CURSO : PEDIATRIA

TEMA : DENGUE, CITOMEGALOVIRUS, PAROTIDITIS VIRAL Y RABIA

CICLO : XII
SEDE : HOSPITAL LUIS SAENZ PNP
 Enfermedad viral transmitida por mosquitos Aedes aegypti, con gran potencial
epidémico y ocasionada por cualquiera de los cuatro serotipos virales
 Es un arbovirus que pertenece ala familia flaviviridae del genero flavivirus
 (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4)

- Se pueden distinguir dos tipos de respuesta inmune: primaria (a Multiplica en

predominio de IgM) y secundaria (a predominio de IgG). ganglio regional y
- La respuesta primaria se detecta en individuos que no son en 2 a 3 días por
inmunes. sangre
-La respuesta secundaria se observa en personas que sufrieron
una infección previa por dengue, otro flavivirus e inclusive por
vacunación para un flavivirus (por ejemplo: fiebre amarilla).
 Febril

Critica

Recuperacion

-habitar o visitar una región o

país con presencia del vector y
circulación del virus
FACTORES DE RIESGO -poseer una cantidad mayor de
desechos plásticos que sirven
para acumular agua.

DENGUE

CLASIFICACION
OMS

DENGUE GRAVE
 En los niños, especialmente lactantes,
habitualmente es asintomática (80%)

 indiferenciado con otros cuadros virales, con

fiebre, astenia, anorexia, odinofagia y rash,
 cuadro febril agudo (≥39°C) de hasta 7 días de
El Dengue o Dengue clásico o
 duración, sin síntomas respiratorios,
fiebre quebrantahuesos
 presencia de malestar general, cefalea, dolor
retroocular, dolores musculares y articulares,
náuseas y vómitos.
 Alrededor del 50% de los casos se acompañan
de exantema pruriginoso que se inicia en el
tronco y se extiende a extremidades, con
vitropresión positiva. Puede ser inespecífico,
morbiliforme escarlatiniforme, con afectación
palmo-plantar. Ser fugaz o persistir varios días.
 30% puede presentar hemorragias leves como
gingivitis, epistaxis, petequias,
 prueba del torniquete positiva

 Los casos graves son más Dolor abdominal intenso y sostenido
frecuentes en personas
que padecieron dengue
(infección primaria) por
un serotipo y se infectan
nuevamente (infección
secundaria) con un
serotipo diferente
 Generalmente las formas
graves son más frecuentes
en la raza blanca, niños
 (especialmente < 3
meses), eutróficos,
mujeres, ancianos, obesos,
diabéticos,
 cardiópatas, con
hemoglobinopatías
Los signos son:
Vómitos persistentes.
Derrame seroso (en peritoneo,
pleura o pericardio) detectado por
clínica, por laboratorio
(hipoalbuminemia) -Dengue con
Sangrado de mucosas. signos de
alarma
Cambio en el estado mental del .
paciente: somnolencia o
irritabilidad.
Hepatomegalia (> 2 cm) .
Incremento brusco del hematocrito,
concomitante con rápida
disminución del
recuento de plaquetas.
SHOCK
 Diagnóstico
Analítica sanguínea:
 Leucopenia (50 a 90%)
 Trombocitopenia (35 a 50 %).
 En las formas no complicadas el hematocrito y la
hemoglobina son normales, al
 igual que el tiempo de protrombina
 En los pacientes con hemorragia aparece
trombocitopenia, de moderada a grave

Etiológico: La transmisión vertical es rara, muy

 Aislamiento viral (SUERO) pocos casos se han reportado. Esta
forma de transmisión se ha asociado al
 Detección del genoma viral
serotipo 2, por su capacidad para
 Determinación de anticuerpos específicos. cruzar la barrera placentaria.
 Solución fisiológica o Ringer lactato a 10ml/kg/hora durante una hora y se
evaluará la persistencia de signos de alarma
 control de enzimas hepáticas, hemograma completo, glucemia, fibrinógeno,
proteínas totales y albúmina
 En lactantes mantener la lactancia materna y otros líquidos por vía oral cada 2 a 3
hs. Para aliviar los dolores y bajar la fiebre puede usarse paracetamol 10 a 15
mg/kg/día.

