ANEMIAS

ANEMIA
 Disminución de los
hematíes o de la
hemoglobina por
debajo de los límites
normales (OMS)
 Disminución de la
capacidad de
transporte del
oxígeno de la
sangre
Desarrollo de las células
sanguíneas
 Pubertad: médula ósea roja y activa
 Adulto: vértebras
costillas
esternón
cráneo
pelvis
epífisis húmero y fémur
RESTO DE LA MEDULA ES AMARILLA Y
GRASA
 ERITROPOYESIS
Un receptor sensible de
oxígeno del riñón
informa a la médula
ósea que aumente o
disminuya la tasa de
maduración del
Eritrocito; con un
estímulo hipóxico del
riñón se produce la
liberación de
Eritropoyetina
 ANEMIA
Características clínicas
Piel delgada con pérdida de elasticidad
Uñas quebradizas en forma de cuchara
Falta de concentración
Debilidad
Calmabres
Malestar
Sueño
unidad hombres mujeres
Hemoglobina(gm/dl) 13.6-17.2 12.0-15
Hematocrito % 39-49 33-43
Total glob rojos 10(6) m 4.3-5.9 3.5-5
VCM mm (3) 82-96
HCM pg 27-33
CHCM (gm/dl) 33-37
RBC amplitud distribu 11.5-14.5
 ANEMIA
Características clínicas
Disnea de pequeños esfuerzos
Taquicardia
Angina
Falla cardíaca
Hipoxia del SNC: cefalea
visión borrosa
síncope
Estructura y función del
eritrocito
Disco bicóncavo
 Optimiza el área de contacto para el
intercambio de gases
 Facilita empaquetamiento en pilas de
monedas
Carecen de núcleo y mitocondrias
Membrana celular, hemoglobina y sistemas
enzimáticos compensan
Funciones metabólicas
de los eritrocitos
Transportar oxígeno hacia los tejidos
Producir 2,3 difosfoglicerato para
modificar la actividad de la
hemoglobina
Proteger el hierro y la hemoglobina
del proceso de oxidación
Funciones metabólicas
de los eritrocitos
Mantener la
estabilidad osmótica a
través de la actividad
de las bombas de
membrana
dependientes de ATP
Neutralizar sustancias
que pudiesen lesionar
la membrana
citoplasmática
CAUSAS DE ANEMIA
-clasificación-
1. Pérdidas
sanguíneas
2. Disminución en la
producción de
eritrocitos
circulantes
3. Aumento en la
destrucción de
eritrocitos
Clasificación de las
anemias según el
mecanismo de base
 1. ANEMIAS POR
PÉRDIDA DE SANGRE

Aguda

Crónica
 ANEMIAS AGUDAS
Consecuencia de la rotura
traumática o
espontánea de un vaso
sanguíneo de mediano
o gran calibre
 La erosión de una
arteria debida a una
lesión ulcerosa,
neoplásica o a fallo en
los mecanismos
normales de la
hemostasia.
 Anemias agudas
La severidad y síntomas están dados por el
volumen de sangre perdidos y el tiempo de
evolución del proceso de base
Los síntomas son entonces consecuencia
directa de la pérdida del volumen
intravascular y de la disminución de la
capacidad de transporte de oxígeno hacia los
tejidos con la consecuente hipoxia.
 Anemias agudas
Las alteraciones Hemodilución que baja
reflejan la pérdida de el hematocrito
volúmen sanguíneo
más que la pérdida de Hipoxia dispara la
hemoglobina eritropoyesis
Shock y muerte Si es hemorragia
Volúmen sanguíneo se interna el hierro puede
restablece por el paso ser captado
de agua desde el Si es exterior puede
compartimiento sumarse a ferropenia
intersticial
 Diagnóstico
Luego de la pérdida Hay movilización de
aguda los hematíes plaquetas y
son de tamaño y granulocitos con
color normal trombocitosis y
Reticulocitosis del leucocitosis
10% al 15% inmendiatas a la
pérdida aguda
 Tratamiento
Hemostasia
Reposición de volúmen con S.S. para
controlar el shock hipovolémico
Transfusión en caso de riesgo de colapso
vascular o muerte o para reponer masa
eritroide con G.R. empaquetados
Si hay coagulopatías plasma fresco
congelado
Puede requerirse administración de hierrro
 Anemias crónicas
La pérdida crónica Cualquier causa de
solo induce anemia
cuando la tasa de ferropenia,
pérdida excede la malnutrición,
capacidad de malabsorción,
regeneración de los aumento en las
precursores
Secundarias a
demandas tienen un
sangrado crónico por cuadro idéntico
tracto digestivo,
urinario o
ginecológico
2. ANEMIAS POR
DISMINUCIÓN EN LA
PRODUCCIÓN
a. Destrucción o desaparición de precursores
en la MO:
anemia aplásica
b. Déficit de elementos esenciales para la
producción de hemoglobina:
anemia por deficiencia de hierro
anemia por deficiencias de vitamina B12
anemia por deficiencia de folato
2. ANEMIAS POR
DISMINUCIÓN EN LA
PRODUCCIÓN

