DRA.

ANA BACA PADILLA

Medico Patólogo Clínico.
 Las enfermedades hepáticas y de vías
biliares plantean problemas diagnóstico
en niños, adultos y gestantes

 El laboratorio clínico a través del perfil

hepático es una valiosa ayuda
 Bilirrubina total, directa e indirecta
 Albúminas . Globulinas
 Fosfatasa alcalina
 Transaminasa glutámico pirúvica
 Transaminasa glutámico oxalacética
 Tiempo de Protrombina
 Producto del catabolismo de la hemoglobina.

 Bilirrubina Directa: Se forma en el hígado y se

elimina por la bilis, es soluble y si aumenta se
elimina por la orina.

 Bilirrubina Indirecta: Se transporte unida a la

albumina, no se elimina por la orina es captada
por el hígado y al conjugarse con dos ácidos
glucorónicos se convierte en directa.

 Bilirrubina Total: suma de directa e indirecta.

 Muestra: suero. Proteger de la luz,
especialmente en recién nacidos. Evitar
hemólisis
 Mètodos manual y automatizado
 Valores normales:
 Bilirrubina total: hasta 1 mg/dl
 Biliirubina directa: hasta 0.3
 Biliirubina indirecta: hasta 0.7
 Hemólisis
 Eritropoyesis ineficaz
 Disminución de la captación hepática
 Alteración de la conjugación: Síndrome de
Crigler Najjar I y II
 Síndrome de Gilbert.
 Síndrome de Dubin-Johnson
 Síndrome de Rotor
 Hepatitis aguda
 Hepatitis crónica
 Hepatitis alcohólica
 Cirrosis hepática
 Ictericia obstructiva
Muestra: suero
 Determinación de proteínas: biuret
modificado
 Determinación de albúmina: bromocresol
 Globulina: diferencia de PT-albúminas
 Valores normales
- Proteínas totales: 6.1 –7.9 g/dl
- Albúmina: 3.5-4.8 g/dl
- Globulina: 1.1-2.2
- Relación albúmina/globulina: > 1
Hipoalbuminemia:
 Problemas hepatobiliares: La albúmina sérica es
marcador de síntesis proteica hepática y
disminuye en los cuadros crónicos : hepatitis
crónica, cirrosis hepática, ictericia obstructiva
crónica
 Proteinuria: síndrome nefrótico
 Desnutrición: menor ingesta
 Pérdida intestinal de proteínas
 Las globulinas aumentan en procesos
inflamatorios, infecciosos. Aumenta en
hepatopatías crónicas como hepatitis
crónica y cirrosis. En la cirrosis se tiene
la inversión de la relación
albúmina/globulina
 IgG : hepatitis autoinmune
 IGM: cirrosis biliar primaria
 IGA: enfermedad hepática alcohólica
 Marcadores de daño en los hepatocitos
 Más útiles para detectar enfermedades
hepatocelulares agudas como las hepatitis.
 Daño a la membrana: no necesariamente
necrosis por lo que su valor no guarda
correlación con el grado de lesión y no tiene
valor pronóstico.
 AST., Aspartarto amino transferasa o
transaminasa glutámico oxalacética o GOT. Es
una enzima citoplasmática y mitocondrial
presente en los hepatocitos; también en las
células de otros tejidos como corazón músculo
esquelético y riñón.
Poco específica: hígado, músculo cardiaco, esquelético,
riñón, cerebro, pulmones, páncreas, leucocitos, hematíes.