Pacientes con dengue y con signos de

gravedad
 Se iniciará la expansión con coloides (albúmina, dextrano, polímeros de gelatina)
bolo inicial a 20 ml/kg/30 minutos.
 Rx tórax, ecografía abdominal (detectar colecciones serosas).
 Los estudios actuales no muestran que la adición de esteroides sea efectiva en la
 disminución de mortalidad en caso de shock
 El citomegalovirus (CMV) es un virus común que es parte de la familia de los virus del
herpes . La infección posnatal por citomegalovirus (CMV) en el recién nacido (RN) puede
ocurrir a través del contacto con las secreciones cervicales maternas durante el
nacimiento
 La infección posnatal por CMV habitualmente es asintomática, debido a que suele
resultar de una reactivación del virus en la madre y el nino nace con anticuerpos
protectores

 El RN puede infectarse por exposición al CMV presente en el tracto genital o la leche de

la madre.Un 5—10% de las embarazadas seropositivas excretan CMV en el tracto genital
al nacimiento
 La infección por CMV es la causa mas común de peridida auditiva.

Congelacion pasteurizacion
  La exposición se a frente a casi todos los fluidos corporales y también durante el
periodo perinatal o postnatal
 Infeccion primaria materna transplacentaria es de un 40%

El ADN del virus puede ser detectable en el calostro en
muy pequenas ˜ cantidades, aunque en la mayor parte
de casos se positiviza hacia las 2 semanas posparto. El
número de copias aumenta y alcanza el pico entre las
4-8 semanas. Posteriormente, la carga viral se reduce,
hasta desaparecer entre las 9-12 semanas posparto
TRANSMISION NOSOCOMIAL
Alrededor del 1% de los RN y entre el 5-10%
de los lactantes eliminan CMV en orina,
mientras que esto ocurre en más del 10% de
los RN prematuros hospitalizados durante
más de un mes. La transmisión del CMV
paciente a paciente es posible a través de las
manos del personal sanitario
 OJO :
La congelación de la leche humana reduce los
títulos de CMV y la infectividad en un 90-100%,
dependiendo de la duración42,43. La
pasteurización Holder (a 62,5 ◦C durante  curso asintomático
30 min) elimina el CMV, con el inconveniente (resultan de una
de que altera las propiedades inmunológicas reactivación del virus en
de la leche materna la madre)
 El RN prematuro tiene
una menor cantidad de
anticuerpos transferidos
CLINICA
 Sintomaticos: neumonitis,
hepatitis, enteritis y, con
menos frecuencia,
linfadenopatía o
meningitis aséptica
la infección adquirida por CMV es
una de las causas más frecuentes de
neutropenia prolongada en el
lactante
 En la mayoría de RN, la infección adquirida por CMV tiene un curso asintomático y
congenito
 Diagnóstico de la infección adquirida por CMV en el RN
 Estudios a realizar en el RN con sospecha de infección adquirida por CMV
 Exploración física completa
 Analítica: hemograma, proteína C reactiva y bioquímica con función
hepática
 Virología:
 Serología CMV
 Detección prenatal de inmunoglobulina M por CMV en sangre fetal o liquio
amniótico
 PCR cuantitativa CMV en sangre y orina
 Antigenemia CMV (si PCR cuantitativa no disponible)
 Cultivo o PCR CMV en leche materna y secreción vaginal
 Valorar cultivo o PCR CMV en LCR, heces, lavado broncoalveolar o material
de biopsia según clínica
 Radiografía de tórax si deterioro respiratorio
 Radiografía de abdomen si clínica digestiva
 Ecografía de abdomen si hepatoesplenomegalia, hepatitis o colestasis
- la enfermedad es endémica y ocurren picos
epidémicos cada 2 a 5 años
-La parotiditis epidémica es una infección viral aguda
que produce la inflamación de una o más glándulas
salivales, fundamentalmente, la parótida
-Es un paramixovirus con reservorio exclusivo en el
hombre.
-El virus de la parotiditis es un virus RNA de una única
cadena perteneciente a la familia Paramyxoviridae,
