Protección Miocárdica

Perf. Beatriz Gonzalez V.

 INTRODUCCION

Uno de los factores mas importantes en la

morbimortalidad después de la cirugía cardiaca,
es el grado en el cual la “función cardíaca” esta
deteriorada durante el procedimiento quirúrgico.
La célula inicia el metabolismo anaerobio, los
fosfatos de alta energía están depletados, se
alteran los sistemas enzimaticos y la integridad
de la membrana celular.
La célula es incapaz de manejar el aporte de O2 y
los nutrientes, además de no mantener el
equilibrio iónico y eliminar las sustencias tóxicas
del metabolismo celular como RLO2 , Ca. Etc.
 Metabolismo: actividad química que ocurre en las
células y que consiste en la liberación de energía de los
nutrientes o la utilización de ésta para crear otras
sustancias, como por ejemplo las proteínas.

 Fosforilación oxidativa es una ruta metabólica que

utiliza energía liberada por la oxidación de nutrientes
para producir adenosín trifosfato (ATP).

 Mitocondria: Las mitocondrias se describen en

ocasiones como "generadoras de energía" de las células,
debido a que producen la mayor parte del suministro de
Adenosín trifosfato (ATP), que se utiliza como fuente
de energía química.
 Radicales libres de O2 : son átomos o grupos de átomos que
tienen un electrón(e-) desapareado en capacidad de aparearse,
por lo que son muy reactivos.

 Estos RLO2 recorren nuestro organismo intentando robar un

electrón de las moléculas estables, con el fin de alcanzar su
estabilidad electroquímica. Una vez que el radical libre ha
conseguido robar el electrón que necesita para aparear su
electrón libre, la molécula estable que se lo cede se convierte a su
vez en un radical libre, por quedar con un electrón desapareado,
iniciándose así una verdadera reacción en cadena que destruye
nuestras células.

 Los RLO2 , se generan en el endotelio vascular,

son producto de la oxidación de los Leucocitos y
una vez fuera de la célula atacan y degradan
la membrana, dañando tejido viable.
 Fisiología

Proceso metabólico del músculo cardiaco

 Liberación de energía Se rompen los principales

substratos en 2 átomos de
carbono que entran a la vía
oxidativa terminal.

 Conversión de la energía Se lleva a cabo la fosforilación

oxidativa, a través de enlaces
de alta energía, que son
transferidos al enlace terminal
del ADP y del difosfato de
creatina para formar
compuestos de alta energía.

 Utilización de la energía La energía almacenada es

conducida al interior del
proceso contráctil, a través del
cual se realiza un trabajo
mecánico.
Cirugía cardiaca con CEC

Pinzamiento aórtico para

excluir el corazón y pulmones
 Pinzamiento Ao.

Isquemia

Falta de riego sanguíneo a un tejido

 Isquemia
• Desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2
• Perfusión inadecuada para mantener el
metabolismo, a un nivel dado de funcionamiento
cardiaco
• Cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico
-  ATP y Glicogeno, producción de Lactato e H+
- alteraciones en la homeostasis celular
 alteraciones en el Ca++, K+, Na y Cl-
 discontinuidad en la membrana celular.
 contractura miocardica
  de los sistemas de defensa endógenos de RLO2
 Daño miocárdico

Inicio Término

Pre-CEC Cardioplegia Reperfusión

(Temprana) (Tardía)

a). Pre-CEC (Fibrilación, choque cardiogénico, espasmo coronario, hipotensión)

b). (Cx pobremente distribuida, obstrucción de injertos)
c). Post-despinzamiento Ao. Fase temprana (<4 hr), fase tardía (>4 hr):
interacción entre la adhesión molecular y producción temprana de
Neutrófilos.
 TIPOS DE DAÑO MIOCARDICO POST-ISQUEMICO

Etiología de la disfunción miocárdica post-isquémica

después de la cirugía cardiaca es multifactorial, pero
ocurren tres tipos de daño:

• Aturdimiento del miocardio

• Apoptosis

• Infarto del miocardio.

 Aturdimiento del miocardio
 Las células dañadas o aturdidas no presentan
daño ultraestructural y son reversibles.
 El aturdimiento puede durar horas ó dias, a
pesar de la restauración del flujo.
 Apoptosis
 Muerte celular programada
 Pérdida de células que rodean
el àrea infartada.
 Posterior a la isquemia prolongada, inicia el
daño irreversible en forma de infarto y
necrosis.
 Infarto
 Destrucción de la membrana celular
 Edema celular
 Factores que influyen al daño miocàrdico

• Condiciones preoperatorias del corazón

• Procedimientos anestésicos

• Duración de la CEC y pinzamiento Ao.