Alanina aminotransferasa (ALT) ó Transaminasa Glutámico

Pirúvica o GPT. Más específica de daño hepático o renal
 Método colorimétrico manual o
automatizado.
 Muestra: suero. Evitar hemólisis
 V.N. Depende del método
 Alteraciones: Aumento
-Hepatitis aguda, GPT>GOT, generalmente
>500 U/l
- Hepatitis crónica :GPT>GOT, <300 U/l
- Hepatitis alcohólica y cirrosis hepática,
- Ictericia obstructiva: discreto aumento de
TGO y TGP
 Enzima marcadora de colestasis u obstrucción
total o parcial del flujo biliar intra o
extrahepática
 Determinación
 Muestra: suero
 Método: colorimétrico. Manual ó a utomatizado
 Valores normales: dependen del método. En los
niños mayores que los adultos, aumento en el
embarazo
 Isoenzimas: hígado, hueso, placenta e intestino
 Aumento en:
 Discreto <3 veces normal: hepatitis aguda.
Hepatitis crónica. Hepatitis alchólica,
cirrosis
 Marcado :frecuentemente >4 veces normal.
Ictericia obstructiva y obstrucción parcial
 Enfermedades óseas
 Embarazo sobre todo en el tercer trimestre.
 Es una enzima microsomal presente en el
hígado, riñones, páncreas e intestino.
 Se emplea para confirmar el aumento
solitario de la fosfatasa alcalina que podría
deberse a problemas extrahepáticos.
Otras: alcoholismo
 Muestra: suero
 Método: cinético
 Aumento: Enfermedades colestásicas más
precoz que la F.A.

 También aumenta en la Hepatitis Aguda,

consumo crónico de alcohol, con ciertos
fármacos (fenobabital), tabaquismo.
 Valora la función hepática.
 Marcador de síntesis proteica
 Método manual o automatizado
 Muestra: plasma citratado
 VN: de 12 a 13 segundos (plasma control)
Prolongado en
- Anticoagulante orales.
- Hepatitis aguda: mal pronóstico, no se
corrige con Vitamina K IM.
- Hepatitis crónica , alcohólica, cirrosis: no se
corrige con administración parenteral
- Ictericia obstructiva: si se corrige con Vit K
- Defecto de factor VII
- Defecto de factor X, V, II
Patròn Bilirrubina Transamin FAlcalina Albùm T.Pr

S.Gilbert + N N N N
Hemòlisis

HepatiAguda(V,D,T,I +++ >500 TGP>TGO N a <3VN N N,

C) >5X,MP
No c VitK

Hep. Crónic ++ <300 U N a <3VN D Prol

TGP>TGO No c VK

Hep Al + TGO/ TGP>2 Na <3VN D Pro NocVK

Cirrosis

Colestasis + Nam >4VN N –D© N,P(cVK)

(Icter.Obst.) <500
 I: S.Gilbert o hemólisis
 II: Hepatitis aguda
 III: Hepatitis crónica
 IV: Hepatitis alcohólica o cirrosis hepática
 V. Ictericia obstructiva
 VI: Obstrucción parcial
 Todo normal, salvo bilirrubina que puede ser
normal o aumentado hasta 5 mg/dl, a expensas
de la biliirubina indirecta
 S.Gilbert: trastorno hereditario, frecuente
benigno, 3 a 7% de la población. Alteración de la
conjugación por defecto de la
Glucoroniltransferasa.
 Hemólisis
 Causa: viral, tóxica, insuficiencia cardiaca

 Bilirrubina: puede aumentar ambas

fracciones, predominio de BD.

 Transaminasas: GPT>GOT, frecuentemente

>500 U/l
 Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 veces
VN
 Albúmina: normal
 Tiempo de x5 es mal pronóstico, no se
corrige con vitamina K
 Bilirrubina: pueden aumentar ambas,
predominio BD. Biliirubinuria
 Transaminasas: GPT>GOT, <300 UI/l
 Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
 Albúmina: disminuida

 Tiempo de protrombina: prolongada y no

se corrige con Vitamina K parenteral
 Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar
elevadas. Bilirrubinuria

 Transaminasas: GOT:GPT discreto aumento

sugiere cirrosis o hepatitis alcohólica

 Fosfatasa alcalina: normal.

 Albúmina: disminuida.

 Tiempo de protrombina: prolongada y no

se corrige con Vitamina K parenteral
 Colestasis intra o extrahepática.

 Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar

elevadas, predominio BD. Bilirrubinuria

 Transaminasas: normal a elevación

moderada, rara vez >500 U/l
 Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia
>4 veces valor normal.

 Albúmina: normal si es aguda, disminuida

si es crónica.

 Tiempo de protrombina: normal,

prolongado pero si se corroge con Vit K
parenteral
 Enfermedades infiltrativas: tumor,
granulomas.

 Bilirrubina: habitualmente normal.

 Transaminasas: normal o ligeramente

elevada.
 Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia
>4 veces valor normal. Requiere confirmar
con gammaglutamiltranspeptidasa.

 Albúmina: normal.

 Tiempo de protrombina: normal.

 Amoníaco
 Anticuerpos antinucleares(ANA). Hepatitis
autoinmune
 Anticuerpos antimúsculo liso: Hepatitis autoinmune
 Anticuerpos antimitondriales: Cirrosis biliar
primaria
 Anticuerpos anticitoplasma neutrófilo perinuclear
 Ceruplasmina: Enf. de Wilson
 Marcadores de Hepatitis A, B , C y D
- Elevación crónica; más de 6 meses
- Prevalencia:0.5-14.9 %
- 69-81 % no están vinculados a hepatitis viral ni
a consumo de alcohol
- más común en la atención primaria
- Se requiere una evaluación sistemática

- Primer paso: repetir el test uno o dos meses

después

- Si el paciente consume habitualmente alcohol o

ingiere fármacos sospechosos, que puede
suspenderse, se debe aconsejar discontinuarlos
antes de repetir el análisis.
 Si sale normal no requiere más evaluación.

 Si sigue anormal debe seguirse.

 Interrogatorio. Uso de alcohol,

medicamentos, conductas sexuales de
riesgo, exposición parenteral, viajes
recientes.
 Antecedentes personales de enfermedades
hepáticas y otras enfermedades.

 Antecedentes heredofamilires de enfermedades

hepáticas crónicas.

 Interrogar síntomas. Astenia, artralgias,

mialgias, anorexia, rash, pérdida de peso, dolor
abdominal, fiebre, prurito, coluria, hipocolia e
ictericia.
 Duración de la anormalidad
 Examen físico:
- Hepatomegalia,
- Ascitis
- Esplenomegalia,
- Arañas vasculares,
- Eritema palmar
- Ginecomastia, etc
 Investigar causas más frecuentes.

 Suspender fármacos.

 TGO, TGP elevados en Hepatitis B, C, Core.

 Si el aumento de la transaminasas es la única

evidencia se podrá optar por una biopsia u
observación.
 10% requiere biopsia.

 En 109 pacientes: inespecíficos 33 %,

hígado graso no alcohólico 16 %, hepatitis
crónica/cirrosis 51%. En el 60 % de cirrosis:
hepatitis viral B o C.

Lo más frecuente hígado graso

 En 354 pacientes : 66 % hígado graso no
alcohólico

 En 67 pacientes: 40 % hígado graso no

alcohólico.
 Comprende determinación de:
 Lípido Método
- Colesterol total Enzimático (Manual o Automático)
- Triglicéridos Enzimático (Manual ó Automático)
- HDL colesterol Directo (S. Homogéneo). Con precipitación
- LDL colesterol Calculado: Friedwald. Directo(revisión)
- No HDL colesterol Calculado siTG>=200 mg/dl, igual LDL+VLDL
 Algunos incluyen: Col/HDL y LDL/HDL
 Fórmula de Friedwald: LDL= CT-(TG/5 +HDL).
VLDL=TG/5
 IMPORTANCIA: Determinación del Riesgo Coronario. Cardiopatia coronaria
1°causa de muerte en el mundo. Colesterol elevado (LDL) es causa de aterogénesis
1) GENERAL
A toda persona mayor de 20 años (ATP3 ),cada 5 años

