo
cardíaco normal, os gradientes de concentração transmembrana de repouso para íons como K+ a Na+ são mantidos
pelo bombeamento ativo de íons, assim como pela condutância seletiva de membrana para estes íons. No estado de
repouso o sarcolema é muito mais permeável ao K+ do que ao Na+ e a diferença de potencial transmembrana (Vm) é
de aproximadamente -90mV é causada primariamente pelo íon K+.
• A fase 0 de despolarização rápida o potencial é iniciado por um aumento na condutância ao íon sódio. Sob estas
circunstâncias, Na+ entra na célula através de canais íon-específico ("rápidos") e o Vm torna-se rapidamente positivo.
• Na fase 1 de repolarização rápida precoce o aumento na permeabilidade ao sódio é rapidamente inativado e durante
1 a 2 ms e a célula começa a repolarizar-se.
• Segue-se a fase 2 de platô, a repolarização da membrana celular é retardada pelo aumento na condutância de Ca2+
através dos canais "lentos". O influxo de Ca2+ mantém o Vm próximo de + 10 a - 20 mV por 100 ms.
• Na fase 3, de repolarização rápida, sucede-se a completa repolarização da célula devido à inativação da condutância
do Ca2+ e ao aumento na permeabilidade ao K+ .
• Finalmente, na fase 4, de despolarização diastólica espontânea, observa-se uma lenta despolarização. A ,
característica de todas as células marcapasso no coração como: nó sinoatrial (S-A); porção inferior do nódulo
atrioventricular (A-V); feixe de Hiss e sistema de Purkinje. Esta despolarização resulta de uma complexa interação
entre as correntes de influxo a efluxo de Ca2+ e K+ através do sarcolema durante a diástole
 O SISTEMA DE CONDUÇÃO

O coração é dotado de 2 sistemas especiais:

• Um para gerar impulsos elétricos rítmicos;
• Outro para conduzir esses impulsos.

Sistema especializado composto por:

•Nodo sinusal ou sinoatrial
•Vias internodais
•Feixe A-V ou Feixe de His
•Fibras de Purkinje
• O nódulo S-A é o local dentro do sistema de condução com aclive mais íngrime
na fase 4 de despolarização diastólica é, portanto, o marcapasso predominante
do coração. O nódulo é localizado na superfície endocárdica do átrio direito, na
junção da veia cava superior a apêndice atrial direito. Seu suprimento
sangüíneo é obtido pelo ramo nodal S-A da artéria coronariana direita (ACD). O
impulso gerado no nódulo S-A passa, através do átrio, ao nódulo A-V, onde é
retardado por aproximadamente 70 a 100 ms. Este nódulo é o regulador
primário da freqüência ventricular na fibrilação atrial e flutter atrial. O nódulo
está localizado na superfície endocárdica, no lado atrial direito do septo
interatrial, próximo à válvula tricúspide e superior ao seio coronariano. Seu
aporte sangüíneo é duplo, proveniente da artéria nodal A-V da ACD distal a
ramos septais da artéria coronariana descendente anterior esquerda (DAE).
• No sistema Hiss-Purkinje o impulso percorre inicialmente o feixe de Hiss, e
posteriormente os ramos a as fibras de Purkinje em direção ao músculo
ventricular. O feixe de His é encontrado no lado direito do septo atrial
imediatamente acima do septo interventricular. Em sua porção inferior, na
porção membranosa do septo interventricular ele se bifurca nos ramos
esquerdo a direito. O ramo esquerdo divide-se em anterior a posterior. A
irrigação sangüínea é feita pelos ramos septais da ADE e pela artéria
coronariana descendente posterior
O marca-passo pode ser alterado devido a:
• Marca-passo ectópico: qualquer outro local sem ser o nodo sinusal;
• Bloqueio na condução dos estímulos
Tipos de Bloqueio:
- Bloqueio Sinoatrial
- Bloqueio Atrioventricular
- Isquemia do Nodo A-V ou do feixe A-V
- Compressão do feixe A-V por tecido cicatricial
- Inflamação do nodo A-V ou do feixe A-V
- Estimulação externa do coração pelos nervos vagos (raro)
CONTROLE DO CORAÇÃO
PELO SNA
• A eficácia do bombeamento cardíaco é, também, controlada pelos nervos
simpático e parassimpáticos que inervam, de forma abundante , o coração.
Embora certos fatores locais, como as alterações de temperatura, e o
estiramento do tecido possam afetar a FC, o sistema nervoso autonômico é o
principal meio pelo qual a FC é controlada.
• Ambas as divisões do SNA tonicamente influenciam o marcapasso cardíaco. O
sistema simpático intensifica a automaticidade, enquanto o sistema
parassimpático a inibe.
 MECANISMO DE EXCITAÇÃO CARDÍACA
PELOS NERVOS SIMPÁTICOS