• Procedimientos cardioprotectores

• Grado de revascularización del miocardio

 Lesión miocárdica
 Daño reversible
 Daño irreversible
- anormalidades en el ECG
- enzimas elevadas (CPK, Troponina I
- pobre movimiento de la pared ventricular).
 Daño miocárdico inducido por la
isquemia
 Se manifiesta por:
- bajo gasto cardiaco
- hipotensión
 Métodos de protección miocárdica
 Son las estrategias y metodologías usadas para
atenuar o prevenir la disfunción miocárdica
posterior a la isquemia, durante y después de la
cirugía cardiaca.
 Objetivos
 Proporcionar al cirujano condiciones
óptimas para facilitar los procedimientos
quirúrgicos.
- campo seco y sin sangre
- Permitir el rápido retorno de la función Vent.
Métodos para disminuir el metabolismo miocárdico
durante la CEC

HIPOTERMIA: (Temp. 4ºC)

PARO QUIMICO: (asistolia)

 Hipotermia
(Bigelow, Lewis y Taufic 1950)
Componente mas importante en la preservación del
miocardio
Efectos fisiológicos positivos:
  metabolismo miocárdico (MVO2, 97% - 4°C)
  los requerimientos de oxígeno
 Retarda el daño isquémico
 Incrementa el periodo de tolerancia a la isquemia
 Reduce el K+ necesario para prolongar el paro
 Inhibe la entrada de Ca++ intracelular
 Paro Químico
 Paro cardiaco inducido por medio de una solución
cristaloide hiperkalemica (alta en Potasio)
 Potasio: Es el elemento que más abunda en la célula
vegetal y en la animal, siendo uno de los más esenciales
en la constitución del organismo, sin el cual la vida no
seria posible.
 Pero una alta concentración de potasio (20-40
mEq/l), causa una parada diastólica al despolarizar la
membrana celular., que dura mientras la concentración
de K+ extracelular permanece alta.
 Historia

 1964 Bretschneider HJ, desarrolló una solución baja en

sodio, libre de calcio, y con procaina para parar el
corazón
 1973 Gay WA y Ebert PA, acreditaron el resurgimiento
de la cardioplegia inducida con potasio,
demostrando que ésta podía parar el corazón canino
durante 60 minutos sin daño celular
 Historia

 1975 Hearse DJ, enfatizó las infusiones preisquémicas para

evitar el daño isquémico en ratas; esta fórmula llegó a
conocerse como solución de St. Thomas no. 1

 1975 Braimbridge MV, uno de los primeros en usar la

solución de St. Thomas clinicamente

 1979 Buckberg GD, introdujo el uso de la sangre como

vehículo para la infusión de K+ en las arterias
coronarias

 1991 Lichtenstein SV & Salerno TA, clinicamente reportaron

resultados usando cardioplegia sanguínea caliente
 Objetivo
 Proteger al corazón del daño isquemico en
virtud de su propia composición.
 Distribuirse por todas las regiones miocárdicas
para provocar los efectos deseados. Para lo cual
toda cardioplejia tiene un objetivo de
preservación que lo cumple mediante su
composición.
 Cardioplegia: Principios básicos
1. Paro cardiaco inmediato
- disminuir las demandas y la deplesión de O2.
2. Soluciones hipotermicas (4-8ºC)
- disminuyan el metabolismo celular y por lo tanto el
consumo de O2
3. Contener sustratos (glucosa, glutamato, aspartato)
- incrementar los almacenes de ATP miocardico
4. Uso de amortiguadores (optimizar el metabolismo durante la
hipotermia)
5. Que mantenga la estabilidad de la membrana
- bloqueadores de Ca+, removedores de RLO ò evitar la
hipocalcemia
6. Que mantenga la presión osmótica y coloidosmótica
- evitar el edema
 Sistemas de
Administración de
soluciones cardioplégicas
1. Cristaloides

2. Sanguíneas
Varían de a cuerdo a:
1. Composición
2. Temperatura
3. Vía de Infusión
4. Duración
 Cristaloides

Cardioplegia INC
• Kcl 24 mEq/L Sol. Hartman 1000 ml
• NaCL 110 Meq Hidrocortizona 125 mg
• NaHCO 0.89 mEq KCL 24 mEq/L
• CaCL 24 mEq Manitol 20% 4 gr
• MgCL 32 mEq Bicarbonato Na. 10 mEq/L
• pH 7.8

Cardioplegia St. Thomas

 Cristaloides

• NaCL (15 mmol/L)

• KCL (9.0 mmol/L)
• Cloruro de Mg (4.0 mmol/L)
• Triptofano (2.0 mmol/L)
• Cetoglutarato potásico (1.0 mmol/L)
• Histidina (180 mmol/L)
• Manitol (30.0 mmol/L)
• Osmolaridad (310 mosmol)
• Cloruro de Ca (0.015 mmol/L) Custodiol HTK
 Custodiol

