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Patologias Neurologicas

Hipertensión Endocraneal
HIPERTENSION
ENDOCRANEAL
• PIC.- Es la presion medida en el
interior de la cavidad craneal y que
es el resultado de la interaccion
entre el continente (craneo) y el
contenido (encefalo, L.C.R.,y
sangre).

• Valores : 3 – 15 mm Hg
Como se mide la PIC

• Fibra Óptica colocada en:

Parénquima
Intraventricular
cerebral
Como se mide la PIC
• La bóveda • Y el contenido
craneal es tiene tres
anatómicamente componentes:
rígida e
inextensible. • Sangre
• LCR
• ( continente) • Encefalo
• Contenido
Constituido por:
- Sangre 10%
- Líquido cefalorraquídeo 10%
- Encéfalo 80%.
Definición
Elevación sostenida de la Presión
Intracraneal (PIC) por encima de sus
valores normales (3 -15 mmHg) originada
por la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio
existente entre el cráneo y su contenido.
El aumento de la PIC ocasiona una
disminución de la PPC.
Fisiopatología

• Monro –Kellie: Cualquier


cambio de volumen de los
componentes intracraneales
(encefalo, sangre o LCR)
tiene que ser compensado
por un cambio en otro.
• Comportamiento de los
mecanismos buffer para el
control de la hipertensión.
Parénquima cerebral [Vc]

Volumen sanguíneo [Vs]

Cantidad de LCR [Vlcr]

Nuevo volumen [Ve]

TEORIA DE MONRO – KELLY


Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo
volumen, los otros componentes han de disminuir el suyo.
Fisiopatología
• El LCR puede derivarse al espacio
subaracnoideo espinal.

• El volumen sanguíneo puede


disminuir con la compresión de los
senos venosos.

• La capacidad de compensar estos


cambios de volumen se denomina
COMPLIANCE (Adaptabilidad).
Fisiopatología
• Es decir….
• Los principales mecanismos
de adaptación son:

1. Aumento de absorción del LCR.


2. Desplazamiento del componente
sanguíneo venoso hacia los senos.
3. Compresión encefálica
• Si la compliance disminuye
cualquier volumen adicional elevara
la PIC.
• El Flujo Sanguineo Cerebral se vera
comprometido y se producirá
isquemia regional o general. PPC (
presión de perfusión cerebral normal
es de 80mmHg y cuando cae debajo
de 40mmHg se produce la isquemia
cerebral)
• Los efectos deletéreos de la HIC se
deben al desarrollo de isquemia
cerebral.
• La hipertensión endocraneal
afecta a:
• Disminución del flujo sanguíneo
• Herniación de algunas regiones
encefálicas.
Etapas de la HE
• 1era
• No se observan variaciones de la
presión
• 2da
• Elevación ligera de la PIC
• 3era
• Los mecanismos de compensación
son insuficientes (herniaciones)
• 4ta
• Irreversibilidad del proceso
• Primera etapa

En este período existe modificación del


volumen intracraneal a expensas de
desplazamientos de uno de los componentes
líquidos: LCR y/o sangre.

No se observan variaciones cuantitativas de


la PIC y si se producen de forma paulatina,
pueden no haber síntomas o signos sugestivos
de tales disturbios.
• Segunda etapa

Durante esta etapa de subcompensación,


se produce una elevación de la PIC,
generalmente ligera, y comienzan a
aparecer síntomas (hipertensión arterial y
bradicardia) como consecuencia de la
resistencia a la entrada de sangre al lecho
vascular cerebral.
• Tercera etapa
Los mecanismos
reguladores son
insuficientes
para compensar las
variaciones en la
magnitud de la
PIC y
comienza a
desplazarse
el tejido cerebral
(herniaciones)
• Cuarta etapa

Coincide con los niveles bulbares


de la degradación rostrocaudal y
traducen
irreversibilidad del proceso.
CAUSAS
• Encefálicas
• TEC
• Tumores, abscesos (Procesos expansivos)
• Infecciones
• Hipoxia, etc.
• Trastornos metabólicos y hormonales.
• Sanguíneas
• Aneurismas
• Trombosis
• Malformaciones arterio venosas
• LCR
• Hidrocefalia, etc.
Clinica

• Iniciales: • Avanzados
• Cefalea • Edema de papila
• Vomitos • Obnubilacion,
• Disminucion estupor y coma.
agudeza visual
• Alteraciones
psiquicas
TRIADA DE LA HIPERTENSIÓN
CLÍNICA
Triada de la Hipertensión Endocraneana

VOMITOS
CEFALEA

EDEMA DE PAPILA
Aumento de la presión
Sufrimiento
del SNC

Dilatación y
tracción: vasos, Edema laberíntico
meninges,
nervios
Irritación
Compromiso de del centro
Vértigo emético
centros cardio-
Trastorno respiratorios
Psíquico