• Estímulos simpáticos:
• Aumentar FC de 70 bpm até 180 a 200 bpm. Raramente até 250 bpm.
• Aumenta força de contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando
desse modo, o volume bombeado de sangue e aumentando sua pressão de
ejeção.
Portanto, a estimulação simpática, com frequência , é capaz de aumentar o
débito cardíaco até seu dobro ou triplo, além do aumento do débito originado
pelo mecanismo de Frank-Starling.
Inibição Simpática
Pode diminuir, moderadamente, o bombeamento cardíaco da seguinte maneira:
• Sob circunstâncias normais, as fibras nervosas simpáticas do coração têm
descarga contínua, mas em baixa frequência, suficiente para manter o
bombeamento cerca de 30% acima do que seria sem a presença de estímulo
simpático.
• Assim, quando a atividade do sistema nervoso simpático é deprimida até
valores abaixo do normal, ocorre a diminuição da frequência cardíaca e da força
de contração muscular ventricular, diminuindo, dessa forma, o bombeamento
cardíaco em até 30 % abaixo do normal.
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL) DO
MIOCÁRDIO

A forte estimulação das fibras nervosas parassimpáticas dos nervos vagos do

coração pode:
• chegar a parar os batimentos por alguns segundos, mas, então o coração
usualmente “escapa” e volta a bater entre 20 e 40 bpm, enquanto o estímulo
parassimpático continuar.
• Diminuir a força de contração miocárdica por 20% a 30%.
As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos
ventrículos, onde, realmente, ocorre a geração da força de contração.
Isso explica o fato de a estimulação vagal reduzir, principalmente, a frequência
cardíaca e não diminuir, de modo acentuado, a força de contração. Mesmo assim,
a combinação dos efeitos de redução importante da FC, com leve diminuição da
força de contração, pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais.
 CONTROLE PELOS CENTROS SUPERIORES

