Seminario 3: cáncer de ovario,

endometrio, renal y testicular

DOCENTES:
Dr. DE LA CRUZ MIO JORGE LUIS

ALUMNOS:
Ballena Gonzales Lisset
Pacheco Chinchay Denis
Pérez Calixto Renato
Rivera Coronado Anileydi
CARCINOMA DE OVARIO
 ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
→ Mujeres con mayor numero de ciclos
- Mas riesgo
→ Estimulación por andrógeno del epitelio ovárico → SOP

- ACO → Disminuye el nivel de andrógenos y contiene altos niveles de

progestina → Efecto protector

- Desequilibrio → Oncogenes y genes supresores

K-RAS → 30 % de los tumores mucinosos
HER-2 MEU → 34 % de casos de canceres
 ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

→ Factor de crecimiento epidérmico

- Alteración → Factor de crecimiento transformante

→ Interleucina 8

- Carcinomas endometroide y c. de células claras → Asociado a

endometriosis
 FACTORES DE RIESGO Y PREVENTIVOS

→ 0,6% → 3 o mas embarazos

→ 1,5-2% → Terapia de reemplazo hormonal (5-10 años)
- Riesgo → 5% → 1 familiar con cáncer de ovario
→ 7,2% → 2 o mas familiares con cáncer de ovario

- Asociación → Talco de higiene vaginal, humo de tabaco, exposición a

radiación, virus de parotiditis, factores dietéticos y consumo de cafeína
 FACTORES DE RIESGO Y PREVENTIVOS
- Tabaquismo - c.mucinoso → 2 Fumador / 1 No fumador → Tabaco no
aumento el tipo seroso, ni endometroide ni de células claras

- Multiparidad → Reduce riesgo en 40-60 % que la nuliparidad

↓
Cada embarazo reduce el riesgo entre 16-22 %

- Síndrome de cáncer de mama y ovario → BRCA 1 Y 2 → Autosómica

dominante
 SIGNOS Y SINTOMAS
- Estadios avanzados → Dolor abdominal, dolor vago, sensación de
plenitud abdominal, dispepsia, flatulencia, ascitis, estreñimiento,
nauseas, anorexia, distensión abdominal, d. pleural, edema de M.I

- Signo mas importante → Ex. Recto – Vaginal → Masa pélvica: Solida,

irregular, fija y nodular

- Puede haber adenopatías → Supraviculares, inguinales e incluso

axilares

- Síndrome paraneoplasico → Hipercalemia

 SIGNOS Y SINTOMAS
- Metástasis umbilical→ “Nódulos de la hermana María José”

Poco frecuente e inespecífico → Cáncer gástrico, pancreático,

biliar, colónico o apendicular
 DIAGNOSTICO Y EVALUACION
- Dx → Biopsia en laparotomía o vía laparoscópica

- Pronostico → Citorreducción (Extracción quirúrgica de la mayor

cantidad posible del tumor)

- Masa anexial → Características

↓

→ Exploración quirúrgica
 MARCADORES TUMORALES
- Mas útil en C.Epitelial → Mucina CA – 125 ( 0 – 35 U/L )

- Mucina CA – 125 → Inespecífico → Peritonitis, pancreatitis,

diverticulitis, EPI, endometriosis, cirrosis, embarazo, miomatosis
uterina y menstruación en premenopáusicas y otras neoplasias

- Mucina CA – 125 + ultrasonografía transvaginal → Detección

temprana de Síndrome de cáncer ovárico hereditario

- Mucina CA – 125 + ultrasonido abdominal → Ascitis y masa solida o

quística → Sospecha de malignidad o metástasis
 MARCADORES TUMORALES
- Baja disminución de mucina CA – 125 → Después de 2 o 3 cursos de
quimioterapia → Factor pronostico de progresión

- Mucina CA – 125 → Aumentado → Vinculado casi siempre a

recurrencia con 1 – 17 meses de anticipación

- Marcadores de T.Germinal → Fracción beta de la gonadotropina

coriónica humana (FBGCH), la alfa feto proteína (AFP) y la
deshidrogenasa láctica (DHL)

- Inhibina → Sospecha de T. del estroma o cordones sexuales

ESTADIFICACION
 HISTOPATOLOGIA
- Divididas → Epiteliales (75%), germinales (malignidad) y del estroma
↓
Seroso (75%), mucinoso (20%), endrometroide (2%), transicional
(1%), células claras (1%) y epidermoide (menos frecuente)