c. Invasión de la MO por tejido

neoplásico, leucemias, linfomas
carcinomatosis
 ANEMIA APLASICA

Trastorno de la proliferación y
diferenciación de la célula madre
mieloide multipotencial con un trastorno
de la producción o liberación de las
líneas celulares diferenciadas
ANEMIA APLASICA

Se caracteriza por:

1. Anemia
2. Neutropenia
3. Trombocitopenia
Etiología

1. Adquirida
• Exposición a químicos y fármacos
• Irradiación
• Infecciones virales
2. Hereditaria
• Anemia de Fanconi
Características clínicas
Aparece a cualquier edad
Inicio gradual
Las manifestaciones varían de acuerdo a la
línea celular afectada
Petequias, equímosis, epixtasis
Infecciones menores frecuentes y
persistentes
Aparición progresiva de debilidad, palidez y
disnea
No esplenomegalia
 Diagnóstico

Aspirado de médula ósea

Biopsia de médula ósea
Extendido de sangre periférica
Medidas de soporte y reemplazo
Terapia para estimular la médua ósea
Agentes inmunosupresores
Trasplante de médua ósea

Tratamiento A.A.
Metabolismo del hierro
Hierro mineral
abundante en la Proteínas:
naturaleza, insoluble
 Transferrina
Altamente reactivo y
 Receptor de
tóxico por lo que se
transferrina
encuentra unido a
proteínas para su  Ferritina
transporte y
almacenamiento
Hierro
acoplado

Transferrina
transporte en el plama

Receptores para transferrina

membranas citoplasmática de células que lo requieran
 FERRITINA

Principal proteína fuente de hierro en el

organismo en hepatocitos, médula ósea y
plasma
El hierro no utilizado en la eritropoyesis es
almacenado por la ferritina
En casos de abundante hierro aumentan las
concentraciones plasmáticas de ferritina y
disminuye la expresión de receptores para
transferrina y viceversa
Evaluación de hierro corporal
según su capacidad de fijación

Hemoglobina
Ferritina sérica
Niveles de hierro plasmático
Transferrina
Anemia por deficiencia
de hierro
La deficiencia de hierro es la principal
causa de anemia en el 30% de la
población mundial
 Etiología
1. Niñez y adolescencia
 Demandas incrementadas
 Factores dietarios de hierro:
ingestión
absorción
biodisponibilidad
transporte
 Etiología
 Pérdidas sanguíneas
alteraciones del sistema digestivo
masculino
alteraciones del aparato reproductor en la
mujer
parositosis
hernias
ingesta de aspirina
neoplasias
2. Gestación
 Patogenia
La deficiencia de hierro produce una
disminución de la síntesis de
hemoglobina y menor eritropoyesis
La tasa de hemoglobina es menor a la
producción de globulos rojos con
anemia hipocrómica, microcítica
 Sintomatología
Atrofia de mucosas Parestesias,
Lengua lisa roja y trastornos de
conducta
dolorosa
Alteracuón d3l gusto
Queilitis angular
Piel seca, caída del
Atrofia nasal cabello, seco y
Uñas quebradizas atrófico
Ampliación de
espacios medulares
Diagnóstico

Clínica
Ferritina sérica
Concentraciones mayores de 8.5mg/ml de
receptores solubles para transferrinas
Menos de 5mg/dl de receptores eritrocitarios
Reticulopenia por la alteración de la
eritropoyesis
Hematíes hipocrómicos y microcíticos
Exámenes de control
 Anemias
megaloblásticas