2) ESPECÍFICO
• Antecedentes fam. de DISLIPIDEMIA
• Hipertensión
• Diabetes Mellitus
• Causas secundarias de hiperlipidemia
• Evaluación del riesgo coronario
 Determinar la salud general de la persona

 Para controlar a la persona si tiene antecedentes de

problemas cardíacos u otros trastornos relacionados con la
ateroesclerosis

 Para determinar la efectividad de la dieta y los

medicamentos en el control del colesterol alto
 Permanecer en ayunas durante
12 horas antes de tomar la
muestra

 Se usa plasma o suero

 Importante la elección de EDTA

como anticoagulante

 La centrifugación debe hacerse

tan pronto como sea posible
antes de trascurridas 2 horas
desde la recogida de la muestra.
 Colesterol, triglicéridos y HDL
pueden ser analizados
satisfactoriamente en muestras
congeladas

 El almacenamiento de suero o
plasma en tiempo prolongado
debe ser de -70ºc o menos.

 Es preciso estandarizar la posición

la del paciente durante la punción
venosa preferiblemente la
posición sentada.
 Los primeros métodos se basaban en la formación
de compuestos coloreados

 Estos métodos actualmente no se suelen emplear

para los análisis de rutina. Ya que eran corrosivos y
peligrosos

 En la actualidad se han desarrollado métodos

enzimáticos, igualmente específicos, de fácil
manejo y de gran sensibilidad.

 Se utiliza Suero o plasma. Son más elevados en

invierno que en verano(8%)

 Se emplea en técnicas manual o automatizadas.

 Sueros con hemólisis visibles o intensa producen
valores falsamente aumentados.
 No se observa interferencias por bilirrubinas hasta
8.0 mg./dl, acido úrico hasta 2 0 mg/ dl.
 Variación intraindividual del 4 al 10%.

ESTABILIDAD:
El colesterol en suero es estable por lo menos 1
semana en refrigeración y 2 meses en congelador sin
agregado de conservante
 Son lípidos absorbidos en la dieta y también
producidos en forma endógena a partir de los
carbohidratos
 Concentraciones elevadas en suero reflejan males
de metabolismos lípido o hiperlipoproteinemia.
 Es útil para dar seguimiento a la diabetes mellitus
nefrosis, obstrucción biliar y varias anormalidades
metabólicas que resultan de disturbios endocrinos.
 Es infrecuente presentar una concentración de
triglicéridos elevada que no esté acompañada por
una concentración elevada de colesterol. Cuando la
concentración de triglicéridos es muy elevada
(superior a 1000 mg/dL existe el riesgo de
desarrollar pancreatitis
 Los Sueros con hemólisis intensa o marcadamente ictéridos
producen resultados erróneos.

 Los individuos diabéticos con una concentración de azúcar

en sangre mal controlada pueden presentar concentraciones
de triglicéridos muy elevadas

 Los triglicéridos en suero son estables 3 días en refrigeración

( 2 – 10). No congelar.

 La concentración de triglicéridos varía de forma importante

con las comidas, aumentando hasta unas cinco a diez veces
respecto a las concentraciones en ayunas pocas horas
después de comer.
 La variación intraindividual es del 12 al 20%.
Se utiliza para evaluar el riesgo y decisión sobre
el tratamiento de la coronariopatía.
Diversos estudios epidemiológicos han
confirmado que el exceso de colesterol LDL, con
respecto a un valor crítico (100 mg/dl) debe ser
considerado como factor de riesgo para el
desarrollo de ENFERMEDAD CARDIACA
CORONARIA.
Por ese motivo se le conoce como COLESTEROL
MALO.
La función principal de las lipoproteínas de alta
densidad o HDL es la captación y transporte de
colesterol desde los tejidos periféricos al hígado
en un proceso conocido como transporte reverso
de colesterol (mecanismo cardioprotector). Por
ese motivo se le conoce como COLESTEROL
BUENO.