- N. Epitelial benigna → Uno o varios quistes revestido por células sin

complejidad arquitectural y no hay atipia citológica

- N. Serosas papilares limítrofe → Estructuras papilares, atipia

citológica e infiltración al estroma.
 HISTOPATOLOGIA
- N. Epiteliales limítrofe → Gran tamaño, aspecto heterogéneo, con
zonas de aspecto solido y papilar

- Fin de informe histopatológico → Tipo ( limítrofe o adenocarcinoma ),

grado histológico ( solo en A.C ), tamaño e invasión de capsula.
 CONSIDERACION QUIRURGICAS
- Cirugía → Retirar toda la enfermedad macroscópica

- Criterios de irresecabilidad → Invasión → Grandes vasos, triada

portal, raíz del mesenterio

- Procedimiento adecuado → Pacientes I y II llevados a nueva cirugía

estatificadora con 33% de enfermedad avanzada

- Epitelial → 1° cirugía → Disminuye la carga tumoral y determina el

estadio clinico
 CONSIDERACION QUIRURGICAS
- Laparotomía exploradora diagnostica → Documentar el Dx,
citorreducir (imposible) la masa y estadificar la masa

- L. estatificadora y citorreductora primaria → Es posible llevar la

citorreduccion optima o subóptima y la estadificación inicial.

- L. para citorreducción primaria de intervalo → Después de la L.E y

quimioterapia de inducción. Su objetivo es la citorreducción completa

- L.C.secundaria de intervalo → Después de una L.E y citorreducción

subóptima (enf. Residual de 2cm). Se da quimioterapia y al final nueva
citorreducción completa
 QUIMIOTERAPIA SISTEMICA
- IA y IB → Estatificación quirúrgica, son susceptibles de vigilancia

- IIB – IV → Cirugía citorreductora optima, seguido de 6 ciclo (cada 3

semanas) de quimioterapia
↓
Paclitaxel (75 mg/m2) + Carboplatino (AUC 5-7,5)
 QUIMIOTERAPIA INTRAPERITONEAL
- Indicada → Etapa clínica III, es mas eficaz que la quimioterapia I.V

→ Paclitaxel (135 mg/m2 en 24h en el 1° dia)

- Esquema → Cisplatino (100 mg/m2 I.Peritoneal, 2° dia)
→ Pactitaxel (60 mg/m2 I.Peritoneal, 8° dia)

- Obligatorio → Antes de cisplatino → Hidratación al menos de 1L de S.

Salina, obteniendo diuresis de 100 ml/h
RESUMEN DEL TRATAMIENTO POR ESTADIO CLINICO
- ESTADIO CLINICO I
- Neoplasia bien diferenciada → Permanecer en vigilancia
- Moderadamente diferenciado → Observación o quimioterapia sistemixa a
base de un texano y carboplatino 3-6 ciclos
- Estadio IC → Sin importar grado histológico → Texano y carboplatino 3-6 ciclo

- ESTADIO CLINICO II
- Destumorizacion completa es lo ideal → Ocurre solo en el 15-20 %
- Quimioterapia → Q.Adyuvante basado en taxano y carboplatino I.V por 6
ciclos

- ESTADIO CLINICO III - IV

- Cirugía citorreductora + taxano y carboplatino
- Disminuye supervivencia → Carcinomatosis peritoneal, cistitis y derrame
pleural
Cáncer de endometrio
 El cáncer de endometrio incluye un conjunto de
Cáncer de variantes malignas que provienen del endometrio o
revestimiento del útero
endometrio
es muy frecuente en países desarrollados

tipo más común es el adenocarcinoma endometriode,

que ocurre por lo general pocas décadas después del
inicio de la menopausia y está asociado a una excesiva
exposición al estrógeno

Con frecuencia el cáncer de endometrio se desarrolla

en la forma de una hiperplasia endometrial,
presentándose principalmente con metrorragia.
El abordaje terapéutico más frecuente es
la remoción quirúrgica del útero —
histerectomía abdominal total— y sus es una causa común de muerte debido a un cáncer
anexos —salpingooforectomía bilateral— ginecológico, generalmente por detrás del cáncer
, que incluye ovarios y last rompas de de ovario y el cáncer cervical
Falopio.
EPIDEMIOLOGIA
• Ocurre tanto en mujeres premenopáusicas (25 %), como en mujeres post-
menopáusicas (75 %). La edad afectada más comúnmente está entre los 50 y los 59
años, y es raro ver casos en mujeres menores de 40 años.1​ La mayoría de los
tumores (75 %) se detectan en estadios tempranos (I-II), por lo que el pronóstico y
la morbilidad están en declive

