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UNIDAD ACADEMICA DE

MEDICINA UAGro.

“Síndrome ictérico”
INTEGRANTES:
• Chávez Rivera Karen Yamel
• Gómez Quevedo Cinthia Elizabeth
• Ramírez Mateos Monserrat
• Nava Gonzales Pablo Said
• Rabadán Medina Cesar
• Moreno Castrejón Jorge Reynel
• Bello Jiménez Jason Eduardo
DEFINICIÓN

• Signo de enfermedad caracterizada por una


coloración amarilla de la piel y mucosas.

• de la concentración de la bilirrubina
sanguínea.
¿Cómo reconocerla?

• Se examina al paciente con luz natural.

• luz artificial por que disimula hiperbilirrubinemias leves.

• Tez morena, extremidades paralizadas y áreas edematizadas.

• Escleróticas y paladar blando se reconoce con facilidad. (elastina)


Concentración de bilirrubina
• Niveles normales: varia entre 0.3 y 1
mg/dL.

• Mayor de 2 mg/dL se exterioriza como


Ictericia.

• Solo el 70 a 80% de los observadores


detectan Ictericia con valores de 2 a 3
mg/dL.

• Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen


a la hiperbilirrubina subclínica
Diagnostico diferencial:
• La ictericia se detecta primero en la esclera y en segundo lugar
debajo de la lengua.

• De la Ictericia verdadera con las seudoicfericias.

• Causa mas común: Hipercarotinemia (elevados niveles de


caroteno y bajos niveles de vitamina A)

• Pacientes con: Insuficiencia renal crónica y neoplasias avanzadas.


Clasificación de las ictericias

CAUSAS PREHEPATICAS CAUSAS POSHEPATICAS

HEMOLITICAS
COLEDOCILITIASIS
NO HEMOLICICAS
CAUSAS HEPÁTICAS

CIRROSIS HEPATICA
Enfoque de Dx del Px ictérico
• UNA CERTEZA DEL 90% en el Dx:

• Datos obtenidos por la anamnesis.

• Examen físico.

• Exámenes de gabinete y laboratorio.

• Método por imagen no invasivos; Ecografía.

• Estudios invasivos y endoscópicos.


Presencia de
Forma de fiebre y
comienzo escalofríos
Ingesta de (litiasis)
Dolor
medicamentos
abdominal
hepatotoxicos

Exposición y
Prurito
contacto

Hábitos y Deterioro del


tóxicos edo. General

Otros
Edad y sexo Anamnesis antecedentes
Grado de ictericia:
• Ictericia flavinica: (color
amarillo pálido) indica la
coexistencia de anemia e
ictericia leve.
• Ictericia rubinica (color amarillo rojizo): caracteriza a las lesiones
hepatocelulares.

• Ictericia verdinica (color verde aceituna): se observa en los pacientes


con colestasis.

• Ictericia melanica(color amarillo parduzco): puede observarse en las


colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el
prurito y las lesiones de rascado.
• PIEL:
• Rascado (colestasis)
• Eritema palmar
• Telangiectasias aracniformes
• Palidez (anemia)
• Xantelasmas de los parpados
• Xantomas en manos, talon de Aquiles y tronco
• PALPACION HEPATICA

• HEPATOMEGALIA DE GRAN TAMAÑO (ICTERICIA POR OBSTRUCCION).

• HIGADO DE ESTASIS.

• CORROSIS HEPATICA (HIGADO FIRME Y BORDE FILOSO) NO SE PALPA


CUANDO YA ES MUY AVANZADO.

• ASCITIS (SIGNO DE REMPANE).

• PALPACION DE LA VESICULA:
• PALPABLE O VISIBLE (SIGNO DE BARD Y PICK): OBSTRUCCION MECANICA DE LA VIA
BILIAR PO0R DEBAJO DEL CONDUCTO CISTICO.
• PALPACION DEL BAZO.

• ESPLANOMEGALIA (ICTERICIA HEPATOCELULAR O HEMOLITICA).

• CUESTIONAR POR EL COLOR DE LA ORINA Y DE LA MATERIA FECAL.

• ICTERICIA HEPATOCELULAR U OBSTRUCTIVA: ORINA COLOR


CAOBA, CON ESPUMA ABUNDANTE PERSISTENTE DE COLOR
AMARILLO VERDOSO. (MANCHAN LA ROPA).