Cefalea
Vómito
Bradicardia
Paro resp.
Edema de
papila
Complicaciones HEC

• Alteraciones en la • Desplazamientos y
microcirculación herniaciones.
compresión, estasis, rotura.
Alteraciones en la perfusión
cerebral.
Disminución de la presión de
perfusión cerebral, isquemia
cerebral
Tratamiento
• Tratamiento • Tratamiento
Medico Quirúrgico
Medidas generales y
farmacológicas
• Hidrocefalia
• (Analgesia,
• Tumor
sedación, Elevación
de la cabeza a 30º • Hematomas
para evitar • Abscesos
obstrucciones del
drenaje venoso en el
cuello, monitoreo
del PIC, PPC, etc.)
TRATAMIENTO

- Hidrocefalia:
Drenaje de LCR

- Hematomas:
Evacuación

- Tumores:
Extirpación
EDEMA CEREBRAL

Acumulo de liquido o fluido en el parénquima


cerebral con aumento de volumen
TIPOS DE EDEMA

VASOGENICO CITOTOXICO INTERSTICIAL


Edema vasogénico

• Es fundamentalmente
extracelular.
• Se produce una disrupción de la
BHE.
• El líquido es rico en proteínas.
• Se puede influenciar por la
presión hidrostática.
• Predomina en la sustancia
blanca aunque afecta también a
la sustancia gris.
Edema citotóxico
• Fundamentalmente intracelular,
debido a la producción de tóxicos
por hipoxia / isquemia.
• Se produce una alteración tanto
estructural como funcional de la
membrana celular.
• La permeabilidad de la BHE esta
intacta.
• Predomina en la sustancia gris.
• Líquido pobre en proteínas.
Edema hidrostático

• Es extracelular, de composición
distinta al vasogénico.
• Se produce tras la evacuación de
hematomas intracraneales, por
perdida de la autorregulación
vascular cerebral.
• La BHE esta intacta.
Que es la barrera
hematoencefalica?
• Es una barrera histológica
formada por:
• Endotelio de los vasos sanguíneos
• Revestimiento de Astrocitos
MECANISMOS LESIVOS DEL
EDEMA CEREBRAL

• La principal es la hipertensión
intracraneal.

• Provoca desplazamientos, herniaciones del


encéfalo o potenciar el efecto de masa.
Edema cerebral pos-
traumático
• Representa la lesión
secundaria.
• Lesión que contribuye a la
mortalidad y morbilidad.
• Potencialmente evitable, con
tratamiento precoz.
TRAUMATISMO CRANEO
ENCEFALICO

• Lesión física o deterioro funcional del


contenido craneal debido a un cambio brusco
de energía mecánica.
Epidemiología

• Son la primera causa de


mortalidad en la población
menor de 45 años. (15-24)
• La causa mas común de
incapacidad neurológica
acompañada de una larga
esperanza de vida .
• Corresponden al 45 % de los
casos de politraumatismo.
PATOGENIA
Se distinguen
lesiones: Secundarias
Primarias Sistémicas:
• Aparecen en el Hipotensión,
momento del Hipoxemia,
traumatismo, por hipercapnea,
fenómenos de Anemia,acidosis.
aceleración, Intracraneales:
desaceleración o
rotación. HIC, Edema,
vasoespasmo,
Convulsiones,
hematoma, etc.
PATOGENIA

TERCIARIAS
• Están referidas a las
alteraciones biomoleculares
que ocurre como
consecuencia de lesiones
secundarias.
Las lesiones primarias
pueden producir?

• Conmoción
• Contusión hemorragicas
• Lesión axonal difusa
• Fracturas del cráneo
Conmoción

• Alteración de la conciencia
como resultado de un trauma
no penetrante al cerebro
producida por una disfunción
neuronal transitoria a nivel
sináptico.
Contusion
• Hemorragia
traumatica
intracerebral
• Producida por la
desaceleración
súbita que tiene
el cerebro al
presionarse
contra el cráneo
y sus
prominencias .
Lesion Axonal Difusa
• Lesión primaria
producida por la
rotación angular
que combina
aceleración y
desaceleración de
la cabeza , debida
al desgarro de los
axones , manifiesta
en:
• el cuerpo calloso,
• en las regiones
dorso laterales del
tronco encefálico
Fracturas

• Bóveda Craneal
• Lineales o por
hundimiento
• Base de cráneo
• Otorraquia,
rinoraquia
• Craneo faciales
• La fractura de
base de cráneo
puede presentar
equimosis
retroauricular
• (signo de batle),

Equimosis
periorbitaria
• (Signo de ojos
de mapache)
Lesiones lesiones de vasos Contusión daño
Primarias cerebrales axonal

• Resultados Hematomas Disrupción


Liberación de
Transporte
Glutamato
axonal

Lesiones Hipotensión Hematoma focal Vaso espasmo Edema V,C


Secundarias

Consecuencias PPC PIC FSC PIC

Isquemia cerebral

European Society intensive care Medicine


Presión de perfusión cerebral

• Que es PPC?
• Es la diferencia entre Presión
arterial media Menos la presión
intracraneal.

