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ACTIVIDAD HEMATOPOYÉTICA
M.O
Hígado Vértebras
Saco
vitelino
Esternón
Bazo
Fémur
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 20 30 40 50 60
Meses de gestación Edad en años
DEFINICIÓN DE ANEMIA.
• OPERACIONAL : disminución de la
cantidad de GR, del hematocrito o de la
concentración de Hb en la sangre.
• FISIOPATOLÓGICA : reducción de la
capacidad transportadora de O2 de la
sangre.
TRANSPORTE DE O2 E HIPOXIA
TISULAR
• APORTE DE O2 AL TEJIDO : 1.34 ml /g de Hb 20 ml
de O2 /dl de sangre. Con débito cardíaco de 5000 ml/min,
transporte de O2 al tejido es de 1000 ml/min.
• REQUERIMIENTO DE O2 TISULAR : 250 ml.
• Extracción de sólo 250 ml de O2 (25%) disminuye la PO2 de
100 a 40 mm Hg, manteniendo la presión de difusión en el
capilar para proveer suficiente O2 a un segmento del tejido con
forma de cono truncado.
• Extracción mayor del 25% aumenta el gradiente de O2
hipoxia celular destructiva. Para evitarla, ajuste
compensatorio en aporte de sangre y O2 al tejido.
EXTRACCIÓN PARCIAL DE O2
PO 2 100 mm
PO 2 40 mm
PO 2 100 mm
PO 2 0 mm
ANEMIA RELATIVA.
- Alteración en la regulación del volumen plasmático, con
hiperdilución de la masa eritrocítica. No es habitualmente enf.
hematológica. Sin embargo, es importante el diagnóstico
diferencial. Ej.: embarazo.
ANEMIA ABSOLUTA.
- Disminución real de la masa globular. Anemia verdadera.
Clasificación de acuerdo a criterios morfológicos o
fisiopatológicos.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LAS
ANEMIAS
• HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir
una respuesta apropiada al grado de anemia.
15 mg
17 mg
Tf
Absorción 1 mg 1 mg Pérdidas
Exterior
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE
FIERRO.
• 1.- REQUERIMIENTOS • 2.- DEL APORTE.
• - PÉRDIDA DE SANGRE: • - DIETA POBRE EN FE.
• Sist. Gastrointestinal • - DE ABSORCIÓN.
• Sist. Génitourinario • - Malabsorción
• Sist. Respiratorio • - Cirugía gástrica
• Donación de sangre
• - CRECIMIENTO.
• - EMBARAZO.
• - LACTANCIA.
PROGRESIÓN DE LA DEFICIENCIA DE
FIERRO.
Normal Depós. EDF * Anemia
Depósitos de Fe ++ - +++ 0-+ 0 0
Tf, TIBC (g/dl) 33030 > 330 390 410
Ferritina pl. (g/l) 10060 < 25 10 < 10
Receptor de Tf 5.51.5 5.5 10 14
Fe plasmát. (g/dl) 11550 < 115 < 60 < 40
Saturac. de Tf (%) 3515 25-30 < 15 < 10
Sideroblastos (%) 40-60 40-60 < 10 < 10
PPE (g/dl de GR) 30 30 100 200
GR Normal Normal Normal M-H*
EDF: eritropoiesis defic en Fe. M-H: Microcít, hipocróm.
ANEMIA DE LAS
ENFERMEDADES CRÓNICAS :
CARACTERES.
• Anemia leve a moderada, muy frecuente, que acompaña a
enfermedades infecciosas, inflamatorias y tumorales.
• Normocítica-normocrómica Microcítica-hipocrómica.
• Caracterizada por :
• 1.- Leve acortamiento de la sobrevida del GR .
• 2.- Alteración del metabolismo del hierro.
• 3.- Respuesta eritropoiética compensadora disminuida.
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS :
PATOGENIA. 1.
• 1.- Acortamiento de 20 - 30% en sobrevida globular : explicada por
hiperactividad de sistema fagocítico mononuclear, y no por defecto
intrínseco en los GR.
• 2.- Defecto en reutilización del fierro: su entrega a transferrina (Tf) desde
la ferritina o hemosiderina de macrófagos está disminuida, cayendo
concentración de fierro plasmático.
• Mecanismos: apoferritina es proteína de fase aguda y aumenta en la
célula, inmovilizando fierro. Lactoferrina (Lf), secretada por granulocitos
activados, liga fierro con mayor afinidad que Tf y no hay receptores
eritroblásticos que lo capten, volviendo a macrófagos. Tf es proteína de
fase aguda negativa : cae su concentración en enfermedades inflamatorias
por menor producción hepática y mayor secuestro por macrófagos.
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS :
PATOGENIA. 2.
• 3.- Respuesta eritropoiética compensadora disminuida.
a) IL-1 y TNF interfieren producción de
eritropoietina (EPO) por el riñón en respuesta a hipoxia.
b) Resistencia eritroblástica a la acción de EPO. IL-1 y
TNFinducen anemia y suprimen formación de
colonias BFU-E y CFU-E en cultivos. Aparentemente,
efecto de estas citoquinas es a través de producción de
interferón y .
METABOLISMO DE FIERRO EN ANEMIA DE
ENFERMEDADES CRÓNICAS.
Autoanticuerpos
RFc