• ICTERICIA HEMOLITICA: ORINA PARDA , ESPUMA BLANCA,


PIGMENTOS BILIARES AUSENTES.
HECES:
• HIPOCOLIA
• ACOLIA
• HECES DE COLOR MASILLA O BLANCO AMARILLENTAS

• EXPRESAN LA DISMINUCION O AUSENCIA DE LA LLEGADA DE LA BILIS


AL INTESTINO
EXAMENES DE
LABORATORIO
• Hematocrito bajo -> Ictericia hemolítica
HEMOGRAMA • Anemia habitual en cirróticos

1.-Hepatitis • 1.-Leucocitosis con neutrofilia


alcohólica • 2.-Leucopenia y otras veces síndrome
mononucleosido
2.-Hepatitis viral

• Bilirrubina elevada -> Ictericia


• Conjugada o directa y No conjugada o indirecta:
HEPATOGRAMA • Ictericias hemolíticas/ Ictericias hepatocelulares/ Ictericias
obstructivas
ENZIMAS HEPATICAS INDISPENSABLES

Fosfatasa
TGP o ALAT TGO o ASAT
alcalina
• Transaminasa • Transaminasa
glutamico- glutamico-
piruvico oxalacerica

Glutamico- Lactico desidrogenasa


Seudocolinesterasa
desidrogenasa o GLDH o LDH
•Descenso es •En hepatopatias de •Marcadora de
insificiencia curso fulminante ante hemolisis y de masa
hepatocirica la caida de tumoral
transamidasas
Valores de la enzimas
Elevacion de TGO y TGP:
Hepatisis Toxica(etanol y
Hepatonecrosis (10 veces
medicamentos)
mas)

Hepatonecrosis aguda ->


caida de transaminasas
Hepatitis viral (100 veces
con aumento de enzimas
ma)
mitocondriales = Necrosis
masiva de higado

Fosfatasa alcalina alta =


Enfermedad hepatobiliar
(colelitiasis)
La combinacion d eelevacion
La seudocolinesterasa (CHE) El lactico deshidrogenasa
marcada de FA Yy GT puede
indica una mas ahepatica (LDH) elevado: Paciente
observarse obstruccion
funcionantes icterico sugiere hemolisis
imcompleta de la via biliar

En las enf. Hepatobiliares El proteimograma


disminuyen los niveles electroforetico en paciente
plasmaticos de varios icterico= evalua la
factores de coagulacion (II, suficiencia hepatica según la
VII, IX Y X) concentracion de albumina
• Diagnostico diferencial entre la ictericia hepatocelular y la colestàsica.

Ictericia Hepatocelular Colestasica

Aumento de las transaminasas Marcado (>300 mUI/L) Leve (<300mUI/L)


Aumento de la FA Leve Marcado
Aumento de las sales biliares Leve Marcado (prurito)
Respuesta del TP a la vitamina K No Si
• Los pacientes pueden ser clasificados en los
siguientes grupos:
• Ictéricos por defectos congénitos en el
metabolismo de la bilirrubina. La única alteración
es la hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta
(enfermedad de Gilbert).
• Ictéricos por hemolisis.

Son ictéricos anémicos. Se observa disminución del


hematocrito y alteraciones en la morfología
eritrocitaria.
• Ictéricos por colestasis. Alteración del flujo biliar
normal con causa dentro del hígado (colestasis
intrahepàtica) o en la vía biliar (colestasis
extrahepática). Aumento en las enzimas de la
colestasis.

• Ictéricos por hepatonecrosis. Existe ictericia con


coluria y normocolia. Transaminasas aumentadas
10 veces o mas por encima de los valores normales.
• Excluidas las alteraciones del metabolismo de
la bilirrubina y la hemolisis, se deberá precisar
si el paciente presenta:
• A) enfermedad hepática focal: tumores
primitivos o metástasicos, abscesos o
quistes.
• B) enfermedad hepática difusa: hígado
graso, esteatohepatitis, cirrosis, hepatitis
viral, toxicidad por fármacos, granulomas
o infiltración.
• C) enfermedad del árbol biliar.
Métodos por imágenes no invasivos
• Ultrasonografía (ecografía) hepatobiliar. Procedimiento de elección
para iniciar el estudio por imágenes.