• PPC = PAM – PIC


Lesiones secundarias del
T.C.E.

• Edema cerebral vasogenico

• Hipertensión endocraneal

• Hematomas
Lesión secundaria
Hematomas

• Epidural . Entre la tabla


interna y la duramadre,
sección de la arteria
meníngea media 50% área
temporal.
• .
Lesión secundaria
Hematomas

• El crecimiento del coagulo


producen:
• Disturbio de conciencia,
• Hemiparesia contralateral,
• Anisocoria, midriasis
ipsilateral
• Y su progresión dentro de las 6
horas.
• Rigidez de descerebración,
trastornos respiratorios y muerte.
Lesión secundaria
Hematomas
Subdural . En el espacio
virtual de la duramadre
en general de tipo
venoso frontales o
temporales
Agudo
Se manifiestan dentro de las
24 horas
Subagudo
Síntomas entre 1 y 7 días. Inconscientes
Crónico Después del
Mas de una semana Trauma
Hematoma
epidural
Hematoma Subdural
Lesión secundaria
Hematomas

Intracerebral . En el
parenquima.
Evaluación neurológica del
paciente con TEC
• El objetivo es determinar el nivel de
conciencia y detectar la presencia o
ausencia de lesiones focales para lo
cual se utiliza la escala de GLASGOW

Resp. Verbal Resp. Motora Resp. Ocular


5 6 4

TEC LEVE 13 a15


TEC MODERADO 9-12
TEC GRAVE 8-3
Y permite clasificar el TEC
según la severidad en:

TEC LEVE: Glasgow 13- 15


TEC MODERADO 9-12
TEC GRAVE 8 o menos
Clasificación del TEC
según su mecanismo
• 1. Cerrado
• Alta velocidad (Accidentes de
transito)
• Baja velocidad (caídas, agresiones)
• 2. Penetrante
• Por proyectil
• Por otro tipo de objetos
Clasificación del TEC
según Morfología
• Fracturas craneales

Bóveda
craneal Base

Lineales Hundimiento
Diagnostico
• Clinica 80% pacientes tiene
TEC leve
• Características
• Despiertos, amnesia.
Diagnostico
• Según estudios de Dacey y publicados
en Journal of neurosurgery 1986 clasifica
niveles de riesgo

• TEC leve (riesgo bajo) Cefalea, Laceración del cuero cabelludo,


mareos.

• TEC leve (riesgo moderado) vómitos, amnesia, signo de


fractura de base de cráneo.

• TEC leve ( riesgo alto) depresión en el nivel de conciencia,


signos neurológicos focales o trauma penetrante.
Diagnostico
• Clínica el 10% pacientes
• TEC moderado están confusos,
tienen déficit neurológicos
focales.
• El 20% pueden deteriorar a TEC
grave.

Exámenes complementarios de
diagnostico
TAC.
Diagnostico
• Clínica
• El TEC grave presenta una
morbimortalidad elevada.
• Manejo de la ventilación, al 100%,
en UTI
Exámenes complementarios de
diagnostico
TAC.
Tratamiento
• Tratamiento Medico
Medidas generales y
farmacológicas • Tratamiento
Quirúrgico
• (Analgesia, sedación
(barbitúricos), Elevación
• Craniectomia
de la cabeza a 30º,
descompresiva
• Monitoreo del PIC.
• Drenaje de
• Manitol hematomas, etc.
• Hiperventilación
(causa vasoconstricción
cerebral y PIC).
TRATAMIENTO
1. En primer lugar, atender
al fenómeno
desencadenante de la HIC:

- Hidrocefalia: Drenaje
de LCR

- Hematomas:
Evacuación
Secuelas
• Déficit neurológico
• Convulsiones
• Hidrocefalia
• Síndrome pos-traumático
• Encefalopatía cronica
• Demencia
• Estados vegetativos.
COMA

• Estado Patológico de inconciencia


subyacente a una patología (sueño
patológico por compromiso del SARA),
donde a mayor intensidad del agente
vulnerante mayor perdida de la
conciencia.
COMA

• Que es la conciencia?
• Conocimiento que uno tiene de si
mismo y del mundo que lo rodea.
Componentes de la
conciencia
• 1.- El contenido .- Representa la suma
de las funciones intelectuales( corteza
cerebral).