género Rubulavirus, cuyo único reservorio es el
hombre. El genotipo predominante en las actuales
epidemias es el G, siendo los más frecuentes los
subgenotipos G1 y G5
 Se transmite por vía aérea por microgotitas de saliva y también por contacto
directo con la saliva de una persona infectada, siendo el periodo de incubación de
alrededor de 16 a 18 días, pero puede llegar a ser de hasta 25 días
 La incidencia de complicaciones es en 72% en hombres ( oorquitis) y 5% en
mujeres ( ooforitis)
 Tasa de mortalidad 1%
 Puede causar obstrucción del conducto de stenon y wharton
 El periodo de contagiosidad abarca desde 7 días antes de la inflamación de
la parótida hasta 9 días después
 Tumefacción parotídea dolorosa principalmente bilateral, con ligeros
síntomas generales, que suele durar 7 días. Puede afectar a otras glándulas
salivales, a los testículos o al sistema nervioso central
 El cuadro clínico se inicia con unos pródromos inespecíficos de 1-3 días,
consistentes en: malestar general, mialgias, cefalea, anorexia o febrícula.
Tras ello, en un 60-70% de los casos, aparecen molestias en la parótida y
otalgia del mismo lado
 Suele durar 7 días aproximaamente
 hasta un 40-50% de las infecciones pueden presentar síntomas inespecíficos
o fundamentalmente respiratorios. En menores de 5 años, la enfermedad se
manifiesta más frecuentemente como una enfermedad respiratoria de vías
bajas.
 la aparición de orquitis, sobre todo en adolescentes, en general unilateral,
no es infrecuente (20-30%). La esterilidad posterior es rara
 También, puede haber afectación del sistema nervioso central, con
meningitis aséptica (10%) o encefalitis (<2 casos/10.000) con, en general,
buen pronóstico y sin dejar secuelas. También, puede producir neuritis del
nervio facial o del auditivo
 Se realiza por la clínica, la serología y la realización de PCR y cultivo en faringe y
en orina. La serología tiene valor en los no vacunados; mientras que, en los
vacunados es preferible la PCR y el cultivo.
 La investigación del virus en orina (PCR y cultivo) es muy útil
 Aislar virus en muestras de salivas 2 a 3 días antes hasta 4-5 días después
 LCR- puncion lumbar
 Anticuerpos IGM son dectectables a pocos días del inicio de síntomas alcanzan su
pico alos 7-14 días y permanecen por varias semanas
 El tratamiento es sintomático con aislamiento del paciente durante 4 días desde el
inicio de los síntomas.
 Los enfermos no deben acudir a centros educativos y lugares de trabajo (y si están
hospitalizados, mantener aislamiento respiratorio) hasta pasados 4 días desde el
inicio de los síntomas.
 El tratamiento, en ausencia de complicaciones, suele ser domiciliario, simplemente
con medidas sintomáticas, con: analgésicos/antiinflamatorios, líquidos abundantes
y restricción de sustancias ácidas o picantes que aumentarían el dolor en las
glándulas salivales
 No es recomendable el uso de antibióticos, salvo en casos de complicaciones
bacterianas supurativas
 La rabia es una antropozoonosis producida por un
virus neumotropo, que tras penetrar por una
solución de continuidad de la piel o a través de las
mucosas, se fija en el SNC causando una encefatlitis
aguda, casi siempre mortal
 La enfermedad está presente en todo el mundo, y
casi el 50% de los casos se dan en niños entre 4 y
15 años. La mayor incidencia y mortalidad se
produce en zonas rurales pobres de Asia y Africa,
donde gran parte de los animales no están
vacunados.
Tipo 1
Tiene forma de bala
Consta de una sola
cadena de RNA que
codifica las
glicoproteínas y
glicoproteínas
Principal mecanismo de transmisión de la enfermedad es:
 Por mordedura a partir de a saliva del animal rabioso
 Por lamedura en zonas lesionadas de la piel o en mucosas
intactas
 A través de trasplante tejidos infectados.
 Por via inhalatoria a partir del virus aerolizado
 presenta signos de