 Tiempo de protección 240 min a 25ºC

 Disminuye los requerimientos energéticos
hasta el mínimo (01 ml de oxígeno/min/100
gr de peso), lo que alarga el tiempo de
isquemia (tardan mas en agotarse las
reservas de ATP).
 La amortiguación retarda la aparición de
acidosis láctica, con lo cual la glucolisis no se
inactiva y puede seguir produciéndose ATP.
 Sanguíneas
Sangre
• Propiedades físicas y bioquímicas de la sangre
• Importante capacidad amortiguadora
Grupos imidazol de la histidina  presión
oncótica

• Antioxidantes como superóxido dismutasa,

catalasa y glutation perioxidasa (radicales libres
de oxígeno)
 Sanguínea 4:1(Buckberg)
(1980-1990 se generaliza su uso)
Componente cristaloide

Glucosa l000 ml Dx 5%
Potasio Alto: 100 mEq/L
Bajo: 30 mEq/L
Tham 12 mm/L
Magnesio 18 mEq/L

Componente final después de la mezcla

Glucosa 50 ml Dx 5%

Potasio Alto: 22 mEq/L

Bajo: 9 mEq/L

Ca iónico 0.7 mm/L

Magnesio 3 mEq/L
 Sanguínea pediátrica

Inducción Mantenimiento
4:1 2:1 4:1 2:1
Dextrosa al 5% 500 ml 500 ml 500 ml 500 ml ACD
ACD 30 ml 30 ml 30 ml 30 ml
KCL (mEq) 60 mEq 37 mEq 17 mEq 11 mEq
NaHCO3 (mEq) 10 mEq 10 mEq 10 mEq 10 mEq
Papaverina 40 mg 40 mg
Insulina cristalina 10 UI 10 UI 5 UI 5 UI

ACD = Adenina, citrato dextrosa

 Relación solución - sangre
• La relación sangre - solución varia de

66:1 998 sangre 1.5 solución

8:1 890 sangre 110 solución
4:1 800 sangre 200 solución
2:1 670 sangre 330 solución
 Composición
• “Miniplegia” (66:1)

Ventajas
 Reducir la hemodiluciòn y edema
miocardio
 Preservar la microcirculación
 Menor morbilidad
 Desfibrilación espontánea
 Menor costo
 Temperatura
• Cardioplegia sanguínea fría (4-10ºC)

Indicaciones:
- Pacientes de alto riesgo con FE < 40%
- Hipertrofia ventricular
- Pinzamientos aórticos prolongados > 90 min
Ventajas:
- Evita el daño de la reperfusión
- Minimiza la hemodilución
- Medio extracelular mas fisiológico
 Temperatura

• Cardioplegia sanguínea tibia (29 - 30ºC)

“Hayashida” 1990

Reduce la liberación de ácido láctico anaeróbico

durante el periodo de paro
 Temperatura

• Cardioplegia sanguínea caliente (37ºC)

“Lichtenstein” 1991
- Mantenimiento vía retrógrada

Complicaciones:
- Menor visibilidad
- Hiperpotasemia (efectos nocivos)
- Vasodilatación sistémica (liberación citocinas)
- > incidencia de accidente cerebro vascular
 Fases de infusión

Inducción  asistolia inmediata

temperatura (4ºC)
Temp. Nasofaríangea (32ºC)
cristaloide

Raiz de aorta
Flujo: 300 ml/min
Tiempo: 3 min.
Presión: 80 mmHg
Mantenimiento

- K (8-12 mEq/L) 200 – 300 ml

- Mantener la asistolia,
- Reataurar los niveles de hipotermia
- Contrarestar la acidosis,
- Lavar los metabolitos ácidos
- Mantener los fosfatos de alta energía
- Restaurar los fosfatos depletados
- Contrarestar el edema
 Reperfusión
- Iniciar el metabolismo aeróbico
-  demandas de energía
- Contrarrestar la acidosis
- Inducir la hiperosmolaridad

- Temporalmente reducir la disponibilidad de Ca+

para entrar a la célula al ser quelado por el CPD
- Mantiene cantidades de antioxidantes endógenos y
removedores de RLO2
 Protocolo de Buckberg
Administración de Cardioplegia adultos

Anterógrada Retrógrada Total

(ml)
Temp Flujo Tiempo Flujo Tiempo
(ºC) (ml/min) (min) (ml/min) (min)
inducción 4 300* 2 200** 2 1000
mantenimiento 4 200 1 200 1 400
reperfusión 37 150 1.5 150 1.5 450
Total 2500-3000

* Presión < 130 mmHg

** Presión 12-25 mmHg
 Dosis
Tipo de solución (Cantidad ml/Kg)

Cristaloide 10-13 ml
Crist. Bretscheider 30 ml
Sanguínea 110/ASC/4 en 4 min.