• 2.- El despertar relacionado con la


apariencia de estar completamente
despierto (S.A.R.A)
Causas del Coma

• Toxicometabolicas
• Diabetes, uremia, alcohol, fármacos
• T.E.C.
• Meningitis
• ACV – Hemorragias, isquemia
• Tumor
• Hipotermia
• Otros
Alteraciones de la
conciencia
Alteración de
La conciencia

Contenido SARA

Demencias,
Disturbios de la
Estado vegetativo,
Conciencia
Amnesias,
y coma
psicosis
Alteración del contenido

• Paciente en vigilia con daño


severo de la corteza cerebral.
• Imposibilidad de utilizar sus
facultades intelectuales.
Alteración del SARA
Disturbios de la
conciencia

• Somnolencia
• Obnubilación
• Sopor superficial
• Sopor profundo o Estupor
Alteración del SARA

• Paciente con Disturbio de conciencia o


coma;
• Ojos cerrados, respiración espontánea
Coma
1.- Puede presentar respuestas
anormales como:
• Decorticación
• Descerebración
2.- posición de los ojos
Miran su lesión (hemorragias)
Se escapan de su lesión por la
irritación (absceso, tumor,
neurocisticercosis)
Decorticación
Descerebración
Meningitis
ETIOLOGIA
1.- Bacteriana ( 20%) 2.- Viral (80%)
• Menores de 1 mes
Agalactiae. • Echovirus
• Coxsackie A y B
• Neumococo (14%) • Enterovirus
− Adultos mayores

• Meningococo ( 18%) 3.- Parasitaria


− 5 a 29 años.

• Haemophilus influenza
tipo b (45%)
− 1mes a 4 años.
4.- Nicótica y
otros
• Bacilo de Koch
Fisiopatología

• Los microorganismos alcanzan


las meninges por vía
hematógena, por extensión
desde focos infecciosos
próximos (p. ej., sinusitis,
absceso epidural)
Fisiopatología

• o por comunicación del LCR con


el exterior (mielomeningocele,
fístula dérmica espinal, heridas
penetrantes, etc.)
Agentes Etiológicos
Bacterianos

1) Meningococo (Neisseria meningitidis)


2)Neumococo(Streptococcus pneumoniae +
frecuente)
Signo-sintomatología
• Generalmente, una infección
respiratoria o una inflamación
faringo-amigdalar preceden a la
aparición de:
• fiebre, cefalea, rigidez de nuca
(signos de meningismo) y
vómitos, que caracterizan a la
meningitis aguda.
Signo-sintomatología

Los adultos pueden estar muy


afectados en 24 h y los niños
incluso antes. En niños mayores
y adultos, aparecen
alteraciones de la conciencia
que progresan hasta la
irritabilidad o la confusión,
somnolencia, estupor y coma.
Cuales son los signos de
rigidez de nuca?
Diagnostico

• Clínica ( signo- sintomatología)

• Exámenes complementarios
• Punción lumbar
• TAC
• RMN
Examen del LCR

• Meningitis viral • Meningitis


bacteriana
• Color Claro
• Sin modificación • Color turbio
de glucosa. • Baja en glucosa
Predominio de • Predominio de
células MN. Células PMN
>1000
Tratamiento

• Meningitis bacteriana
• Medidas generales, Antibióticos,
• Tratamiento de rehabilitación.

• Meningitis Viral
• Medidas generales y sintomáticas.
EPILEPSIA

La Epilepsia es la afección crónica, de


etiología diversa, caracterizada por
crisis recurrentes debidas a una
descarga excesiva de las neuronas
cerebrales (crisis epiléptica) asociada
eventualmente con diversas
manifestaciones clínicas o paraclínicas.
ETIOLOGÍA - (EN NEONATOS)

•Hipoxia e isquemia perinatal.

•Infección (meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales).

• Traumatismos craneoencefálicos (TCE).

• Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia,

• hipomagnesemia, déficit de piridoxina).

•Malformaciones congénitas.

•Trastornos genéticos.
ETIOLOGÍA - Infancia (<12 años)

• Infecciones.

• TCE.

• Tóxicos y defectos metabólicos.

•Enfermedades degenerativas cerebrales.

•Idiopáticas.
ETIOLOGÍA -ADOLESCENCIA

•Idiopáticas.

•TCE. Infecciones.

•Enfermedades degenerativas cerebrales.

• Alcohol.
ETIOLOGÍA - 35 A 50 AÑOS

•Tumores cerebrales (primarios y secundarios).

•Accidente vascular cerebral. Uremia, hepatopatía,

• hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.