A estimulação das diversas regiões do cérebro pode ter efeitos significativos

sobre a FC, ritmo e contratilidade cardíaca.
• Córtex cerebral: lobo frontal, córtex orbital, motor e pre´-motor ...
• Hipotálamo
• Bulbo
Reflexo barorreceptor
• Alterações súbitas na pressão sanguínea arterial iniciam um reflexo que evoca
uma alteração inversa na FC.
• Os barorreceptores localizados no arco aórtico e nos seios carotídeos são
responsáveis por este reflexo.
Maior a pressão Menor FC
Reflexo de bainbridge
• Em 1915, Bainbridge demonstrou que a FC se elevava sempre que a pressão
venosa central se elevava suficientemente para distender o lado direito do
coração.
Maior pressão Maior FC
Ou seja, alterações na FC evocadas por uma alteração no volume sanguíneo são o resultado de
dois efeitos reflexos antagônicos, Reflexo de Bainbridge ( FC) e reflexo por barorreceptor ( FC).
RECEPTORES ATRIAIS E PEPTÍDEO ATRIAL NATRIURÉTICO
Em ambos os átrios existem receptores que são afetados por alterações no volume
sanguíneo (distensão dos átrios).
Localizados nas junções venoatriais (veias cavas e pulmonares).
A distensão destes receptores acarretam:
Aumento da FC;
Aumenta o volume urinário;
Por redução na secreção de vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise;
Liberação do peptídeo atrial natriurético (PAN);
Exerce potentes efeitos diuréticos e natriuréticos sobre os rins e efeitos
vasodilatadores sobre os vasos sanguíneos de resistência e de capacitância.
Reflexo quimiorreceptor
• Não são sensíveis à variações da pressão arterial mas sim a variações químicas
do organismo:
- Baixa pressão parcial de oxigênio;
- Alta da pressão parcial de gás carbônico;
- Baixa do pH (acidose)
O CICLO CARDÍACO
• Conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o
início do próximo .
• Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo
sinusal.
• O potencial de ação se difunde para ambos os átrios e posteriormente aos
ventrículos pelo feixe A-V.
• Esta disposição leva a um retardo na condução do potencial de ação de 0,1 s.•
Átrios contraem antes dos ventrículos , como bomba de escorva.
DIÁSTOLE E SÍSTOLE
• O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, diástole, durante o qual o
coração se enche de sangue, seguido pelo período de contração, chamado
sístole.
• Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os
átrios;
• Cerca de 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo
antes da contração atrial. Apenas com a diástole do ventrículo
Então...... A sístole atrial representa os 20% adicionais para acabar de encher os
ventrículos!
Desta forma, os átrios funcionam SIMPLESMENTE como bomba de escorva, que
melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no máximo 20%.
“ A contração atrial não é essencial para o enchimento ventricular, como pode ser
observado em pacientes com fibrilação atrial ou bloqueio atrioventricular. Na FA,
as miofibrilas atriais contraem-se de uma maneira contínua e descoordenada e,
portanto, os átrios não podem bombear sangue para dentro dos ventrículos. No
bloqueio atrioventricular completo, os átrios e os ventrículos batem
independentemente uns dos outros. No entanto, o enchimento ventricular pode
ser normal em pacientes com esta duas arritmias.”
Robert M. Berne
 ENCHIMENTOS DOS VENTRÍCULOS
• Dividiremos a diástole ventricular em 3 terços:
• Primeiro terço:
Conhecido como Período de Enchimento Rápido.
Durante a sístole ventricular, grandes quantidades de sangue se acumulam nos átrios
direito e esquerdo, uma vez que as valvas A-V estão fechadas.
Dessa maneira, assim que a sístole termina e as pressões ventriculares retornam aos
baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente altas que se desenvolveram nos
átrios durante a sístole ventricular forçam, de imediato, as válvas A-V a se abrirem.
• Segundo terço:
Durante este, uma quantidade pequena de sangue, nas condições normais, flui para os
ventrículos, sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios, vindo das veias,
fluindo diretamente para os ventrículos. Diástole atrial acontecendo!
• Terceiro terço:
Neste terço os átrios se contraem, dando um impulso adicional ao fluxo sanguíneo para
os ventrículos. +- 20% do enchimento ventricular total em cada ciclo.
 ESVAZIAMENTO VENTRICULAR DURANTE A
SÍSTOLE
Didaticamente dividiremos em:
• Período de contração isovolumétrica (Isométrica);
• Período de ejeção;
• Período de relaxamento isovolumétrico (Isométrico);
PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA)
• Imediatamente após o início da concentração ventricular, a pressão ventricular
sobe, de modo abrupto, fazendo com que as valvas A-V se fechem.
• É necessário mais 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo gere pressão
suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar)
contra a pressão nas artérias aorta e pulmonar.
• Portanto, durante esse período, os ventrículos estão se contraindo, mas não
ocorre esvaziamento.
• Significa que a tensão aumenta no músculo, mas ocorre pouco ou nenhum
encurtamento das fibras musculares.
PERIODO DE EJEÇÃO
• Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo aumenta até pouco acima
de 80mmHg (e a pressão do ventrículo direito, pouco acima de 8mmHg), a
pressão ventricular força a abertura das válvas semilunares.
• Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para diante, nas artérias, sendo
que cerca de 70% do seu esvaziamento ocorre durante o primeiro terço do
período de ejeção, e os 30% restante nos outros dois terços.
- Primeiro terço: período de ejeção rápida.
- Demais terços: período de ejeção lenta
PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (ISOMÉTRICO)
• Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa de modo repentino,
fazendo com que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam
rapidamente.
• As altas pressões nas artérias distendidas que acabaram de ser cheias com o
sangue vindo dos ventrículos contraídos voltam a empurrar o sangue de volta
para os ventrículos, causando o fechamento das válvas aórtica e pulmonar.
• Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo ventricular continua a relaxar,
mesmo que o volume não se altere, originado o período de relaxamento
isovolumétrico.
• Durante esse período, as pressões intraventriculares diminuem rapidamente, de
volta aos valores diastólicos. É então que as válvas A-V se abrem para indicar
novo ciclo de bombeamento.
VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME SISTÓLICO FINAL E DÉBITO SISTÓLICO
• Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume de
cada um deles para 110 ou 120 ml. Este é o volume diastólico final.
• À medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui
por, aproximadamente, 70ml, o que é chamado de débito sistólico.
• A fração do volume final diastólico que é impulsionada (ejetada) é denominada
fração de ejeção – e, normalmente equivale a 60%.
 CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA

Pré-carga:
grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair. Para a contração cardíaca, é
a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento das fibras). Pode
dizer que se refere a quantidade de volume sanguíneo no vemtrículo no final da diástole.
Pós-carga:
a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil.
A pós-carga para o ventrículo é a pressão na artéria à saída do ventrículo. As vezes a pós-
carga é praticamente considerada como a resistência da circulação, em lugar da pressão.
A importância dos conceitos de pré e pós-carga é atribuída, principalmente, ao fato de
que, em muitas condições funcionais anormais do coração ou da circulação, a pressão
durante o enchimento do ventrículo (pré-carga), a pressão arterial contra a qual o
ventrículo deve exercer a contração (a pós-carga), ou ambas, podem estar seriamente
alteradas em relação ao normal.
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO

• Quando uma pessoa se encontra em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6

litros de sengue por minuto. Durante o exercício intenso, pode ser necessário
que esse coração bombeie de quatro a sete vezes essa quantidade.
Débito Cardíaco é definido como a quantidade de sangue bombeada pelo
coração a cada minuto.
DC = FC X VE
VE - volume de ejeção: volume de sangue ejetado de qualquer um dos
ventrículos em cada batimento cardíaco.
 DC = FC X VE
A FC é regulada através da atividade do marcapasso cardíaco;
O VE está diretamente relacionado com o desempenho miocárdico;
 REGULAÇÃO DO DESEMPENHO
MIOCÁRDICO

Na maioria das condições, a quantidade de sangue bombeada pelo coração a

cada minuto é determinada, quase que inteiramente, pelo volume de sangue que
chega ao coração pelas veias, o chamado retorno venoso.
Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de sangue, e todos os
fluxos locais se combinam e retornam, pelas veias, para o átrio direito, compondo
o retorno venoso. Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes
crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como Mecanismo Cardíaco de Frank-
Starling.
 QUAL A EXPLICAÇÃO DO MECANISMO DE
FRANK- STARLING?

Quando quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo

cardíaco é mais distendido.
Isso, por sua vez, leva o músculo se contrair com força aumentada, pois os
filamentos de miosina e actina ficam dispostos em um ponto mais próximo do
grau ideal de superposição para geração de força.
Assim, o ventrículo, em função de seu enchimento otimizado, automaticamente
bombeia mais sangue para as artérias.
Certos hormônios , como a epinefrina, os esteróides adrenocorticais, os
hormônios tireoidianos, a insulina, o glucagon, e os hormônios da hipófise
anterior regulam o desempenho miocárdico;
Alterações nas concentrações do sangue arterial de O2, CO2, e H+ alteram
diretamente a função cardíaca e indiretamente via quimioreceptores.
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO

Depende da pressão e do volume sanguíneo que chega ao coração.

• Pré-carga:
1. Bomba muscular – contrações do músculo estriado esquelético. Quanto
maior o esforço físico (mais exercício), maior o retorno venoso.
2. Bomba respiratória – pulmão. Quanto maior a freqüência respiratória maior
será a expansão torácica e maior o retorno venoso.
3. Venoconstrição – quanto maior a constrição venosa maior será o retorno
venoso. Obs.Frank-Starling: quanto mais volume chegar ao coração, maior será a
distenção e maior a força de contração.
• Pós-carga:
1. Determinada pela resistência vascular sistêmica (RVS). Determinada pela
resistência pulmonar (RVP).
DA TEORIA PARA A PRATICA!!
OBRIGADA!!!!