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Hipertensión Endocraneal
HIPERTENSION
ENDOCRANEAL
• PIC.- Es la presion medida en el
interior de la cavidad craneal y que
es el resultado de la interaccion
entre el continente (craneo) y el
contenido (encefalo, L.C.R.,y
sangre).
• Valores : 3 – 15 mm Hg
Como se mide la PIC
Parénquima
Intraventricular
cerebral
Como se mide la PIC
• La bóveda • Y el contenido
craneal es tiene tres
anatómicamente componentes:
rígida e
inextensible. • Sangre
• LCR
• ( continente) • Encefalo
• Contenido
Constituido por:
- Sangre 10%
- Líquido cefalorraquídeo 10%
- Encéfalo 80%.
Definición
Elevación sostenida de la Presión
Intracraneal (PIC) por encima de sus
valores normales (3 -15 mmHg) originada
por la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio
existente entre el cráneo y su contenido.
El aumento de la PIC ocasiona una
disminución de la PPC.
Fisiopatología
• Iniciales: • Avanzados
• Cefalea • Edema de papila
• Vomitos • Obnubilacion,
• Disminucion estupor y coma.
agudeza visual
• Alteraciones
psiquicas
TRIADA DE LA HIPERTENSIÓN
CLÍNICA
Triada de la Hipertensión Endocraneana
VOMITOS
CEFALEA
EDEMA DE PAPILA
Aumento de la presión
Sufrimiento
del SNC
Dilatación y
tracción: vasos, Edema laberíntico
meninges,
nervios
Irritación
Compromiso de del centro
Vértigo emético
centros cardio-
Trastorno respiratorios
Psíquico
Cefalea
Vómito
Bradicardia
Paro resp.
Edema de
papila
Complicaciones HEC
• Alteraciones en la • Desplazamientos y
microcirculación herniaciones.
compresión, estasis, rotura.
Alteraciones en la perfusión
cerebral.
Disminución de la presión de
perfusión cerebral, isquemia
cerebral
Tratamiento
• Tratamiento • Tratamiento
Medico Quirúrgico
Medidas generales y
farmacológicas
• Hidrocefalia
• (Analgesia,
• Tumor
sedación, Elevación
de la cabeza a 30º • Hematomas
para evitar • Abscesos
obstrucciones del
drenaje venoso en el
cuello, monitoreo
del PIC, PPC, etc.)
TRATAMIENTO
- Hidrocefalia:
Drenaje de LCR
- Hematomas:
Evacuación
- Tumores:
Extirpación
EDEMA CEREBRAL
• Es fundamentalmente
extracelular.
• Se produce una disrupción de la
BHE.
• El líquido es rico en proteínas.
• Se puede influenciar por la
presión hidrostática.
• Predomina en la sustancia
blanca aunque afecta también a
la sustancia gris.
Edema citotóxico
• Fundamentalmente intracelular,
debido a la producción de tóxicos
por hipoxia / isquemia.
• Se produce una alteración tanto
estructural como funcional de la
membrana celular.
• La permeabilidad de la BHE esta
intacta.
• Predomina en la sustancia gris.
• Líquido pobre en proteínas.
Edema hidrostático
• Es extracelular, de composición
distinta al vasogénico.
• Se produce tras la evacuación de
hematomas intracraneales, por
perdida de la autorregulación
vascular cerebral.
• La BHE esta intacta.
Que es la barrera
hematoencefalica?
• Es una barrera histológica
formada por:
• Endotelio de los vasos sanguíneos
• Revestimiento de Astrocitos
MECANISMOS LESIVOS DEL
EDEMA CEREBRAL
• La principal es la hipertensión
intracraneal.
TERCIARIAS
• Están referidas a las
alteraciones biomoleculares
que ocurre como
consecuencia de lesiones
secundarias.
Las lesiones primarias
pueden producir?
• Conmoción
• Contusión hemorragicas
• Lesión axonal difusa
• Fracturas del cráneo
Conmoción
• Alteración de la conciencia
como resultado de un trauma
no penetrante al cerebro
producida por una disfunción
neuronal transitoria a nivel
sináptico.
Contusion
• Hemorragia
traumatica
intracerebral
• Producida por la
desaceleración
súbita que tiene
el cerebro al
presionarse
contra el cráneo
y sus
prominencias .
