INOTRÓPICOS

GABRIEL RAMÍREZ R3PEDIATRIA

 INOTROPICOS

Los agentes inotrópicos son los fármacos que

aumentan la fuerza de contracción del corazón.

McGuigan JJ. Inotropes And Vasopressors. Updated 2019

Use of vasopressors and inotropes UptoDate 2018.
 INOTROPICOS

El aumento de la contractilidad
miocárdica es una
consecuencia directa del ↑
AMPc intracelular

AMPc  maximiza la liberación

de calcio desde el RS hacia el
aparato contráctil, que en
definitiva genera la fuerza de
contracción.

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 MECANISMO DE ACCIÓN
Inotrópico
•Facilita el ↑ calcio intracitoplásmico, el cual interactúa en la vía final con el
complejo de troponina  ↑ la fuerza de contracción
Vasodilatador (inodilatador)
•Mediada por la acción del AMPc, que estimula la acción de las bombas de
Na+/K+ y Na+/Ca++  ↑ Na y Ca en citoplasma  relajación del músculo liso
vascular

Lusitrópico:
•AMPc facilita la fosforilación  rápido secuestro del Ca intracelular hacia RS 
acortando velocidad de contracción y ↑ tiempo de relajación (mejora la
disfunción diastólica)

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 CLASIFICACION

Agonistas betaadrenérgicos o (simpaticomiméticos):

•Dopamina, dobutamina, isoproterenol, adrenalina, noradrenalina, entre otros
•Promueven la síntesis de AMPc
Inhibidores de la fosfodiesterasa III:
•Amrinona, milrinona, vesnarinona, enoximona, entre otros
•Disminuyen la degradación del AMPc catalizada precisamente por la enzima
fosfodiesterasa III
Sensibilizadores del calcio:
•Levosimendan, Pimobendan

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 SIMPATICOMIMÉTICOS

Efecto inotrópico y
cronotrópico positivo.

Fenómeno de
desensibilización o regulación
a la baja de los receptores β
por estimulación prolongada
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 SIMPATICOMIMÉTICOS

Adrenalina y
noradrenalina: inotrópico
y cronotrópicos (+),
además
vasoconstrictores
Dopamina: dosis Dobutamina: no produce
dependiente, suele mayor aumento de FC,
asociarse a dobutamina además ↓ RVS

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 INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

Efecto: Sinergia Indicación:

aumentan el inotrópica •Falta de respuesta a
gasto cardíaco asociada a la dobutamina
y reducen las dobutamina: •Bajo gasto asociado
a P° elevadas de
presiones de •↑ la síntesis de AMPc llenado con
llenado, además y los inhibidores de resistencia vascular
de provocar la fosfodiesterasa sistémica normal o
reducen su elevada e
vasodilatación catabolismo. hipertensión
sistémica y pulmonar
pulmonar.

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 LEVOSIMENDAN
Efecto inotrópico y vasodilatador

Mecanismo: Se une a troponina C, acelera la interacción entre miosina y actina 

aumenta la fuerza contracción

Abre canales de K en músculo liso vascular (coronario y sistémico 

vasodilatador

Inhibe fosfodiesterasa III a dosis altas aumenta disponibilidad de Ca

Inhibición de la endotelina-1  vasodilatación pulmonar, reduciendo Pº

capilar pulmonar y RVP.

Inhibe fosforilacion de fosfolambano por TNF a

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 LEVOSIMENDAN
Vida media: 1 hora

Metabolismo: hepático y eliminación renal

Forma 2 metabolitos que alcanzan concentraciones máximas en 75-80h  EFECTO hasta 7

DIAS

Eliminación: 3-7 días

Dosis de carga: 3-12 μg/kg/10 minutos

Infusión continua de 0.05 μg/kg/min, hasta 0.02 μg/kg/min.

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 LEVOSIMENDAN
• Efectos adversos:
náuseas,
hipotensión,
taquicardia, o
extrasistolia.

• Frecuencia: 6.8% vs
18.4% en placebo
o dobutamina.
 LEVOSIMENDAN

• Miocardiopatía hipertrófica,
insuficiencia renal y hepática grave y
disminución de volumen intravascular,
taquicardias supraventriculares con
Precauciones: conducción aberrante

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 INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA

Milrinona:

Mecanismo:
• Inhibición electiva y competitiva de la isoforma intracelular
fosfodiesterasa III, incrementando los niveles intracelulares del
segundo mensajeroAMPc

Efecto: inotrópico positivo y vasodilatador

• ↑ índice cardíaco y ↓ RVS y RVP, sin modificar el consumo
miocárdico de oxígeno
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 MILRINONA

Metabolismo
Excreción: 80-85%
escaso mediante Unión a proteínas
en forma Vida media: 75 -
oxidación y plasmáticas es ≈
inalterada por vía 80 horas
glucoridación 70%;
renal
hepáticas

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 MILRINONA

Dosis de carga: 50 μ/kg; lento en 10 minutos.

Dosis de mantenimiento: 0.375 a 0.75μ/kg/min, ajustar de acuerdo a

la respuesta hemodinámica y clínica del paciente.

Dosis máxima diaria de 1.13 m/kg.

Inicio de efecto: 15 min  precaución con hipotensión severa

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 MILRINONA

Tratamiento a
corto plazo de ICC
Indicaciones:
grave, choque
cardiogénico.

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 MILRINONA
Efectos adversos

• Arritmias 19%, hipotensión 2.9%,Hipocalemia 0.6%;

trombocitopenia 0.4%.

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 INOTROPICOS EN IC

El incremento intracelular del AMPc y Ca++ es

beneficioso desde el punto de vista contráctil
pero, de forma paradójica, puede producir
efectos perjudiciales:
• ↑ consumo metabólico tisular (taquicardia y mayor
poscarga)
• Arritmias
• Cardiotoxicidad e incluso necrosis miocárdica
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 INOTROPICOS EN IC
Endovenosos: Indicaciones

 Tratamiento de la descompensación
hemodinamica
 Choque, como puente para tto definitivo
(trasplante, revascularización,
recuperación) o bien como recurso
paliativo (no candidatos a trasplante).
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 INOTROPICOS EN IC
• El uso de inotrópicos endovenosos en pcte con IC
aguda, debe limitarse a pcte con evidencia clínica
de alteración de la perfusión de órganos

• Objetivo restaurar le estabilidad hemodinámica y

mejorar la función de órgano blanco.

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Tratamiento inotrópico en la insuficiencia cardíaca: aspectos generales y resultados clínicos Med Clin 2014
Inotropes in the management of acute heart failure. Crit Care Med 2015
Tratamiento inotrópico en la insuficiencia cardíaca: aspectos generales y resultados clínicos Med Clin 2014
INOTRÓPICOS SEPSIS Y CHOQUE
SÉPTICO