•Alcoholismo.
Clasificación
1.- Generalizadas
• Tónico clónica ( gran mal)
• Ausencias ( pequeño mal)
• Mioclonias
• Espasmos infantiles
• Síndrome de West
• Síndrome de Lennox Gastaut
2.- Parciales
• Simples
• Complejas
3.- Indeterminandas
Tónico-Clónicas

Generalizadas Ausencia

Otros

Convulsiones

Simples

Parciales Complejas

Con
generalización
secundaria
PROPAGACIÓN DE CRISIS
PROPAGACIÓN DE CRISIS
Convulsiones Tónico-Clónicas
Generalizadas (Gran mal)

Fase tónica
• Pérdida del estado de alerta
• Contracciones tónicas de los
músculos de las extremidades por 10-
30 segs
• Extensión de las extremidades y
arqueo del cuerpo en opistótonos
aparente
• El paciente cae al piso
Convulsiones Tónico-Clónicas
Generalizadas (Gran mal)

Fase clónica
• Contracción y relajación alterna
• Sacudidas simétricas de las
extremidades que persisten por 30-60
segs
• La boca se llena de espuma de saliva
• Las sacudidas van disminuyendo hasta
que los movimientos cesan y los
músculos se hacen flácidos
Crisis de Ausencia (Pequeño mal)

Dura de 15 a 30 segundos
Se inician en la niñez y rara vez persisten
hasta la adolescencia

Manifestaciones motoras sutiles::


*Perdida del tono
** Ligero movimiento de la cabeza
Fisiopatología de una convulsión

• Alteraciones de la función neuronal y glial, con


aumento de la excitabilidad:

• aumento de conexiones excitatorias o


disminución de conexiones inhibitorias por
alteración del número o función

GABA GLUTAMATO
FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR UNA CRISIS
CONVULSIVAS

v Emociones fuertes.
v Ejercicio intenso.
v Estímulos luminosos o acústicos intensos.
v Fiebre.
v Menstruación.
v Alteraciones del ritmo sueño-vigilia,
especialmente la privación de sueño.
v Estrés físico o psíquico.
v Alcohol.
v Fármacos ( barbitúricos, BZD…).
Puede la
neurocisticercosis
producir Epilepsia?
Status epiléptico
• Convulsiones que continúan por
más de 30 mins sin cesar
espontáneamente o que se
presentan tan frecuentemente
que no se restaura el estado de
conciencia
• Urgencia médica:: Daño
permanente en el encéfalo
Tratamiento
1.- Supresión de los factores causales
y precipitantes
2.- Regulación de la higiene física y
mental
3.- Uso de fármacos antiepilépticos
4.- Quirúrgico
Tratamiento

• Medico: Farmacológico
Acido valparoico,
Carbamazepina,
Fenobarbital,
Clonazepan,
Diazepan, etc.)
Tratamiento Quirúrgico

Su principal utilidad es para los pacientes


con epilepsias parciales

Está indicada sólo en los pacientes con


epilepsia refractaria

80 % de los casos corresponden a


epilepsias del lóbulo temporal
Que es el PARKINSON?
Parkinsónicos famosos

• Adolf Hitler.
• Papa Juan Pablo II.
• Michael J. Fox.?
• Mohamed Alí.?
• Definiciòn
Trastorno Neurodegenerativo, altamente
incapacitante y ocasionada por una deficiencia
dopaminérgica asociada a la degeneración de la
sustancia negra y de los ganglios basales.
Etiología

• Idiopatica
A que edad se presenta el Parkinson?
Ganglios basales

Cabeza N. ca
Cuerpo N. ca
Putamen
Globo pálido
N. rojo
Globo pálido
S. nigra N. subtalámic
Mesencéfalo.

P.
cerebral.
S.
III nigra
N.
N.C. Rojo
N. III
S. gris
N.C. Acued
IV
ucto
Colículo
N.C.
sup.
Colícul
Tomografia por emisiòn de positrones, comparado con un
control normal.
Causas de
Parkinsonismo
• 1.- Medicamentos.
• Antieméticos: metoclopramida.
• Bloq. de canales Ca++: verapamil, diltiazem,
flunarizina, cinarizina.
• Amiodarona.
• Neurolépticos: butirofenonas –haloperidol.
• Antidepresivos: amoxapina.
• Otros antihipertensivos: metildopa,
captopril.
• Vincristina
Causas de Parkinsonismo
• 2.- Toxicas

• 3.- Metabólicas

• Hipo e hiperparatiroidismo.

• 4.- Traumáticas, etc.