El HDL está asociado con un alto riesgo

ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA.
 Se produce en el hígado y es el principal
portador de triglicéridos endógenos (de
origen distinto a la dieta) y de colesterol
(sintetizado en el hígado) a los tejidos
periféricos.
 La ateroesclerosis es un trastorno
común de las arterias que ocurre
cuando el colesterol y otras
sustancias se acumulan en las
paredes de estos vasos y forman
sustancias duras llamadas placa.
 Finalmente, los depósitos de
placa pueden hacer que la arteria
se estreche y sea menos flexible,
lo cual dificulta más el flujo de
sangre
 Los pedazos de placa se pueden
romper y viajar a través del
torrente sanguíneo, siendo una
causa común de ataque cardíaco
 Analizar el perfil lipídico de acuerdo a los
valores de referencia.
 Determinar si existe dislipidemia, qué tipo, si
su causa( primaria o secundaria)
 Determinar el número de factores de riesgo
coronario principales (exceptuando LDL y
triglicéridos)
 Determinar el nivel o categoría de riesgo y el
objetivo del LDL colesterol.
 Determinar el riesgo de evento coronario en los
próximos 10 años según Framingham: a los
demás casos determinar su categoría de riesgo
 Determinar si el paciente requiere tratamiento de cambio de
estilo de vida y/o terapéutico

 Determinar la meta del colesterol no HDL si Tg>= 200 mg/dl

 Adicionalmente si es posible evaluar otros

factores de riesgo.
 < 200 mg/dl Deseable

Colesterol 200-239 Alto limítrofe

Total
>=240 Alto

<100 mg/dl Óptimo

100-129 Cercano al óptimo

Colesterol LDL 130-159 Alto limítrofe

160-189 Alto

>=190 Muy Alto

 <40 mg/dl Bajo

40-59 Normal
Colesterol HDL

>=60 Alto(Protector) (Restar

1FR)
<150 mg/dl Normal

150-199 Alto limítrofe

Triglicéridos
200-499 Elevado (HTG
moderado)
>=500 Muy elevado(htg severa)
Colesterol no HDL <130 Normal

Col/HDL <=5 Normal

LDL/HDL <=3.5 Normal

A Hiperlipidemia
1 Hipercolesterolemia aislada (Col>=200
mg/dl)
2 Hipertrigliceridemia aislada (TG >=200 mg/dl)
3 Hiperlipidemia mixta(Col y Tg >=200 mg/dl)

B HDL bajo (en riesgo)<40 mg/dl aislada o

acompañando a un tipo de Hiperlipidemia
 Combinaciones posibles:
A1, A2, A3, B, A1+B, A2+B. A3+B
 Pueden ser: Primarias o Secundarias
(adquiridas)
 Heterozigote
CT: 275-500
HIPERCOLESTEROLEMIA Elevada
FAMILIAR (HF) LDL
Homozigote
CT:>500

Hipercolesterolemia
CT = 250-350 LDL
Poligénica
Hipertrigliceridemia
TG : 250-750 VLDL
Familiar

Deficiencia
lipoproteinlipasa TG>750 Quilomicrones
Familiar
Hiperlipidemia Familiar TG=250-750
VLDL, LDL
Combinada CT=250-500

TG = 250-500
Disbetalipoproteínemia VLDL , IDL
CT = 250-500
 HIPERCOLESTEROLEMIA
 Hipotiroidismo
Enfermedad Hepática Colestásica
 Síndrome Nefrótico
 HIPERTRIGLICERIDEMIA
 Obesidad
 Diabetes Mellitus
 Insuficiencia Renal Crónica
 Glucogenosis
 Alcohol
 Embarazo
Porfiria aguda intermitente
Droga: Progesterona
ciclosporina, tiazidas
Anorexia nerviosa
Drogas: Estrógenos, Beta
bloqueadores,
Glucocorticoides ,tiazidas
Hepatitis aguda
LES
Gammapatía monoclonal
SIDA: inhibidores de
proteasas
 HIPOCOLESTEROLEMIA
 Malnutrición Enfermedad hepática
crónica
 Mala absorción Enfermedad
mieloproliferativa
 Hipertiroidismo