Frente a una ictericia por obstrucción mecánica, la ecografía permite


detectar de la vía biliar extrahepática en el 85% de los casos, el nivel de
la obstrucción en el 65% y su etiología en el 30%.
• La tomografía computarizada (TC) mostrará una
imagen hepática de densidad homogénea en la
mayoría de las hepatopatías difusas.
La sensibilidad de la TC para la enfermedad hepática
focal es del 50%.
Las lesiones focales del hígado (neoplasia primaria o
metastàsica, abscesos y quistes) se diagnostican con
la TC. La sensibilidad en estos casos es del 85%.
• Colangiorresonancia. Técnica nueva que permite la
visualización de los conductos biliares y
pancreáticos sin utilizar material de contraste.
• Otros estudios. Radiología simple de hipocondrio
derecho (litiasis y aire en la vía biliar).
• Centellograma hepatoesplenico con sulfuro de
tecnecio (tamaño del hígado y del bazo).
ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCOPICOS
• Paciente ictérico con dilatación de la vía biliar extrahepática:
• Ecografia o TC.
• Paciente en quien se ignora el nivel o la causa de la
obstrucción:
• Colangiografía transparietohepática percutánea (CTP).
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
• Pacientes con enfermedad hepatocelular difusa o focal sin
dilatación de la vía biliar extrahepática.
• En quienes no es posible realizar un diagnóstico etiológico:
• Biopsia hepática.
• Endoscopía digestiva alta: permite visualizar várices en el esófago o el
techo gástrico ante la sospecha de hipertensión portal.
FARMACOS E
ICTERICIA
Fármacos de uso común capaces de producir
ictericia.
• Isoniacida, rifampicina, estolato y etilsuccionato de eritromicina,
trimetoprima-sulfametoxazol, tetraciclinas, ketoconazol, tiabendazol.
• Furosemida, clortadilona, alfa-metildopa, captopril, nifedipina, warfarina.
• Clorpropamida, tolbutamida, fenformina.
• Estrógenos (anticonceptivos), anabólicos.
• Naproxeno, sulindac, alopurinol.
• Clorpromazina, trifluoperacina, clordiazepóxido, haloperidol,
difenilhidantoína.
• Penicilamina, sales de oro.
• Metotrexato.
Tratamiento:
• Pacientes con hiperbilirrubinemia no conjugada hereditaria no
requieren tratamiento ni reaccionan al mismo.
• El fenobarbital puede reducir las concentraciones de bilirrubina en
el síndrome de Crigler-Najjar de tipo II y el síndrome de Gilbert.
• Interferón en hepatitis C crónica activa
• Flebotomía en la hemocromatosis
• Obstrucción de vías biliares: drenar la bilis.
• Pacientes con coledocolitiasis: colecistectomía laparoscópica con
exploración del colédoco.
Algoritmo de síntesis

• Secuencia para el estudio de pacientes con ictericia (causas


mas frecuentes).
Primer paso:
• Se deben descartar causas de seudoictericia y solicitar
bilirrubina total y fraccionada en sangre.
Segundo paso:
• A) Si predomina la bilirrubina no conjugada:

• Hemolisis: triada clínica de ictericia, esplenomegalia y anemia.

• Exámenes complementarios para hemolisis: recuento de reticulocitos


elevado, aumento de la LDH y descenso de la haptoglobina.

• Alteraciones en la morfología de los eritrocitos: esferocitos, células


diana, eliptocitos, drepanocitos, etc.
• Prueba de coombs: hemolisis inmunológica

• Enfermedad de Gilbert, no requiere estudios adicionales.


• Si predomina la bilirrubina conjugada:

• 1. Lesión hepatocelular: transaminasas elevadas, deterioro


de la función, hepatitis viral, cirrosis o fármacos.

• 2. Componente colestasico (elevación de la fosfatasa alcalina


y otras enzimas de obstrucción): fármacos, cirrosis biliar
primaria, infiltración, colangitis esclerosante.
Tercer paso
• Determinar por imágenes si existe :
• A) hepatopatía difusa o local (tumores primarios o
metástasicos)

• B) dilatación de la vía biliar: litiasis, cáncer de cabeza de


páncreas.
Cuarto paso
A) Si existe enfermedad hepática:
• Investigar marcadores etiológicos: virales tóxicos,
metabólicos, etc.
• Indicar biopsia hepática

B) Si existe dilatación de la vía biliar:


Precisar la causa y la altura de la obstrucción mediante
estudios invasivos: colagiopancreatografia retrograda
endoscópica.
No invasivos: colangiorresonancia.
Bibliografia:

• Semiologia medica. Fisiopatologia, Semiotecnia. Enseñanza –


Aprendizaje centrada en la persona – 2da edición - Autor : Argente A
Horacio, Editorial: Panamericana.

• 406\ictericia.pdf

• 406\13045398_S300_es.pdf

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