UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” ICA

Facultad de Farmacia y Bioquímica

FRANCISCA M. GARCÍA WONG Dra.

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 FISIOPATOLOGIA
Francisca M. García Wong Dra
• CIENCIA: Comprensión mecanismos
origen Ex.
• FUNCIONES fisiológicas, moleculares o
bioquímicas del organismo humano
• Fundamentos para entender las
alteraciones en:
Bases moleculares, celulares y
orgánicas las CONSECUENCIAS de sus
alteraciones y los mecanismos de
adaptación en el organismo

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Etiología
• Intrínsecos o Genéticos
• Adquiridos:
Infecciosos, químicos,
físicos y de origen
nutricionales
• Ambos pueden
interactuar así, los
trastornos genéticos
pueden ser potenciados
por alteraciones
ambientales y viceversa
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Patogenia: Mecanismo
de desarrollo Ex.
Cambios morfológicos:
Alteraciones estructurales
Significación clínica:
Consecuencia funcionales
de los cambios morfológicos
• ENFERMEDAD
Es un estado de alteración,
en la función normal de todo
ser humano, que incluye el
estado biológico y las
adaptaciones personales y
sociales.
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Criterios para determinar FACTORES DETERMINANTES DE Ex:
la existencia Ex. • Factores endógenos:
- Presencia de síntomas - Metabólicos
- Genéticos
- La percepción de las
- Alteraciones asimilación,
sensaciones (bien, mal o eliminación
enfermo) - Mixtos
• Factores exógenos:
- La incapacidad para
- Ambientales
llevar a cabo sus - Culturales
actividades habituales. - Sociales

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 LESIÓN CELULAR

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 Radicales libres
Los radicales libres son moléculas
inestables y muy reactivas.
Para conseguir la estabilidad modifican a
moléculas de su alrededor provocando la
aparición de nuevos radicales, por lo que se
crea una reacción en cadena que dañará a
muchas células y puede ser indefinida si los
antioxidantes no intervienen.

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 Daño a diferentes niveles en la célula
• Atacan a los lípidos y proteínas de la membrana
celular por lo que la célula no puede realizar sus
funciones vitales (transporte de nutrientes,
eliminación de deshechos, división celular…).
• El radical superóxido, O2, que se encuentra
normalmente en el metabolismo provoca una
reacción en cadena de la lipoperoxidación de
los ácidos grasos de los fosfolípidos de la
membrana celular.
• Atacan al DNA impidiendo que tenga lugar la
replicación celular y contribuyendo al
envejecimiento celular.
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Lesión puede ser reversible e irreversible y se
produce cuando los limites sobrepasan la capacidad
de adaptación

Duración.

Gravedad del estimulo.

Estado y Adaptabilidad
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de la célula
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 ADAPTACION CELULAR

Estado intermedio entre la célula sin

tensiones y la célula lesionada, con
sobrecarga tensional Consideramos
4 tipos de cambios adaptativos
principales de las células:
- Atrofia – Hipertrofia
- Hiperplasia - Metaplasia

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 ATROFIA

Es la disminución del
tamaño de la célula por
perdida de sustancia
celular, las causas
pueden ser: disminución
del trabajo, perdida de
inervación disminución
del riego sanguíneo,
nutrición inadecuada y
perdida del estimulo
endocrino
- Fisiológica
- Patológica

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HIPERTROFIA
Aumento de las
dimensiones de las células,
por lo tanto aumento del
órgano.
Puede ser causada por un
aumento en la demanda
funcional o por el estimulo
hormonal específico y
puede ocurrir en
circunstancias fisiológicas y
patológicas.
- Fisiológica: prepara
mamas
- Compensadora: Piel
Hígado,
- Patológica: exceso de
estimulo produce
Carcinoma
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 HIPERPLASIA

Consiste en un
aumento del
número de células
de un órgano o
tejido que también
puede aumentar su
tamaño, se puede
clasificar en:

Hiperplasia fisiológica
Hiperplasia hormonal Hiperplasia patológica
Hiperplasia compensadora

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 METAPLASIA

Cambio reversible en una

célula de tipo adulto es
sustituida por otro tipo de
célula adulta, la metaplasia
escamosa es causada por el
déficit de vitamina “A” .las
células metaplasicas
probablemente procedan de la
diferenciación anómala de las
células madre indiferenciadas,
aunque también puede darse
por causa de la división de
células diferenciadas
preexistentes.

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 DISPLASIA

Es una alteración de las

células adultas por la variación
en su tamaño, forma y
organización.
También significa trastorno en
el desarrollo, se observa
frecuentemente en el cuello
uterino después de cervicitis
crónica duradera, este tipo de
displasia participa en la
etiología del cáncer.

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 LESIÓN CELULAR IREVERSIBLE

Muerte Celular: La muerte

celular patológica o anormal
se llama necrosis y la muerte
fisiológica o programada se
llama apoptosis.

La muerte celular, se produce

ante lesiones irreversibles que
sobrepasan la capacidad de
adaptación celular.

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 ETIOLOGÍA

Abarca desde la violencia física hasta la falta genética

sutil de una enzima intracelular vital que trastorna la
función metabólica.

Hipoxia Agentes biológicos

Reacciones
Agentes físicos
inmunológicas

Agentes químicos y
Alteraciones genéticas
fármacos

Desequilibrios
nutricionales
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 Lesión Isquémica e Hipoxica
El primer sitio de ataque en
la hipoxia es la respiración
aeróbica celular

Este trastorno es
reversible si de restablece
la oxigenación
Mecanismos de lesión
irreversible:
• Disfunción mitocondrial
• Alteraciones membrana
celular.

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 Hipoxia.