Caracteristicas Clínicas

SÍGNOS

INESTABILIDAD
TEMBLOR
BRADICINESIA RIGIDEZ POSTURAL
de REPOSO
(tardío)
LESIONES
RAQUIMEDULARES
• Son aquellas lesiones
traumáticas por
liberación de energía
mecánica sobre:
• Médula espinal y
• las raíces nerviosas con
lesión concomitante del
raquis de grado variable.
• El 20% de pacientes con
TEC cursa con lesión
raquimedular asociada.
Zonas vulnerables

• La columna cervical es la más


vulnerable.

• Alta (C1-3) es muy móvil, permite


movimientos extremos de flexión,
extensión, y rotación.
• La porción baja (C4-7) tiene menor
movilidad.
Zonas vulnerables

• La columna torácica está protegida


por las costillas

• El segmento L1-L4 es otra zona


vulnerable.
Conceptos de Lesión
Medular

1.- Contusión medular

2.- Compresión medular mínima y /o grave

3.- Sección medular


1.- Contusión medular

• Debido a trauma leve o moderado


instantáneo
• pérdida incompleta y transitoria de
funciones medulares
• 24 a 48 horas
• recuperación completa
2.- Compresión medular mínima

• Desplazamiento del fragmento de disco


o de la vértebra,
• baja frecuencia
• reversibles si se descomprimen.
Compresión grave de la médula
• fragmento óseo o discal muy
desplazado
• ruptura de la médula por
luxofractura o grave
luxación.

• El daño irreversible
• puede haber sección
física de la médula o
infarto por la
compresión.
• no existe regeneración
en la médula
• sólo puede haber
recuperación funcional
en tejido nervioso
comprimido pero vivo
• se llama síndrome de
transección medular.
• Que es el shock
medular??
FORMAS DE LESION

• Fracturas Conminutas
• Luxofracturas
• Subluxación sin fractura
• Fracturas altas del cuello
• Trauma grave con flexión
FORMAS DE LESION
• Lesiones por hiper-
extensión
• Lesiones por latigazo o
rebote (Luxación,
subluxación)
• Lesiones por arma de
fuego
• Lesiones deportivas
• Lesiones de trabajo
MECANISMO DE LESIÓN

• I. Traumatismo Cerrado:
• Combinación de fuerzas de
contusión, compresión y
rotación.
• Sitios más frecuentes son
• Columna cervical baja, segmento
C5-6-7.
II. Traumatismo Penetrante

• Por arma blanca y proyectil de


arma de fuego
• Se dividen en aquellas que
involucran
• el cordón medular (de C1 a L1)
• el cono medular
• la cauda equina.
• Se encuentra generalmente en
contusión o sección medular
(parcial o total) (proyectil de arma
de fuego = onda expansiva)
Evaluación
Raquimedular

• Controlar e inmovilizar la columna


cervical de todo paciente
politraumatizado.
• Las lesiones del raquis
generalmente se asocian a dolor
local y deformidad asociado.
Síndromes en las lesiones
Raquimedulares
1. Sección medular Completa
2. Sección medular Incompleta
• Hemisección medular:
• Síndrome de Brown sequard
(parálisis ipsilateral, sensibilidad
al dolor) lesión por arma blanca.
Síndromes medulares

• Síndrome espinal anterior


• Secundario a infarto de la arteria espinal
anterior ( Paraplejia bilateral y
alteraciones de la sensibilidad).
Síndromes medulares

• Síndrome espinal posterior ( Poco


frecuente)
• Lesión de la columna posterior,
caracterizada por dolor, parestesias en
cuello, MMSS ( déficit propioceptivo)
Síndromes medulares

• Síndrome espinal medular central


• Debilidad motora MMSS y menor afección
MMII.
• Alteraciones sensitivas por debajo de la
lesión
• Síndrome del cono medular
• Hipoestesia en silla de montar
• Disfunción vesical e intestinal
• Síndrome de cauda equina
• Retención urinaria
• Disminución del tono anal
• Anestesia en silla de montar
• Paresia MMII, dolor lumbar y
disfunción sexual.
Diagnostico y
Tratamiento

• Hallazgos clínicos,
• Estudios de gabinete (Rx, Mielografia,
TAC, RMN)
• Medidas Generales ( inmovilización, via
permeable).
Diagnostico y
Tratamiento

• Profilaxis antitrombotica (Vendaje,


ejercicios, heparina).

• Complicaciones ( respiratorias,
ulceras, etc.).

• Tratamiento: Quirúrgico
Descompresión del canal medular,
estabilización de la columna
(artrodesis).
ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR
• Son aquellas alteraciones que
afectan a una parte del cerebro
de una forma transitoria o
permanente, por un mecanismo
isquemico o hemorragico ,de
manera que puedan estar
dañados uno o mas vasos
sanguineos primariamente por
un proceso patologico
• Es la tercera causal mas frecuente
de mortalidad despues del cancer y
las enfermedades cardiovasculares.