Lesion Axonal Difusa
• Lesión primaria
producida por la
rotación angular
que combina
aceleración y
desaceleración de
la cabeza , debida
al desgarro de los
axones , manifiesta
en:
• el cuerpo calloso,
• en las regiones
dorso laterales del
tronco encefálico
Fracturas
• Bóveda Craneal
• Lineales o por
hundimiento
• Base de cráneo
• Otorraquia,
rinoraquia
• Craneo faciales
• La fractura de
base de cráneo
puede presentar
equimosis
retroauricular
• (signo de batle),
Equimosis
periorbitaria
• (Signo de ojos
de mapache)
Lesiones lesiones de vasos Contusión daño
Primarias cerebrales axonal
Isquemia cerebral
• Que es PPC?
• Es la diferencia entre Presión
arterial media Menos la presión
intracraneal.
• Hipertensión endocraneal
• Hematomas
Lesión secundaria
Hematomas
Intracerebral . En el
parenquima.
Evaluación neurológica del
paciente con TEC
• El objetivo es determinar el nivel de
conciencia y detectar la presencia o
ausencia de lesiones focales para lo
cual se utiliza la escala de GLASGOW
Bóveda
craneal Base
Lineales Hundimiento
Diagnostico
• Clinica 80% pacientes tiene
TEC leve
• Características
• Despiertos, amnesia.
Diagnostico
• Según estudios de Dacey y publicados
en Journal of neurosurgery 1986 clasifica
niveles de riesgo
Exámenes complementarios de
diagnostico
TAC.
Diagnostico
• Clínica
• El TEC grave presenta una
morbimortalidad elevada.
• Manejo de la ventilación, al 100%,
en UTI
Exámenes complementarios de
diagnostico
TAC.
Tratamiento
• Tratamiento Medico
Medidas generales y
farmacológicas • Tratamiento
Quirúrgico
• (Analgesia, sedación
(barbitúricos), Elevación
• Craniectomia
de la cabeza a 30º,
descompresiva
• Monitoreo del PIC.
• Drenaje de
• Manitol hematomas, etc.
• Hiperventilación
(causa vasoconstricción
cerebral y PIC).
TRATAMIENTO
1. En primer lugar, atender
al fenómeno
desencadenante de la HIC:
- Hidrocefalia: Drenaje
de LCR
- Hematomas:
Evacuación
Secuelas
• Déficit neurológico
• Convulsiones
• Hidrocefalia
• Síndrome pos-traumático
• Encefalopatía cronica
• Demencia
• Estados vegetativos.
COMA
• Que es la conciencia?
• Conocimiento que uno tiene de si
mismo y del mundo que lo rodea.
Componentes de la
conciencia
• 1.- El contenido .- Representa la suma
de las funciones intelectuales( corteza
cerebral).
• Toxicometabolicas
• Diabetes, uremia, alcohol, fármacos
• T.E.C.
• Meningitis
• ACV – Hemorragias, isquemia
• Tumor
• Hipotermia
• Otros
Alteraciones de la
conciencia
Alteración de
La conciencia
Contenido SARA
Demencias,
Disturbios de la
Estado vegetativo,
Conciencia
Amnesias,
y coma
psicosis
Alteración del contenido
• Somnolencia
• Obnubilación
• Sopor superficial
• Sopor profundo o Estupor
Alteración del SARA
• Haemophilus influenza
tipo b (45%)
− 1mes a 4 años.
4.- Nicótica y
otros
• Bacilo de Koch
Fisiopatología
• Exámenes complementarios
• Punción lumbar
• TAC
• RMN
Examen del LCR
• Meningitis bacteriana
• Medidas generales, Antibióticos,
• Tratamiento de rehabilitación.
• Meningitis Viral
• Medidas generales y sintomáticas.
EPILEPSIA
•Malformaciones congénitas.
•Trastornos genéticos.
ETIOLOGÍA - Infancia (<12 años)
• Infecciones.
• TCE.
•Idiopáticas.
ETIOLOGÍA -ADOLESCENCIA
•Idiopáticas.
•TCE. Infecciones.
• Alcohol.
ETIOLOGÍA - 35 A 50 AÑOS
•Alcoholismo.