• La incidencia de cáncer endometrial en mujeres está entre 15-25/100 000.2​ La

incidencia tiene un pico entre las edades de 60 y 70 años, pero entre el 2 % y 5 %
de los casos pueden ocurrir antes de los 40 años de edad. Un riesgo mayor de la
aparición de cáncer de endometrio ha sido notado en mujeres con niveles
elevados de estrógeno natural.

• Una hiperplasia atípica y compleja conlleva un riesgo cercano al 30 % de contraer

cáncer de endometrio, mientras que una hiperplasia simple y no compleja tiene un
riesgo tan solo del 2-3 %. A pesar de que el fumar cigarrillos aumenta el riesgo de
muerte temprana, las mujeres que fuman un paquete de cigarrillos al día tienen un
menor riesgo de contraer cáncer de útero
 La mayoría de las mujeres con cáncer endometrial tienen una historia de niveles
elevados de estrógenos sin oposición. Una de las funciones normales del
estrógeno es estimular el crecimiento del revestimiento endometrial. Un exceso
ETIOLOGIA de la actividad de estrógeno, en especial acompañado de insuficientes niveles del
opositor natural del estrógeno, la progesterona, puede producir hiperplasia
endometrial que es un precursor de cáncer.

Una elevación de los niveles de Otras condiciones asociadas Se ha notado un mayor

estrógeno puede ser debido a al cáncer de endometrio riesgo en los siguientes
incluyen casos

Obesidad,​ en especial  Hipertensión arterial​ • Mujeres nulíparas

>15 kg de sobrepeso  Síndrome del ovario • Infertilidad
Estrógeno exógeno poliquístico • Menarquia precoz
(medicamentos • Menopausia tardía

Se ha notado que las mujeres con un historial de pólipos endometriales u otros crecimientos benignos del
revestimiento uterino, así como mujeres post-menopáusicas que usan terapia de reemplazo de hormonas estrogénicas
—especialmente si no toman conjuntamente la progestina periódica— y mujeres con diabetes, tienen un riesgo mayor
de contraer cáncer del endometrio.
El medicamento tamoxifeno, usado para el tratamiento del cáncer de mama, puede también aumentar el riesgo de
cáncer endometrial
 La mayoría de los tipos de cáncer de endometrio son carcinomas—por lo general (95 %)
CLASIFICACION adenocarcinomas—, queriendo decir que se originan de la capa única de células del
epitelio que reviste al endometrio, así como también de las glándulas endometriales.
Existen varios subtipos histopatológicos del carcinoma endometrial, incluyendo la forma
común tipo endometrioide, en la que las células cancerígenas crecen en patrones
similares al endometrio normal, así como las formas más agresivas tipo seroso papilar y
células claras. Algunas fuentes han propuesto que los carcinomas de endometrio sean
clasificados en dos grupos patogénicos

• Este tipo de cáncer ocurre con más frecuencia en mujeres

en las etapas pre- y peri-menopáusicas, usualmente con

TIPO I
una historia de exposición de estrógeno sin oposición y/o
hiperplasia de endometrio. A menudo son mínimamente
invasivas en las profundidades del endometrio, y
tienen estadificación endometrioide baja, por lo que
presentan un buen pronóstico.

• Son cánceres que ocurren en mujeres en su vejez post-

menopáusica, muy comunes en afroamericanas y no

TIPO II tienden a estar asociadas a la exposición de estrógenos.

Típicamente tienen una estadificación endometrioide
elevada, son papilo serosos o de tipo células claras y
presentan un pronóstico pobre.
 CUADRO CLINICO

 Sangrado uterino anormal, períodos menstruales anormales

 Sangrado entre los períodos normales en mujeres pre-menopáusicas
 Sangrado vaginal y/o manchado en mujeres post-menopáusicas
 en mujeres mayores de 40 años, episodios extremadamente largos, frecuentes y
voluminosos de sangrado pueden indicar cambios malignos
 Anemia, causada por la pérdida crónica de sangre, en especial si la paciente ha
ignorado los síntomas de un sangrado menstrual prolongado o anormalmente
frecuente
 Dolor abdominal bajo o calambres intra-pélvicos
 Dolor durante las relaciones sexuales
 Flujo vaginal blanquecino o incoloro en mujeres post-menopáusicas.