 HDL bajo
 Malnutrición Betabloqueadores
 Obesidad Tabaquismo
 Falta de ejercicio
 I LDL aumentado
Triglicéridos elevados
II HDL col disminuído: <40 mg/dl (1.03 mm/l)
Hipertensión arterial: (PS >=140 mm Hg, PD >=90 m Hg)
Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria
prematura (H <55, M<65años)
Edad (hombres >=45, mujeres >=55)
(La diabetes es considerada como equivalente de riesgo
coronario) Tabaquismo
III Otros
Hábito de Vida: Obesidad
Sedentarismo
Dieta aterogénica
 Se considera equivalentes de cardiopatía
coronaria: Diabetes Mellitus, arteriopatía,
periférica aneurisma de la arteria abdominal y
enfermedad sintomática de la arteria
carótida.
 ¿Cuánto es el riesgo de evento coronario en 10
años?
Se lleva a cabo utilizando el puntaje del estudio
FRAMINGHAM.

 Edad
 Colesterol total
 Colesterol HDL
 Presión arterial
 Tratamiento de la hipertensión
 Tabaquismo.
 Cardiopatía coronaria(historia de infarto de
miocardio, angina inestable, angina estable,
procedimientos de arterias coronaria-angioplastìa
o cirugía bypass)
 Equivalentes de riesgo de cardiopatía coronaria
:diabetes, otras formas clínicas de enfermedad
ateroesclerótica (arteriopatìa periférica, aneurisma
de la arteria aorta abdominal y enfermedad
sintomática de la carótida- ataque isquémico
transitorio, accidente cerebrovascular de origen
carotideo u obstrucción <50 % de la
carótida),múltiples factores de riesgo que confieren
un riesgo de cardiopatía coronaria >20%
Meta de LDL: <100 mg/dl.
 Tratamiento: cambio de estilo de vida y
farmacológico si LDL>=100 .

 Si triglicéridos >=200 mg/dl o HDL<40, tto

farmacológico con fibratos

 Tratamiento de cambio de estilo de vida

independiente de nivel de LDL si hay factores
relacionados( obesidad, sedentarismo,
hipetrigliceridemia, HDL bajo o sindrome
metabólico)


 Meta de LDL colesterol <70 mg/dl.
Por Cardiopatía coronaria más:
1) múltiples factores de riesgo mayores,
especialmente diabetes
2)factores de riesgo severos y mal controlados
(especialmente tabaquismo)
3) factores de riesgo múltiples del síndrome
metabólico (especialmente cuando los triglicéridos
>=200 mg/dl, más colesterol no LDL >= 130
mg/dl, con HDL bajo
4) síndrome coronario agudo.
Tratamiento farmacológico.
 El riesgo moderadamente alto , con 2 ó + factores
de riesgo y riesgo a los 10 años de 10 a 20 %.
La meta del LDL colesterol es <130 mg/dl,
Tratamiento farmacológico y cambio de estilo de
vida si LDL>130 mg/dl.

Tratamiento de cambio de estilo de vida

independiente de nivel de LDL si hay factores
relacionados( obesidad, sedentarismo,
hipertrigliceridemia, HDL bajo o síndrome
metabólico)
 Opcionalmente puede bajarse la meta a LDL
<100 mg/dl en un subgrupo “casi alto” cuando
existe: edad avanzada, más de 2 factores de
riesgo, factores de riesgo severos (tabaquismo
persistente, historia familiar fuertemente positiva
de ateroesclerosis), hipertrigliceridemia más 160,
HDL < 40.
 2ó + factores de riesgo y riesgo a los 10 años
<10 %.