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 Lesión por Agentes Químicos

Mecanismos generales:
• Daño celular por agentes químicos y
la interacción existente entre el Morfología de la Lesión Celular
agente toxico y la membrana celular
los cuales producen la lesión.

Agentes químicos orgánicos se postulan

dos mecanismos generales:
• Peroxidación lipidica.
• Enlace directo de un metabolito de la
sustancia química con los componentes
de la membrana.

Muchos tipos de lesión toxica y procesos

patológicos se debe a la formación de radicales
libres altamente reactivos produciendo:
• Envejecimiento celular.
• Destrucción microbiana por células fagocitarias.
• Inflamación.
• Lesión celular y otros.

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 Tipos de Necrosis:
• De coagulación.
• Concuativa.
• Enzimática de Grasa
• Caseosa.
• Gangrenosa.

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Calcificación • Degeneración Hialina
Deposito anómalo de sales de - o consecuencia de depósitos
calcio junto a pequeñas extracelulares.
cantidades de hierro, - Hialino: Alteración intracelular o
magnesio y otras sales del espacio extracelular.
minerales Por tanto podemos decir que la
que la degeneración hialina
representa un acumulo intracelular

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 Envejecimiento Célula

Una característica
morfológica del
envejecimiento es la
acumulación de lipofuscina
en las células, que es el
producto final de la
degradación de las vacuolas
autofagicas.
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• ACUMULOS INTRACELULARES DE
LIPIDOS
OSTEATOSIS (hígado)
La acumulación de grasas
en células parenquimatosas
recibe en nombre de Esta
enfermedad va precedida de
tumefacción celular .

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• Arterioesclerosis • Diabetes mellitus
se produce por el
engrosamiento y pérdida de
elasticidad de la pared arterial.
Y acumulación de grasa debajo
del revestimiento interno de la
pared arterial

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 ACUMULÓ INTRACELULAR DE:

Proteínas T. renales contorneados y cel. plasmáticas

Glucógeno Diabetes Mellitus

Lípidos y acumulados en el reticuloendotelial en las

Carbohidratos en las enf, GaucherTaysach,Nieman-Pick

Glucolipidosis Esplenomegalia, Hepatomegalia masiva

Acumulo en células parenquimatosas de
hígado , riñones, en células ganglionares
del cerebro o retina.

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• Acumuló intracelulares
de pigmentos :
• Son sustancias normales y
otras son anormales.
• Su acumulación se da en
circunstancias especiales
Pigmentos

Endógenos Exógenos

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 Pigmentos endógenos

Hemosiderina:
Bilirrubina:
Pigmento cristalino o
pigmento amarillo o verde normal de
granuloso de color amarillo
la bilis, proviene de la Hb ,la ictericia
es un trastorno clínico ,se ha
dorado derivado de la Hb, la
evidente cuando esta hace su ferritina forma gránulos de
aumento de 2 a 2,5 mg/dl hemosiderina.
Hematina:
Pigmento que Procede de la
hb. Color amarillo pardo
granular se puede observar
después de la crisis
hemolítica masiva

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Pigmento Exógeno
carbón Neumoconiosis
Polvo de hierro y sílice
Siderocoliosis
Tatuaje : Fagocitados por
macrófagos
• Pigmento endógenos
Provienen de la hemoglobina,
Con excepción de lipofuscina y la
melanina.
Lipofuscina :
Llamado lipocromo ceroide o
pigmento de desgaste es de color
pardo amarillento
intracitoplasmatico, insoluble
Notable en hígado y corazón de
pacientes ancianos.

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Melanina
• Pigmento de la color pardo
negruzco, son frecuentes los
tumores benignos y malignos de
los melanocitos, como el lunar
benigno
• ( nevus pigmentario y el maligno
(melanoma)
• Lesión pigmentada ("lunar") que sea:
A: Asimétrica (forma irregular)
B: Bordes irregulares
C: Coloración irregular
D: Diámetro (tamaño) > 6 mm.
E: Evolución (Crecimiento en poco
tiempo) Este sistema se conoce
como la regla del ABCD.

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Alteraciones de
organelas y Alteraciones mitocondriales
citoesqueleto Las alteraciones se dan :a nivel del
numero, tamaño y forma de las
mitocondrias x ejm: atrofia
e hipertrofia de las mismas .con gran
pleomorfismo.

Lisosomas:
Heterofagocitosis
Autofagia
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Anomalías del
citoesqueleto y membrana
Se reflejan en defecto de
funciones celulares como:
la locomoción de
movimientos intracelulares
de los organelos
Acumulación intracelular de
un material fibrilar ejm
Polimerización
microtubular de un
síndrome chediak-higashi.es
la causa de la disminución o
retraso de lisosomas con
fagosomas en los leucocitos.

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 Anomalías del citoesqueleto y membrana
Se reflejan en defecto de
funciones celulares como:
 la locomoción de
movimientos intracelulares
de los organelos
 Acumulación intracelular de
un material fibrilar ejm
Polimerización
microtubular de un
síndrome chediak-
higashi.es la causa de la
disminución o retraso de
lisosomas con fagosomas
en los leucocitos.
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 Lipoma
 Los lipomas son tumores benignos
compuestos por células grasas.
 Ellos son los tumores mesenquimales más
comunes. Se encuentran en el tejido subcutáneo y
menos frecuente en órganos internos.
 Usualmente presentan poca dificultad de
diagnóstico y morbilidad.
 Los lipomas típicamente se desarrollan como
masas elásticas discretas en el tejido subcutáneo y
tejidos blandos profundos en el adulto.
 Muchos signos cutáneos y algunos síndromes son
anatómicamente muy complejo

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