• La primer causal de discapacidad en


los paises desarrollados .
• La segunda causal de demencia
despues de la enfermedad de
Alzheimer .
ICTUS

• OMS- Síndrome clínico de


desarrollo rápido de una
perturbación focal, de la función
cerebral de origen vascular de
mas de 24 hrs.
• Se excluye a los Accidentes
isquemicos transitorios (A.I.T.).
Clasificación del ACV

Oclusivas o isquemicas 75 al
80%.
Hemorragicas 15 al 20%
Clasificación
• Oclusivas o isquemicas 75 al
80%
- Isquemia cerebral transitoria
- Infarto cerebral causado por
trombosis
- Infarto cerebral causado por
embolias
• Hemorragicas 15 al 20%
- hemorragia intracerebral
- hemorragia subaracnoidea
Anatomia vascular
cerebral

• El cerebro tiene cuatro ejes vasculares


• Las A.Carotidas Internas. irrigan los 2/3
anteriores de los HC , el 70% del F.S.C.

• Las A.Vertebro basilar. irrigan el 1/3


posterior de los HC, tronco encefalico
y cerebelo.
Anatomia vascular
cerebral

Anastomosis a travès de
Art.Comunicnate anterior y la
Arteria Comunicante posterior
con las arterias cerebrales,
forman el poligono de Willis
Polígono de Willis
• A.I.T. consiste en una serie de
episodios breves de perdida de
funcion cerebral focal
correspondiente a uno o varios
territorios vasculares de aprente
causal isquemica no mas de 24hrs.
Infartos del territorio
vertebro-basilar

• Se caracterizan por el defecto


de pares craneales , trastorno
cerebelosos, defectos de fuerza
y de la sensibilidad que suelen
ser cruzados.
CLINICA

• Isquémico
Cefalea,
Hemiparesia o Hemiplejia
espastica,
Disfasia,
alteraciones visuales, etc.
CLINICA
Hemorrágico
Clínica mas aparatosa,
cefalea intensa,
Parestesia, Hemiplejia,
alteraciones visuales,
perdida del conocimiento por
presencia de hemorragias.
(antecedente de cursar con HTA-
Aneurisma).
Tratamiento de la
isquemia cerebral
• El infarto cerebral puede ser trombotico o
embolico , la arteria puede recanalizarse o
permanecer ocluida , el infarto puede
acompañarse o no de edema circundante.

• Se consideran:
• Tx preventivo primario
• Tx en fase aguda
• Tx preventivo secundario
Tx preventivo primario
• Población general

• Control de PA ,
• lipidos plasmaticos,
• Glicemia
• Tabaco,
• alcohol
• Habitos dieteticos
Tx preventivo primario
Poblacion con factores de riesgo
conocidos

• Tx de la HTA
• Tx de la fibrilacion auricular no valvular
• Tx de otros ( cardiopatias emboligenas,
trastornos de la coagulación, etc.)
Tx en fase aguda
• Procurar la restitucion del
FSC,mediante la lisis del trombo ,el
control de su progresiòn y reduccion
de la viscocidad sanguinea.

• Conseguir la inhibiciòn farmacologica


de los mediadores del daño por
isquemia y tambien el daño por
reperfusion .
Tx en fase aguda

• Prevenir y tratar las complicaciones


que pueden comprometer la evoluciòn
de estos pacientes, infecciones,
trastornos nutricionales, etc.
Tx preventivo
secundario
• Farmacologico : antiagregantes
plaquetarios (Acido Acetilsalicilico)
y anticoagulantes (Warfarina y
Heparina).

Quirurgico
• By-pass
ESCLEROSIS MULTIPLE
• Trastorno lentamente
progresivo del SNC
caracterizado por placas
diseminadas de
desmielinización en el cerebro y
la médula espinal, que dan lugar
a múltiples y variados síntomas
y signos neurológicos,
generalmente con remisiones y
exacerbaciones.
Etiología e incidencia

• Su causa es desconocida, pero


se sospecha una alteración
inmunológica.
Etiología e incidencia

• El ambiente también puede


influir, ya que la EM es más
frecuente en climas templados.
• una susceptibilidad genética
• existe una mayor afectación del
sexo femenino
Anatomía patológica

• Se caracteriza por la presencia


de placas de desmielinización
con destrucción de la
oligodendroglía e inflamación
perivascular diseminadas en el
SNC.
CLINICA
• Parestesias en una o más
extremidades, el tronco o un lado de la
cara (sensibilidad).