Evaluación clínica
 Una prueba de Papanicolaou
 El legrado endometrial;
 Una biopsia endometrial o una
biopsia por aspiración
 El ultrasonido transvaginal
 Recientemente, se ha
presentado un nuevo método
de examen llamado el TruTest,
DIAGNÓSTICO
Anatomía patológica
La histopatología del cáncer
endometrial es altamente
diversa. El hallazgo más común
es el adenocarcinoma
endometrial bien diferenciado,
el cual está compuesto por
numerosas glándulas pequeñas,
congestionadas con variados
grados de atipia nuclear,
actividad mitótica
estratificación.
Evaluación adicional
Las pacientes con un recientemente
diagnosticado cáncer de endometrio,
por lo general no proceden con
estudios de radiología, tales como TAC,
para evaluar el grado extensión de la
enfermedad, puesto que los resultados
no son productivos. Una evaluación
pre-operativa idealmente incluye un
historial médico completo y un examen
físico, una evaluación pélvica, un
y examen rectal con sangre oculta, rayos
X tórax, hematología completa y
química sanguínea, incluyendo función
hepática. Se recomienda
una colonoscopia si la sangre oculta de
heces resulta positiva o si la paciente
tiene síntomas, debido a los factores
etiológicos comunes tanto del cáncer
de endometrio y el cáncer de colon.
Ocasionalmente se evalúa el marcador
tumoral CA-125, puesto que puede
predecir los estadios avanzados de la
enfermedad
 El carcinoma endometrial se examina quirúrgicamente
Estadificación usando el sistema de estadios de la Federación Internacional
de Ginecología y Obstetricia

 Estadio IA: el tumor está limitado al endometrio

 Estadio IB: invasión de menos de la mitad del miometrio
 Estadio IC: invasión de más de la mitad del miometrio
 Estadio IIA: está involucrado el endocervix solo hasta la capa glandular
 Estadio IIB: estroma cervical está comprometido
 Estadio IIIA: el tumor invade la membrana serosa o anexos, o se consigue
una citología peritoneal maligna
 Estadio IIIB: metástasis vaginal
 Estadio IIIC: metástasis hacia la pelvis o los ganglios linfáticos para-aórticos
 Estadio IVA: invasión de la vejiga urinaria o el aparato digestivo
 Estadio IVB: metástasis distante, incluyendo los ganglios linfáticos intra-
abdominales o inguinales
  El tratamiento primario es quirúrgico, que consiste en, al menos un
muestreo citológico del fluido peritoneal, exploración abdominal,
palpación y biopsia de algún nódulo linfático, histerectomía abdominal y
remoción de ambos ovarios y trompas de Falopio (denominado
salpingooforectomía).

 La linfadenectomía o el remover los nódulos linfáticos pélvicos y para-

aórticos, se realiza a veces para tumores que tiene características de alto
riesgo, tales como un tumor patológico seroso o de células claras grado
III, la invasión de más de la mitad del miometrio o la extensión hacia la
cérvix o anexos. A menudo, puede ser indicado el remover el omento

Tratamiento  Se prefiere la histerectomía abdominal por encima de la vaginal, porque

permite al examinador evaluar y obtener lavados de la cavidad
abdominal y detectar así mayor evidencia del cáncer.

 Las mujeres con el estadio 1 de la enfermedad están a un aumentado

riesgo de recurrencia, y las pacientes en el grado 2 se les ofrece a
menudo la combinación quirúrgica con terapia de radiación.

 La quimioterapia puede ser considerada en algunos casos,

especialmente en estadios 3 y 4 de la enfermedad. La terapia de
reemplazo hormonal con progestinas y antiestrógenos ha sido usada
para el tratamiento de sarcomas del estroma endometrial
 El cáncer de células
renales (también
llamado cáncer de riñón
o adenocarcinoma renal)
es una enfermedad en la
que se encuentran
células malignas o
cancerosas que se
originan en el
revestimiento de los
túbulos del riñón (en la
corteza renal).
 El cáncer de células renales es
responsable de un 2-3% de todos los
tumores malignos en el adulto.