 La meta de LDL colesterol es <130 mg/dl

 El inicio de tratamiento de cambio de estilo de

vida si LDL colesterol >= 130 mg/dl y el inicio
del tratamiento farmacológico si LDL colesterol
>=160 mg/dl
 0 a 1 factor de riesgo
 La meta de LDL colesterol<=160 mg/dl,
 Tratamiento de cambio de estilo de vida LDL>=160
mg/dl,
 Tratamiento farmacológicos si LDL colesterol >=190
mg/dl.
 Sin embargo si después de 3 meses de tratamiento de
cambio de estilo de vida , el LDLcolesterol se mantiene
entre 160 y 189 , el tratamiento famacológico es
opcional dependiendo del juicio clinico.
 Los factores que favorecen el uso de los fármacos
incluyen:
- un factor de riesgo único grave (tabaquismo
importante., antecedentes familiares fuertes de
cardiopatía coronaria prematura o HDL muy bajo)
- Múltiples factores de riesgo del estilo de vida
 Si TG 150-199: Reducción del peso. Estilo de
vida.

 Si Tg 200-499: Estilo de vida + tratamiento

farmacológico.

 Si Tg > 500: Tratamiento farmacológico

intenso, riesgo de pancreatitis
 Importante en prevención primaria .

 Incluye
1)Dieta: reducción de la ingesta de grasa saturada (<20 % de
la ingesta calórica total) y de colesterol(<200 mg diarios) una
mayor ingesta de fibra y estanoles /esteroles vegetales.
2) aumento de la actividad física
3)control del peso.

 Cuando se encuentran factores relacionados al estilo de vida

como obesidad ,sedentarismo, hipertrigliceridemia, HDL bajo
o síndrome metabólico, se debe actuar de inmediato con el
tratamiento de cambio de estilo de vida con independencia
del nivel de LDL, especialmente en los pacientes de riesgo
alto o moderadamente alto
 Nutriente Ingreso Comida encontrada
recomendado
Grasas saturadas < 7 %. Aceite de palma, coco, cacao, grasa
lactea

Gr. Poli-insaturada Hasta el 10 %. Ac. de soja, maiz, pepa de uva, nueces

(w6), algodón, nabo silvestre,
leguminosas (w3).

Gr. Mono- Hasta el 20 %. Aceite de oliva, frutos secos, aceituna,

aguacate, nabo silvestre.
insaturadas
Grasas Totales 25 a 35 %/día
Carbohidratos 50 a 60 %/día
Fibras 20 a 30 grs/día. Frutas, verduras, cereales

Proteínas 15 %
Colesterol < 200 mg/día yema de huevo, queso, yogurt, carne
roja, piel de gallina, mantequilla.

Calorías Totales Equilibrar aumento

y gasto de energía
FACTOR DE RIESGO NIVEL DEFINITORIO
- Obesidad abdominal
(Circunferencia de la cintura)
Hombres >102 cm
Mujeres >88cm
- Triglicéridos >=150mg/dl
- HDL
Hombres <40 mg/dl
Mujeres <50 mg/dl
-Presión Arterial >=130 / >=85 mmHg
-Glucosa en ayunos >=110mm Hg
- Hacen el diagnóstico 3 manifestaciones
- Importancia como agrupamiento de factores de riesgo y
mayor RC; blanco de la prevención
-Tratamiento: cambio de estilo de vida (ejercicio, baja de peso,
dieta, no tabaquismo)
 El infarto de miocardio (IMA) es la primera causa
de muerte a nivel mundial.
 El diagnóstico de IMA.
- Clínica.
- Electrocardiograma.
- Marcadores cardiacos séricos.
 Es importante el diagnóstico precoz, para un
tratamiento oportuno a tiempo que permita
mejorar el pronóstico. La fibrinolisis solo es
eficaz en las primeras horas.
 Diagnóstico precoz: Primeras horas post inicio
del dolor precordial.
 Diagnóstico tardío: días después.
 Son proteínas (enzimas ó no) que aumentan en el
suero y se emplea en el diagnóstico de infarto agudo
de miocardio sea precoz o tardío.