 El periodo de incubación de la rabia suele ser hiperactividad, excitación,
de entre uno y tres meses pero puede oscilar desorientación, convulsiones, espasmos
entre pocos días y casi un año. La duración de de cuello y diafragma que suelen dar
esta etapa depende de la cantidad de inóculo, de lugar a hidrofobia y aerofobia y
la inervación de la zona afectada y de la espasmos laríngeos y faríngeos con
distancia del inóculo al sistema nervioso central. hipersalivación. Pueden aparecer
priapismo y eyaculaciones espontáneas.
La muerte se produce a los pocos días
 La fase prodrómica dura aproximadamente 2 por parada cardiorrespiratoria.
semanas. Desde las células musculares donde ha
sido inoculado, el virus progresa a través de los representa
axones hasta los ganglios dorsales periféricos y aproximadamente un 30% de los casos
el sistema nervioso central. Aparecen síntomas humanos y tiene un curso menos
inespecíficos como dolor, prurito, quemazón o dramático y generalmente más
parestesias en la zona de la herida y en prolongado que la forma furiosa. Los
ocasiones fiebre y cefalea. músculos se van paralizando
gradualmente, empezando por los más
cercanos a la mordedura o arañazo. El
pa
 En animales, la rabia se diagnostica mediante la tinción directa de anticuerpos fluorescentes
(IFD) contra antígenos virales de la rabia en el tejido cerebral.
 El diagnóstico únicamente clínico puede ser difícil ya que pueden presentarse formas
paralíticas, neuropatías atípicas o cuadros de encefalitis inespecíficas.
 Además es clave el diagnóstico muy precoz ya que una vez instaurada la enfermedad las
posibilidades de supervivencia son mínimas. Ante una mordedura de perro, el animal debe ser
localizado y verificarse que ha sido correctamente vacunado. De no ser así, se vigilará
estrechamente al animal en busca de signos de la enfermedad. En humanos existen varios
métodos diagnósticos:
 Detección directa de antígenos:
 se realiza los primeros días de la clínica por fluorescencia directa (IFD) en biopsia cutánea de
los nervios que rodean al folículo piloso de la piel de la nuca. (ampliación de cadena de
polimerasa) a partir de saliva, lágrimas o LCR.
 Diagnóstico indirecto:
 la presencia de anticuerpos neutralizantes específicos en el suero de una persona no vacunada
indican un diagnóstico positivo de exposición al virus. También pueden ser detectados en LCR
ante la sospecha de encefalitis.
 Diagnóstico postmortem:
 si el paciente fallece, debe confirmarse la etiología en los tejidos. Aparte de las técnicas de IFD
en diversos tejidos del sistema nervioso, el diagnóstico histopatológico de certeza se basa en el
hallazgo de los corpúsculos de Negri en tejido cerebral.
 . El lavado, la desinfección inmediata de la herida, la vacuna antirrábica
administrada lo antes posible según pauta y, en algunos casos, la administración
de inmunoglobulina purificada, aseguran la prevención de la infección en casi el
100% de los casos
 La profilaxis post-exposición consiste en la aplicación de una vacuna antirrábica
potente y eficaz conforme a las recomendaciones de la OMS y la administración de
inmunoglobulina antirrábica
 La rabia sin las medidas anteriores es mortal prácticamente en el 100% de los
casos. Una vez que aparecen los síntomas, la persona rara vez sobrevive a la
enfermedad, ni siquiera con tratamiento
Profilaxis postexposición:
 Indicada en sujetos expuestos al virus rábico normalmente tras
ser mordidos por animal sospechoso de padecer rabia en un área
endémica o ser picados por murciélago (tipos II y III de la
clasificación OMS 2018).
 La atención médica se considera una emergencia y debe ser lo
más inmediata posible. La actitud dependerá del tipo de animal y
del tipo de exposición. Se aplicará la guía actualizada por la OMS
en septiembre del 2018 .