Son secundarias a la síntesis

defectuosa de ADN
La cianocobalamina (vit B112) y el
ácido fólico son dos vitaminas
asociadas a la síntesis de ADN
 Anemia perniciosa y
anemia por déficit de
folatos
 Entidades que tienen en común un
trastorno de la síntesis de ADN
 Los precursores y hematíes son
macrocitos ovalados
 Médula hipercelular
 Acumulación de megaloblastos en MO
con dismiuciónj de producción de
eritrocitos
 Causas de anemia
megaloblástica
1. Déficit de vit. B12
 disminución del aporte
dieta inadecuada
absorción alterada: malabsorción
gastrectomía
enf. intestinal
captación por parásitos
sobrecrecimiento bacteriano
 Causas de anemia
megaloblástica
 Aumento de las necesidades
embarazo
cáncer diseminado
 Causas de anemia
megaloblástica
2. Deficit de acido fólico
 Disminución del aporte
dieta inadecuada
alteración de la absorción
 Aumento de la pérdida
 Aumento de las necesidades
embarazo
infancia
aumento de hematopoyesis
cáncer
 Características
diagnósticas
Anemia megaloblástica moderada o grave
Leucopenia
Trombocitopenia
Alteraciones neurológicas
Incapacidad de absorción de la cobalamina
Respuesta hematológica tras la
administración de la vitamina
3. ANEMIAS POR AUMENTO
EN LA DESTRUCCIÓN

a. Defectos congénitos de membrana

b. Trastornos en la síntesis de hemoglobina:
anemia de células falciformes
c. Anticuerpos contra la membrana eritrocítica
d. Invasión del eritrocito por microorganismos
e. Secuestro por el bazo
 Anemia de céluas
falciformes
Prototipo de hemoglobinopatía
hereditaria que se caracteriza por la
producción de hemoglobina estructural
anormal
Hg del adulto se compone de:
96% hg A
3% hg A2
1% hg F
Anemia de céluas
falciformes

Mutación puntual de sustitución del

ácido glutámico por valina en la
posición sexta de la cadena lo cual lleva
a la formación de hgS
 Anemia de céluas
falciformes
Alrededor del 0.15% de las personas de
raza negra padecen la enfermedad
genética en E.U.
En regiones como Nigeria alcanzan a
ser el 30%
El eritrocito pasa de ser de forma
bicóncava a tener forma de madia luna
o de hoz
 Anemia de céluas
falciformes
Anemias por células falciformes
Alrededor de 0.15% de

Figura
A. La forma normal del glóbulo rojo es la discoide. B. Se observan los glóbulos rojos en la forma
"haz", causada por la anemia falciforme.
 Anemia de céluas
falciformes
ALTERACIONES
ANATÓMICAS:

1. Aumento en la
destrucción de
células falciformes
con anemia
2. Aumento en la
liberación de hg
3. Estasis capilar y
venoso
 Fisiopatología

MO es hiperplásica Eritrostasis
lo cual produce: esplénica que causa
trombosis e infarto:
 Expansión de la MO
Autoesplenectomia
con reabsorción
Predisposición a
 Neoformación ósea infecciones
secundaria Reticulocitosis
 Aspecto de cráneo Celulas falciformes
de cepillo en 5-15%
 Crisis falciformes
1. Crisis vasooclusiva o crisis dolorosa

Es el descenlace clínico del fenómeno

falciforme que produce la obstrucción
de los v.s. debido a los hematíes
rígidos y falciformes
 Crisis falciformes

2. Crisis aplásica

Interrupción temporal de la MO debido

a una infección de células progenitoras
eritroides: Reticulopenia
 Crisis falciformes
3. Crisis de secuestro

Secuestro masivo de hematíes

deformados que determina
esplenomegalia, hipovolemia y a veces
shock
 Manifestaciones
clínicas
Síndrome mano-pie en niños
Fiebre, periostitis y osteitis
Disnea, palpitaciones
Enfermedad pulmonar
Dolor abdominal y microinfartos del
tracto GI
Nefropatías
 Manifestaciones
clínicas
Ulceración de piernas
Alteraciones articulares
Hiperplasia eritroide de la MO que
produce: ensanchamiento del diploe
superdesarrollo mandibular
compresión de vertebras
Diagnóstico

Hallazgos clínicos
Frotis de sangre periferica
Pruebas de falciformación
Electroforesis de hg