Epidemiología Es dos veces más frecuente en

hombres que en mujeres.

La mayoría de los casos se

diagnostican entre la 4ª y la 6ª década de
la vida (a partir de los 50 años de edad),
pero se puede presentar a cualquier edad.
Factores de riesgo
• El cáncer de células renales se presenta más frecuentemente de forma esporádica (sin
antecedentes familiares) y raras veces forma parte de un síndrome hereditario (5% de los
casos).

• El hábito tabáquico (dobla el riesgo de desarrollar

esta enfermedad)

No se han determinado las • La exposición a ciertos productos

causas exactas de esta químicos (asbestos, petróleo)
enfermedad, sin embargo:
• La enfermedad quística renal adquirida en
pacientes sometidos a diálisis crónica (30% de
estos pacientes desarrollaran un cáncer renal)
Clínica
• El carcinoma de células renales se asocia con una gran variedad de signos y síntomas, lo cual hace más
difícil el diagnóstico. Muchos pacientes no experimentan síntoma alguno hasta que la enfermedad se ha
extendido a otros órganos.

• Por otro lado, con los nuevos métodos diagnósticos hasta un 40% de los pacientes se diagnostican de
manera casual de un tumor renal cuando se realizan una Ecografía.

• Hematuria • Anemia • Fiebre

• Perdida de peso • Policitemia • Hipercalcemia

Estadios tumorales en cáncer renal

Estadio I El tumor mide ≤ 7 centímetros y se encuentra limitado al riñón.

Estadio II El tumor mide ≥ 7 centímetros y se encuentra limitado al riñón.

Estadio III El tumor invade la glándula suprarrenal

El cáncer se extendido a otros órganos como los intestinos, el

Estadio IV páncreas, los pulmones, el hígado o los huesos, provocando
metástasis a distancia.
Tratamiento
CIRUGÍA
• Cuando la enfermedad se presenta localizada al riñón la cirugía puede ser
potencialmente curativa y en principio debe ofrecerse a los pacientes con estadios I, II o
III.
• Para tratar el cáncer de células renales puede utilizarse una intervención quirúrgica que
extirpa parte del riñón o todo el riñón. Existen los siguientes tipos de cirugía:

• Nefrectomía radical: procedimiento quirúrgico que extrae el riñón, la glándula suprarrenal

(actualmente solo se extirpa en caso de sospecha de infiltración), el tejido de alrededor y, por lo general,
algunos ganglios linfáticos cercanos. A veces deben resecarse también parte de órganos adyacentes en
caso de que el tumor esté adherido. Normalmente se realiza mediante cirugía abierta a través del
abdomen pero en caso de tumores pequeños podría realizarse mediante laparoscopia. Es
potencialmente curativa.

• Nefrectomía parcial: procedimiento quirúrgico para extraer el tumor y parte del tejido que lo rodea con
el fin de conservar tejido renal sano y funcionante. Se puede realizar una nefrectomía parcial para evitar
la pérdida de la función renal cuando el otro riñón está dañado o ya se ha extirpado, también en caso de
tumores bilaterales y debe ser considerada la técnica de elección cuando el tumor es menor de 7 cm, ya
que conserva mejor la función renal.
RADIOTERAPIA
 La radioterapia es un
tratamiento contra el cáncer
que utiliza radiación de alta
energía para eliminar las
células cancerosas. La
radioterapia externa utiliza
una máquina fuera del
cuerpo para dirigir la
radiación hacia el tumor. La
forma en la que se
administra la radioterapia
depende del tipo de cáncer
que se está tratando y del
estadio en que se encuentra.
 En cáncer renal, la
radioterapia sobre el tumor
primario se considera
una opción de tratamiento
paliativa, es decir, no
curativa y se puede
considerar en algunos
casos con enfermedad
localizada al riñón y
condiciones médicas
desfavorables para
someterse a una cirugía.
QUIMIOTERAPIA
• La quimioterapia es un tratamiento contra el cáncer que utiliza
fármacos para interrumpir o poner lento el crecimiento de células
cancerosas, ya sea mediante la eliminación de las células o evitando
su multiplicación.
• Cuando la quimioterapia sistémica se administra en forma oral o se
inyecta en una vena, circula por el torrente sanguíneo y ataca a las
células cancerosas en todo el cuerpo. En general, el cáncer de células
renales, a diferencia de otro tipo de tumores es resistente a
quimioterapia. Por lo tanto necesitamos otras estrategias
terapéuticas.
Cáncer de testículo
 representa el 1% de los tumores malignos