• Debilidad o torpeza de un miembro


inferior o la mano, espasticidad (Motor)
CLINICA
• Trastornos sensoriales (visuales)

• Dificultad en el control vesical, vértigo


y trastornos emocionales leves (SNA-
mentales)
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
• El diagnóstico es indirecto, por
deducción de los hallazgos
clínicos y pruebas
complementarias.
• La RM, la técnica diagnóstica
de imagen más sensible,
permite observar las placas de
desmielinizaciòn.
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO

• Tratamiento medico:
• Corticoides y sintomático.

• Tratamiento Fisioterapéutico:
Enfermedades
Neuromusculares
Célula del asta anterior Poliomielitis
Enfermedad de la Neurona motora
(ELA)

Fibra Nerviosa Polineuropatias


Guillan Barrè
Miopatias ( Toxica, Metabólica)

Unión Neuromuscular Miastenia Grave


Botulismo
Fibra Muscular Distrofias musculares
Miopatias congénitas, Mitocondrias,
por almacenamiento de glucógeno,
Inflamatorias y endocrinas.
Enfermedades
Desmielinizantes
Enfermedad ESCLEROSIS MULTIPLE
desmielinizante
del SNC
Afección
oligodendrocitos
Enfermedad Polineuropatias
desmielinizante Guillan Barré
del SNP afección
de Cel. SCHWANN
Polineuropatias

• Son todas aquellas


patologías de tipo
inflamatorio y/o
degenerativas que
asientan en el
• S. N. P.
• Y que se caracterizan
por presentar:
• Alteraciones motoras
sensitivas,
generalmente
simétrico.
ETIOLOGIA
1. Infecciosas 2.- Post infecciosas
• Locales o inflamatorias
(Herpes Zoster) • Sindrome de
• Generales Guillain Barré
(Parotiditis) 3.- Metabólica
4.-Genética
5.-Desconocida
Clasificación de las
Polineuropatias

Adquiridas Hereditarias

Metabólicas Atrofia muscular


peronea
Inflamatorias Charcot Marie Tooth

Infecciosas
Inducidas por fármacos

Asociados a tumores

Asociados a enfermedades
del colágeno
Síndrome de Guillan
Barré

• Polineuropatia inflamatoria
(desmielinizante), de causa
desconocida, asociada a la
autoinmunidad y secundaria
a infecciones.
Síndrome de Guillan
Barré

• Se caracteriza por:
Desmielinización de los
Nervios Periféricos,
Raíces nerviosas,
Pares Craneales.

Puede llegar a la degeneración


axonal.
Epidemiología

• Ligero predomino en mujeres.


• Adultos jóvenes y ancianos
representan grupos de mayor
riesgo.
• Infecciones bacterianas
(campylobacter, micoplasma)
• virus (citomegalovirus, Epstein
Barr).
Epidemiología

Incidencia de 0,7 a 1,9 por 100.000


habitantes.
Formas Clínicas
SGB con afectación primaria de la
mielina
• (Polirradiculoneuropatia
desmielinizante aguda) 85-90%

• SMF (Sindrome de Miller Fisher) 5-10%


Formas Clínicas

SGB con afectación primaria del axón

• Neuropatía motora axonal (NAMA) 10-


20%

• Neuropatía sensitivo-motora axonal


aguda (NAMSA) 5 -10%
Clínica
• Los síntomas motores comienzan
distalmente, afectando MMII y
luego MMSS.
• Los síntomas sensitivos producen
parestesias.
• El dolor es un síntoma que esta
presente
Clínica
• Debilidad simétrica en los músculos.
Hipotonía,
Reflejos osteotendinosos ausentes.
• La velocidad de conducción nerviosa
esta disminuida debido a la compresión
de las cel. Schwann

Si se produce la degeneración axonal


existe un bloqueo completo de la
conducción.
Anatomía Patológica

• El proceso patológico afecta a


la célula de Schwann
produciendo la
desmielinización.
Anatomía Patológica

O llegar en algunos casos a la


degeneración axonal con el
bloqueo completo de la
conducción.
• Se observa además un exudado
inflamatorio linfocitico asociado
al SNP.
• La recuperación se lleva a cabo por la
regeneración axonal y remielinización de los
axones.
• Retornando la velocidad de conducción a la
normalidad
Evolución y pronostico

• Evolución progresiva de 2 a 4
semanas, luego de un proceso
infeccioso.
Diagnostico

• Clínica----- se debe establecer un


proceso neuropatico.

• EMG

• Biopsia

• Determinación de la alfa 6 beta 4-


Técnica de inmunoractividad,
receptor de cel. Schwan y mielina.
Tratamiento

• Medico:
Medidas generales. Heparina SC o vendas
elásticas
Fisioterapia respiratoria
Administración de inmunoglobulinas.
Plasmaferesis

• Fisioterapéutico:
Mantener movimiento
Manejo de las complicaciones
GRACIAS