Primeros marcados utilizados:

 Transaminasa glutámico oxalacética TGO.
 Lactato deshidrogenasa (LDH).
 Creatina fosfokinasa total CK.
 CK – MB (isoenzima MB de CK)

Actuales marcadores:
 Troponina T, Troponina I.
 Mioglobina.
 CK - MB
 Distribución: Corazón, hígado, músculo
esquelético. Se emplea desde 1959,
 Su actividad en el corazón es mayor que la
TGP.
 Su determinación es colorimétrica o cinética.
 Los valores normales en el suero depende de
la metodología.
 En IMA: Se incrementa después de 8 a 12
horas, llega a su máximo a las 20 – 40 hrs.
 Se normaliza 96 – 120 hrs. Después.
 Distribución: Hígado, músculo, corazón.
 Determinación colorimétrica o cinética.
 Valores normales: depende de metodología.
 Inicio de elevación: 12 a 24 horas.
 Llega a su máxima 2 a 3 días.
 Duración: 8 – 10 días.
 Diagnóstico: Tardio.
 Total: Sérica.
 Distribución: Músculo esquelético, corazón,
cerebro.
 Metodología: Cinética.
 Valores normales: Varones: 24 - 196 U/L
Mujeres: 24 – 170 U/L
 Inicio de elevación en IMA: 4 – 8 horas.
 Máximo: 12 – 28 horas.
 Normalización: 72 – 96 horas.
 Tiene falta de especificidad.
 Puede elevarse en:
- Post inyección IM (2 a 3 veces).
- Enfermedades M.E. distrofias, miopatías,
polimiositis.
- Cardioversión eléctrica.
- Hipotiroidismo.
- Cirugía.
- ACV.
- Daño M.E.: Trauma, convulsiones e
inmovilización prolongada.
 Determinación cinética.
 Valores normales hasta 25 U/L.
 Especificidad, se incrementa principalmente
en el IMA.
 Además en: 1) Cirugía, 2) Miocarditis, 3)
Cardioversión eléctrica; otros fibrilación
ventricular, insuficiencia cardiaca congestiva.
Los valores no son muy altos y la clínica es
importante.
 Fue el método estándar antes de la troponina.
 CK MB masa: determinación por
inmunoensayo o quimioluminicencia.

 CK MB/CK  2.5 es sugestivo pero no

diagnóstico de IMA.
 Tenemos la Troponina T y la Troponina I,
ambas son específicas.
 La Troponina I es inhibitoria puede aumentar
hasta 20 veces su valor normal, es útil en los
microinfartos cuando la CK MB sale normal.
 Determinación estándar por
electroquimioluminicencia o
quimioluminicencia.
 Valores de corte: Troponina T:  0.1 ug/L
Troponina I:  1 ug/L.
 Por encima de estos valores es diagnóstico de
IMA.
 Se inicia su aumento a las 4 ó 6 horas.
 Llega a su máximo a las 24 horas.
 Normalización: 10 a 14 días.
 Es útil para diagnóstico precoz y tardío.
 Normalización en 48 horas.
 Es útil como pronóstico.
 Desventaja: No detecta nuevos infartos
inmediatos, si lo hace el CK MB.
 Hemoproteína que se halla principalmente en
el músculo esquelético y el corazón.
 Es el marcado biológico más precoz de la
necrosis miocárdica.
 Aparece a las 2 a 3 horas de iniciado el dolor.
 Máximo: 6 – 9 horas.
 Normalidad: 24 horas.
 Es sensible pero no específico porque
también es de origen muscular.
 Es un marcador negativo porque si se
sospecha de IMA y se hacen pruebas
sucesivas cada 02 horas ó 03 veces y sale
negativo aleja el diagnóstico de IMA.
 También sirve para diagnóstico de recidiva,
pues después de elevarse se normaliza
rápidamente. La determinación es por
electroquimioluminicencia, también hay
prueba rápida.
 Valores Normales:
- Varones: 19 – 22 mg/L.
- Mujeres: 12 – 76 mg/L