Clasificación
1.- Generalizadas
• Tónico clónica ( gran mal)
• Ausencias ( pequeño mal)
• Mioclonias
• Espasmos infantiles
• Síndrome de West
• Síndrome de Lennox Gastaut
2.- Parciales
• Simples
• Complejas
3.- Indeterminandas
Tónico-Clónicas
Generalizadas Ausencia
Otros
Convulsiones
Simples
Parciales Complejas
Con
generalización
secundaria
PROPAGACIÓN DE CRISIS
PROPAGACIÓN DE CRISIS
Convulsiones Tónico-Clónicas
Generalizadas (Gran mal)
Fase tónica
• Pérdida del estado de alerta
• Contracciones tónicas de los
músculos de las extremidades por 10-
30 segs
• Extensión de las extremidades y
arqueo del cuerpo en opistótonos
aparente
• El paciente cae al piso
Convulsiones Tónico-Clónicas
Generalizadas (Gran mal)
Fase clónica
• Contracción y relajación alterna
• Sacudidas simétricas de las
extremidades que persisten por 30-60
segs
• La boca se llena de espuma de saliva
• Las sacudidas van disminuyendo hasta
que los movimientos cesan y los
músculos se hacen flácidos
Crisis de Ausencia (Pequeño mal)
Dura de 15 a 30 segundos
Se inician en la niñez y rara vez persisten
hasta la adolescencia
GABA GLUTAMATO
FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR UNA CRISIS
CONVULSIVAS
v Emociones fuertes.
v Ejercicio intenso.
v Estímulos luminosos o acústicos intensos.
v Fiebre.
v Menstruación.
v Alteraciones del ritmo sueño-vigilia,
especialmente la privación de sueño.
v Estrés físico o psíquico.
v Alcohol.
v Fármacos ( barbitúricos, BZD…).
Puede la
neurocisticercosis
producir Epilepsia?
Status epiléptico
• Convulsiones que continúan por
más de 30 mins sin cesar
espontáneamente o que se
presentan tan frecuentemente
que no se restaura el estado de
conciencia
• Urgencia médica:: Daño
permanente en el encéfalo
Tratamiento
1.- Supresión de los factores causales
y precipitantes
2.- Regulación de la higiene física y
mental
3.- Uso de fármacos antiepilépticos
4.- Quirúrgico
Tratamiento
• Medico: Farmacológico
Acido valparoico,
Carbamazepina,
Fenobarbital,
Clonazepan,
Diazepan, etc.)
Tratamiento Quirúrgico
• Adolf Hitler.
• Papa Juan Pablo II.
• Michael J. Fox.?
• Mohamed Alí.?
• Definiciòn
Trastorno Neurodegenerativo, altamente
incapacitante y ocasionada por una deficiencia
dopaminérgica asociada a la degeneración de la
sustancia negra y de los ganglios basales.
Etiología
• Idiopatica
A que edad se presenta el Parkinson?
Ganglios basales
Cabeza N. ca
Cuerpo N. ca
Putamen
Globo pálido
N. rojo
Globo pálido
S. nigra N. subtalámic
Mesencéfalo.
P.
cerebral.
S.
III nigra
N.
N.C. Rojo
N. III
S. gris
N.C. Acued
IV
ucto
Colículo
N.C.
sup.
Colícul
Tomografia por emisiòn de positrones, comparado con un
control normal.
Causas de
Parkinsonismo
• 1.- Medicamentos.
• Antieméticos: metoclopramida.
• Bloq. de canales Ca++: verapamil, diltiazem,
flunarizina, cinarizina.
• Amiodarona.
• Neurolépticos: butirofenonas –haloperidol.
• Antidepresivos: amoxapina.
• Otros antihipertensivos: metildopa,
captopril.
• Vincristina
Causas de Parkinsonismo
• 2.- Toxicas
• 3.- Metabólicas
• Hipo e hiperparatiroidismo.
SÍGNOS
INESTABILIDAD
TEMBLOR
BRADICINESIA RIGIDEZ POSTURAL
de REPOSO
(tardío)
LESIONES
RAQUIMEDULARES
• Son aquellas lesiones
traumáticas por
liberación de energía
mecánica sobre:
• Médula espinal y
• las raíces nerviosas con
lesión concomitante del
raquis de grado variable.
• El 20% de pacientes con
TEC cursa con lesión
raquimedular asociada.
Zonas vulnerables
• El daño irreversible
• puede haber sección
física de la médula o
infarto por la
compresión.
• no existe regeneración
en la médula
• sólo puede haber
recuperación funcional
en tejido nervioso
comprimido pero vivo
• se llama síndrome de
transección medular.
• Que es el shock
medular??
FORMAS DE LESION
• Fracturas Conminutas
• Luxofracturas
• Subluxación sin fractura
• Fracturas altas del cuello
• Trauma grave con flexión
FORMAS DE LESION
• Lesiones por hiper-
extensión
• Lesiones por latigazo o
rebote (Luxación,
subluxación)
• Lesiones por arma de
fuego
• Lesiones deportivas
• Lesiones de trabajo
MECANISMO DE LESIÓN
• I. Traumatismo Cerrado:
• Combinación de fuerzas de
contusión, compresión y
rotación.