Es el tumor más frecuente entre los

jóvenes entre 15-35 años
Cáncer de
La supervivencia se ha incrementado en
testículo los últimos 30 años

. siendo la supervivencia global a 5 años del 99%

. en el estadio I y del 91, 79 y

. 48% en la enfermedad avanzada de buen pronóstico,
intermedio o mal pronóstico, respectivamente.
 Este subtipo histológico aparece hasta en el 45% de los tumores testiculares
Seminomas y se incrementa hasta el 60% en el caso de testículos criptorquídicos

Carcinomas embrionarios. Es el subtipo más indiferenciado y se encuentra

presente en el 90% de los tumores no seminoma. No es frecuente la invasión
directa del cordón espermático, epidídimo o túnica albugínea

Teratomas. Se encuentra presente en diferentes grados de diferenciación y

Aparecen deriva de un precursor celular totipotencial. Está presente en el 50% de los
en el 50% tumores no seminoma, pero es raro encontrarlo como única histología en
No estado puro, el teratoma maduro
de los
seminoma tumores
testiculares Tumores del seno endodérmico. Está presente en el 50% de los tumores no
Clasificación seminoma. Es relativamente frecuente en tumores germinales de origen
mediastínico.
Coriocarcinomas. Están conformados por citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto.
Aparece en el 15% de los tumores no seminoma. La presencia de este
componente en tumores mixtos no implica un peor pronóstico.

Tumores estromales: Constituyen el 4% de los tumores de testículo en el adulto y 20% en el

niño.
Hasta un 15%
de los tumores Células de Leydig. Se diagnostica por la aparición de síntomas relacionados con la producción
presentan de andrógenos o estrógenos.
histología
mixta
Células de Sertoli. Representa del 0,4 al 1,5% de los tumores testiculares del adulto y el 4%
del niño
 Puede asociarse a
alteraciones genéticas,
Criptorquidia estilo de vida y factores
ambientales

Si existe un familiar de primer grado con un

cáncer de testículo aumenta el riesgo de
Antecedentes familiares
padecerlo; en el caso de un hermano
de cáncer de testículo aumenta entre 8 y 10 veces y si se trata del
padre lo multiplica por 4 y 6 veces
Etiopatogenia
Aumenta el riesgo en 12 veces.
Cáncer de testículo La frecuencia de tumores
contralateral bilaterales es superior en el
subtipo seminoma.

Síndrome de Klinefelter (47XXY),

síndrome de Down (trisomía 21),
Otros factores de riesgo hipogonadismo, microlitiasis, síndrome
de disgenesia testicular
 aparición de una tumoración en el testículo
que puede o no acompañarse de dolor o
síntomas que asemejan una orquitis/
epididimitis o ginecomastia

Manifestaciones Algunos pacientes se diagnostica el cáncer

clínicas iniciales de testículo tras un estudio de infertilidad

En aquellos pacientes que presentan una

enfermedad diseminada puede haber síntomas
respiratorios como disnea, tos, hemoptisis,
dolor lumbar o abdominal o cefalea/signos de
confusión
 1. Marcadores tumorales: analítica sanguínea completa que, además de un perfil preoperatorio,
incluya la determinación de la alfa fetoproteína α-FP, gonadotrofina coriónica humana unidad beta β-
HCG) y lactato deshidrogenasa (LDH).

Inicialmente, todos
los pacientes deben 2. Ecografía testicular
realizarse
3. Radiografía de tórax