Niños:
Dosis infusión es 30 ml/kg
Dosis mantenimientos: cada 20 min. 10 ml/kg
 Vías
Anterógrada
• Raiz de aorta • Ostium coronarios Puentes venosos
(50 ml/min)
 Vías
Retrógrada ó Ant. Retrograda
Seno venoso coronario

- Flujo
100 - 150 ml/min

- Presión
cristaloide: 20 - 40 mmHg
sanguinea tibia: 20 mmHg
Presión adecuada
Equipo: Adaptadores
Equipo: Agujas de cardioplegia
anterógrada

•Cánula de raíz de Aorta

• Selección por kilogramo de peso
•Tipo •Tamaño •Rango
peso/kg
•DLP •18 ga •0 - 7 kg
•DLP •16 ga •7 -20 kg
•DLP •14 ga •20 -35 kg
•DLP •12 ga •> 35 kg
 Equipo: Cánulas de
cardioplegia anterógrada

•Cánula de ostium coronario

•Tipo •Tamaño
• Hard Tip Coronary Ostium •10 12 14 -Fr.
Cardioplegia Cannula
• Soft Tip Coronary Ostium •universal
Cardioplegia Cannula
 Equipo: Cánulas retrógrada

•Retrograda (Seno Coronario)

Tipos
•Tipo •Tamaños
•DLP Neonatal •6 Fr.
•DLP Pediatric •10, 13 -Fr.
•DLP Adult •15 Fr.
Equipo: Manómetro de presión
 Equipo: Soluciones
Bolsa de plástico
Laboratorios:
Baxter
Pisa
Equipo: bomba, sets de cardioplegia
sanguínea
 Minicardioplegia normotérmica
Inducción:
Jeringas de 20 (16 mEq KCL)
Flujo: 300 ml/min

Mantenimiento:

Jeringa de 50 ml (40 mEq KCL, 1 g. S04Mg, 3 ml lidocaina 2% y 5

cc NaHCO3

Velocidad bomba de infusión: 50 ml/hr.

Flujo de sangre: 150 ml/min

Reperfusión: (Magnesio, bicarbonato y lidocaina)

Equipo: bombas, sets de cardioplegia cristaloide
Equipo: intercambiador de temperatura
 Daño miocárdico

• Duración de la infusión

• Presión de infusión

• Tipo y complejidad de la técnica quirúrgica

• Necesidad de una buena exposición qurúrgica

• Tiempo de pinzamiento esperado vs actual

 Valoración
Clinica
- Cualitativa
- fácil salida del BPCP
- retorno a ritmo espontáneo
- mortalidad
- Cuantitativa
- EKG y Eco postoperatorio
- Creatin-cinasa, banda miocardica
- Troponina
Laboratorio
- Liberación de enzimas
- Cambios ultraestructurales
- Tamaño del infarto
- Funcionamiento y complianza del miocardio
 Estrategias de protección

Adenosina: (analogos de la L-arginina.)

- efecto vasodilatador coronario
- previene la activaciòn de neutrófilos
- retarda la depletación de ATP inducido por la
isquemia
- prolonga el inicio de la contractura isquémica
- atenúa el aturdimiento
- incrementa la energía del miocardio postisquémica
- reduce el tamaño del infarto
 Estrategias de protección

Oxigo Nítrico
• Modula el flujo coronario
• Reduce la adhesión de neutrófilos al endotelio (inhibiendo
la agregación plaquetaria)
• Puede remover RLO2
Inhibidores de los intercambiadores de Na/H
• Gradiente transmembrana
• Gradiente de Ca+
• Potencial de membrana
Removedores de RLO2
• Filtros leucoreductores
 Estrategias de protección

 Anticuerpos monoclonales
(para evitar la adhesión molecular.)
 Betabloqueadores
Esmolol (menor alteración estructural del
miocardio)
 Agentes que abran los canales de potasio
Pinicidil
 Terapia genética
incrementar la liberación de sustancias
cardioprotectoras endógenas
 Conclusiones
Las técnicas de protección miocárdica varían de acuerdo a la
patología del paciente, así como a las preferencias del equipo
quirúrgico.
 Trasplante cardíaco
 Cardiopatía coronaria
 Cardiopatía congénita
 Cardiopatía con pobre función ventricular
A veces se requieren de sistemas y equipos especiales que
aseguren la mejor forma de proteger y recuperar la función
del miocardio al final del procedimiento Qco. y reducir su
estancia hospitalaria.