• Sitios más frecuentes son
• Columna cervical baja, segmento
C5-6-7.
II. Traumatismo Penetrante
• Hallazgos clínicos,
• Estudios de gabinete (Rx, Mielografia,
TAC, RMN)
• Medidas Generales ( inmovilización, via
permeable).
Diagnostico y
Tratamiento
• Complicaciones ( respiratorias,
ulceras, etc.).
• Tratamiento: Quirúrgico
Descompresión del canal medular,
estabilización de la columna
(artrodesis).
ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR
• Son aquellas alteraciones que
afectan a una parte del cerebro
de una forma transitoria o
permanente, por un mecanismo
isquemico o hemorragico ,de
manera que puedan estar
dañados uno o mas vasos
sanguineos primariamente por
un proceso patologico
• Es la tercera causal mas frecuente
de mortalidad despues del cancer y
las enfermedades cardiovasculares.
Oclusivas o isquemicas 75 al
80%.
Hemorragicas 15 al 20%
Clasificación
• Oclusivas o isquemicas 75 al
80%
- Isquemia cerebral transitoria
- Infarto cerebral causado por
trombosis
- Infarto cerebral causado por
embolias
• Hemorragicas 15 al 20%
- hemorragia intracerebral
- hemorragia subaracnoidea
Anatomia vascular
cerebral
Anastomosis a travès de
Art.Comunicnate anterior y la
Arteria Comunicante posterior
con las arterias cerebrales,
forman el poligono de Willis
Polígono de Willis
• A.I.T. consiste en una serie de
episodios breves de perdida de
funcion cerebral focal
correspondiente a uno o varios
territorios vasculares de aprente
causal isquemica no mas de 24hrs.
Infartos del territorio
vertebro-basilar
• Isquémico
Cefalea,
Hemiparesia o Hemiplejia
espastica,
Disfasia,
alteraciones visuales, etc.
CLINICA
Hemorrágico
Clínica mas aparatosa,
cefalea intensa,
Parestesia, Hemiplejia,
alteraciones visuales,
perdida del conocimiento por
presencia de hemorragias.
(antecedente de cursar con HTA-
Aneurisma).
Tratamiento de la
isquemia cerebral
• El infarto cerebral puede ser trombotico o
embolico , la arteria puede recanalizarse o
permanecer ocluida , el infarto puede
acompañarse o no de edema circundante.
• Se consideran:
• Tx preventivo primario
• Tx en fase aguda
• Tx preventivo secundario
Tx preventivo primario
• Población general
• Control de PA ,
• lipidos plasmaticos,
• Glicemia
• Tabaco,
• alcohol
• Habitos dieteticos
Tx preventivo primario
Poblacion con factores de riesgo
conocidos
• Tx de la HTA
• Tx de la fibrilacion auricular no valvular
• Tx de otros ( cardiopatias emboligenas,
trastornos de la coagulación, etc.)
Tx en fase aguda
• Procurar la restitucion del
FSC,mediante la lisis del trombo ,el
control de su progresiòn y reduccion
de la viscocidad sanguinea.
Quirurgico
• By-pass
ESCLEROSIS MULTIPLE
• Trastorno lentamente
progresivo del SNC
caracterizado por placas
diseminadas de
desmielinización en el cerebro y
la médula espinal, que dan lugar
a múltiples y variados síntomas
y signos neurológicos,
generalmente con remisiones y
exacerbaciones.
Etiología e incidencia
• Tratamiento medico:
• Corticoides y sintomático.
• Tratamiento Fisioterapéutico:
Enfermedades
Neuromusculares
Célula del asta anterior Poliomielitis
Enfermedad de la Neurona motora
(ELA)
Adquiridas Hereditarias
Infecciosas
Inducidas por fármacos
Asociados a tumores
Asociados a enfermedades
del colágeno
Síndrome de Guillan
Barré
• Polineuropatia inflamatoria
(desmielinizante), de causa
desconocida, asociada a la
autoinmunidad y secundaria
a infecciones.
Síndrome de Guillan
Barré
• Se caracteriza por:
Desmielinización de los
Nervios Periféricos,
Raíces nerviosas,
Pares Craneales.
• Evolución progresiva de 2 a 4
semanas, luego de un proceso
infeccioso.
Diagnostico
• EMG
• Biopsia
• Medico:
Medidas generales. Heparina SC o vendas
elásticas
Fisioterapia respiratoria
Administración de inmunoglobulinas.
Plasmaferesis
• Fisioterapéutico:
Mantener movimiento
Manejo de las complicaciones
GRACIAS