4. Estudio de fertilidad: determinación de testosterona total, LH y FSH

De acuerdo con la
evaluación inicial, si ya
Estrategias se ha realizado la
1. Marcadores tumorales: deberían medirse también tras extirpar el testículo afecto

diagnóstica orquiectomía radical,

los pacientes 2. Tomografía computadorizada (TC) de tórax/abdomen/ pelvis: desde la región cervical y campos
completan el estudio pulmonares hasta la pelvis, con el fin de evaluar correctamente la existencia o no de enfermedad a
distancia, ganglionar y/o visceral
de Extensión
1. Resonancia magnética (RM): con la misma sensibilidad para evaluar la enfermedad ganglionar
retroperitoneal, pero menos eficiente debido a su mayor coste y duración, así como su limitado
acceso.
Existen otras
pruebas a
considerar en 2. TC craneal: se valorará en pacientes sintomáticos y de alto riesgo, con alta sospecha de enfermedad
metastásica cerebral.
situaciones
especiales
3. Gammagrafía ósea: se valorará en casos de sospecha de enfermedad metastásica ósea.
 • Marcadores tumorales (AFP, Beta-hCG, LDH).
• Tomografía abdomino-pélvica.
• Tomografía de tórax.
• Ecografía testicular bilateral.

Todo paciente con

diagnóstico de masa Gamagrafía ósea. Tomografía
Opcional de acuerdo a
o resonancia de sistema
testicular síntomas: nervioso central.
sospechosa de
tumor debe tener:
Estudios de fertilidad: testosterona total,
hormona luteinizante, hormona folículo
estimulante, espermograma
De acuerdo al caso, A todos los pacientes se les debe ofrecer la
se recomienda opción de banco de semen. En caso de
criopreservación esta debe realizarse
preferiblemente antes de la orquidectomía y
obviamente antes de la quimioterapia
 Orquiectomía radical inguinal. Es una intervención de relativa sencillez, rápida
y de curso posoperatorio favorable y corto. Consiste en la extirpación quirúrgica
del testículo, el epidídimo y el cordón espermático a través del anillo inguinal
interno.
Cirugía
Linfadenectomía retroperitoneal y resección de masas tumorales residuales.
tratamiento con intención radical en pacientes con masas adenopáticas. La
eficacia que ha demostrado el tratamiento con radioterapia, y sobre todo la
quimioterapia, ha relegado a esta cirugía al tratamiento de masas residuales

La radioterapia retroperitoneal profiláctica (20-30 Gy) se realizaba

habitualmente en los seminomas estadio IA-IB. Sin embargo, cada vez se utiliza
Tratamiento menos dada la toxicidad descrita a largo plazo en pacientes con una alta
probabilidad de curación.

Los casos con seminoma en estadios IIA y IIB se trataban clásicamente con
Radioterapia radioterapia retroperitoneal (30-36 Gy) infradiafragmática (ganglios para-
aórticos e ilíacos). Sin embargo, con los avances realizados en quimioterapia, se
ha convertido en una opción factible, con eficacia similar y menor riesgo de
desarrollar neoplasias a largo plazo
Quimioterapia también se utiliza en los casos de neoplasia germinal intratubular (TIN) o
carcinoma in situ contralateral (16-20 Gy) sobre el testículo o cuando se ha
realizado orquiectomía parcial
 1. BEP: bleomicina (30 UI semanal), etopósido (100 mg/m2 días 1-5) y
cisplatino (20 mg/m2 días 1-5), cada 21 días.
Quimioterapia
2. EP: etopósido (100 mg/m2 dias 1-5) y cisplatino (20 mg/m2 días 1-5),
Se han utilizado diferentes cada 21 días.
esquemas de
quimioterapia, con
intención adyuvante 3. VeIP: vinblastina 0,11 mg/kg (días 1-2), ifosfamida 1.200 mg/m2 días 1-
(después de cirugía) o 5, mesna 400 mg/m2/8 horas días 1-5, cisplatino 20 mg/m2 días 1-5, cada
curativa en los casos con 21 días.
enfermedad diseminada,
individualizando según
diferentes factores. 4. TIP: paclitaxel 250 mg/m2 día 1, ifosfamida 1.500 mg/m2 días 2-5,
mesna 500 mg/m2 cada 8 horas, días 2-5, cisplatino 25 mg/m2 días 2-5,
cada 21 días.

5. VIP: etoposido 75 mg/m2 días1-5, ifosfamida 1.200 mg/m2 días 1-5,

mesna 1.200 mg/m2 días 1-5, cisplatino 20 mg/m2 días 1-5, cada 21 días.
Recomendaciones de manejo del seminoma según estadio y factores pronósticos del International
Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG). Las celdas en oscuro indican la opción preferente
de tratamiento.
Recomendaciones de manejo del tumor germinal no seminomatoso según estadio y factores pronósticos del
International Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG).