SINDROMES TOXICOLOGICOS

IV
R1 Mariela Vizcaíno
Pediatría y Puericultura – HMPC UCV

Julio, 2019
INTOXICACIÓN POR PARAQUAT
R1 Mariela Vizcaíno
Pediatría y Puericultura – HMPC UCV

Julio, 2019
 PARAGUAT

Es un herbicida de Es de alta toxicidad

contacto, cuya para el ser humano
actividad fue descrita cuando es ingerido en
en Gran Bretaña en el forma concentrada con
año de 1958. alta mortalidad

Se puede acumular en
La principal vía de algunos tejidos, de los
absorción en el ser cuales su principal
humano es la oral. órgano blanco es el
pulmón
 Mecanismo de Acción

Tiene una gran capacidad de liberar oxígeno

en forma de óxidos y superóxidos, y de
peroxidación de lípidos.

Esta hiperoxidación lipídica conlleva a una

agresión de la estructura celular,
principalmente por daño mitocondrial.

Se produce una destrucción de neumocitos

tipo l y tipo II, lo cual altera la tensión
superficial alveolar y conlleva a una fibrosis
pulmonar progresiva, irreversible y mortal.
 DOSIS TOXICA
Es un compuesto extremadamente tóxico categoría 1a.; pequeñas dosis 10-20 ml
pueden ser letales debido a los efectos que ejerce en el sistema respiratorio,
hepático y renal. En general, se clasifica según la cantidad de ingesta en:

• Leve
<20mg/kg

•(daño
Moderada hepático,
20-40mg/kg renal y
pulmonar) •

Severa •falla orgánica

multisistémica
>40mg/kg
MANIFESTACIONES CLINICAS

Genera daño pulmonar, presentando el paciente

disnea e hipoxemia.

Desencadena insuficiencia respiratoria progresiva y

lleva a falla multisistémica con insuficiencia hepática
e insuficiencia renal aguda

• Establece edema agudo de pulmón, fibrosis

pulmonar irreversible y muerte.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Contacto directo dérmico
•Efecto cáustico (irritación, ulceración,
dermatitis)

Por ingestión Irritación en cavidad oral,

salivación, lesiones cáusticas, dolor retroesternal,
ulceración en tracto digestivo, hemorragias,
disfagia progresiva.

Necrosis centrolobulillar hepática y

necrosis tubular renal.
 TRATAMIENTO

No administrar
oxígeno inicialmente

Todo paciente debe

carbón activado a
ser hospitalizado y
dosis de 1g/kg.
considerado grave

Agua con Tierra de

impedir la absorción
Fuller al 15% (15cc/kg
del tóxico
de peso)
 TRATAMIENTO

No administrar
oxígeno inicialmente

Todo paciente debe

carbón activado a
ser hospitalizado y
dosis de 1g/kg.
considerado grave

agua con Tierra de

impedir la absorción
Fuller al 15% (15cc/kg
del tóxico
de peso)
 TRATAMIENTO
Está indicado provocar
el vómito.

Descontaminación
Agua con Tierra de
dérmica retirando las
Fuller al 15% (15cc/kg de
ropas, baño exhaustivo
peso)
con agua y jabón.

Gastroenterología,
Sulfato de Magnesio
este evaluará la
(Sal de Epsom) en
severidad de las
dosis de 10 a 15g en un
lesiones cáusticas en
vaso de agua en
el tracto digestivo y
adultos y 250mg/kg de
colocará sonda
peso en niñCatárticos,
nasogástrica bajo
media hora después
visión directa, si
de haber administrado
presenta signos de
la Tierra de Fuller o el
quemadura en boca y
carbón activado
faringe.
 TRATAMIENTO
1. ß-bloqueadores:
Propanolol 40 mg VO
c/6h por 20 días.

Descontaminación N- acetilcisteínuna dosis

dérmica retirando las de carga de-140mg/Kg
ropas, baño exhaustivo VO, continuar a
con agua y jabón. 70mg/kg c/4h VOa:

Sulfato de Magnesio
(Sal de Epsom) en Vitamina C, 1 gramo
dosis de 10 a 15g en un cada 12 horas por 20
vaso de agua en días.
adultos y 250mg/kg de
Vitamina A 50000UI al
peso en niñCatárticos,
día por 20 días
media hora después
de haber administrado Vitamina E 400UI cada
la Tierra de Fuller o el 12 horas por 20 días.
carbón activado
INGESTION DE CAUSTICOS
R1 Mariela Vizcaíno
Pediatría y Puericultura – HMPC UCV

Julio, 2019
 INGESTA DE CAUSTICOS

 Es responsable de un gran número de intoxicaciones

involuntarias, sobre todo en la infancia.

 El grado de lesión del tracto gastrointestinal depende del

agente, de su concentración, cantidad, estado físico y de la
duración de la exposición. En general las zonas expuestas son la
boca, la hipofaringe, el esófago y el estómago
 CLASIFICACIÓN

 Ácidos:
 Limpiadores de sanitarios y piscinas: ácido clorhídrico (HCl).
 Líquidos de baterías: ácido sulfúrico (H2SO4).
 Antioxidantes: fosfórico (H3PO4), ácido oxálico y fluorhídrico.
 Productos industriales: agua fuerte o ácido nítrico (HNO3), agua oxigenada al 10-12%
(poco cáustica), agua regia (ácido fórmico + ácido nítrico), ácido crómico, acético,
fórmico, etc.

 Álcalis (pH>11): producen una rápida necrosis por licuefacción con saponificación
de la mucosa, la submucosa y la capa muscular. La lesión habitualmente se prolonga durante
3- 4 días asociándose trombosis vascular e inflamación mucosa. Posteriormente se da una
actividad fibroblástica intensa, la reepitelización completa se produce en 1-3 meses.
MANIFESTACIONES TEMPRANAS

Pueden no correlacionarse con la severidad y extensión de la lesión. En el 20-45% de los

casos con lesiones esofágicas o gástricas el examen de la boca y faringe puede ser
normal.

 De modo orientativo los síntomas guía para localizar las lesiones son:

 Sialorrea: faringe.
 Estridor, disfonía: epiglotis y laringe.
 Disfagia, odinofagia, hematemesis: esófago.
 Disnea: laringe, tráquea, bronquios, pulmón.
 Epigastralgia, naúseas, vómitos: estómago.
 Dolor torácico, dolor abdominal de características peritoníticas, enfisema
subcutáneo y shock: mediastinitis o perforación.
 MANIFESTACIONES TARDIAS

 Manifestaciones tardías: aparecen a partir de las 4-6 semanas y generalmente de

forma progresiva

Saciedad
Disfagia temprana

Perdida
Emesis
de peso
 MANEJO INICIAL Y SECUENCIA
DIAGNÓSTICA:

 HISTORIA CLÍNICA:

 Identificar el tóxico ingerido: etiquetado, pH de la muestra

 Cantidad, tiempo transcurrido y finalidad (autolítica = mayor gravedad).
 ¿Ha recibido algún tratamiento o diluyente?
 Antecedentes personales: enfermedades concomitantes, antecedentes
psiquiátricos.

 EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Constantes habituales: TA, FC, Saturación O2, Temperatura.
 Exploración física general, haciendo hincapié en boca, faringe y abdomen.
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS

 Analítica sanguínea: hemograma, iones, urea, creatinina, transaminasas, proteínas

totales, magnesio y calcio

 Gasometría arterial: un pH<7,2 traduce necrosis tisular y es indicativo de cirugía.

 Rx Torax PA y L y Abdomen en ortostático: descartar neumonitis y perforación.
 ECG.
 Monitorización hemodinámica.
 Laringoscopia directa (avisar a ORL): Si se sospecha afectación de la vía aérea superior
para evaluar la necesidad de intubación endotraqueal o traqueostomía.

 TC con contraste hidrosoluble: si se sospecha perforación.

 Endoscopia digestiva: no está exenta de riesgos y debe realizarse tras la obtención del
correspondiente consentimiento. Previamente se deben administrar antieméticos.
 ENDOSCOPIA DIGESTIVA

¿CUÁNDO?

 Inmediatamente en caso de ácidos.

 A las 4-6 horas tras ingesta de álcalis.

CONTRAINDICACIONES:

 Inestabilidad hemodinámica.
 Sospecha de perforación.
 Obstrucción de la vía aérea superior.
 Causticaciones graves con más de 6 horas post-exposición, por el riesgo de
perforación (relativa)
CLASIFICACION DE ZARGAR

Hallazgos endoscópicos (clasificación de Zargar):

Grado O: Normal.
Grado I: Edema e hiperemia.
Grado IIA: exudado fibrinoso, erosiones, úlceras
superficiales.
Grado IIB: úlceras focales profundas o circunferenciales.
Grado IIIA: necrosis focal.
Grado IIIB: necrosis extensa.
 TRATAMIENTO

Si el paciente está asintomático, refiere una ingesta accidental de una escasa

cantidad de un ácido o un álcali débil o de baja concentración y la historia es
creíble, puede ser dado de alta, siempre que se garantice el seguimiento
ambulatorio.

En el resto de casos, tras la estabilización inicial debe seguirse la secuencia

diagnóstica descrita con anterioridad y actuar en función del grado de lesión:

Grados O y I (en caso de lesión por ácidos) pueden ser dados de alta.
Grados I (en lesiones por álcalis) y IIA: no requieren terapia. Ingreso en
servicio de gastroenterologia. Puede iniciarse dieta líquida y llegar a una
dieta normal en 24-48 horas.
Grados IIB y III: ingreso en Observación-Digestivo o UCI. Dieta absoluta.
 TRATAMIENTO

 OMEPRAZOL IV Y NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL (NTP): A partir de las 48 horas se

puede iniciar la tolerancia líquida siempre que el paciente se encuentre estable, sin
dolor y trague saliva sin dificultad.
 ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO (CEFALOSPORINA DE 3ª
GENERACIÓN/AMPICILINA + AMINOGLUCÓSIDO DURANTE UNA SEMANA). No hay
evidencias que avalen su uso profiláctico. Deben reservarse para casos de infección
establecida, aspiración o perforación (Metronidazol/Clindamicina + Aminoglucósido) y
deben asociarse si se utilizan corticoides.
 TRATAMIENTO

 CORTICOIDES (6-METIL-PREDNISOLONA 1-2 MG/KG/D DURANTE 3-4 SEMANAS). No

han demostrado eficacia para prevenir la estenosis y no están exentos de efectos
secundarios por lo que no se recomiendan. Aun así siguen siendo ampliamente
utilizados en causticaciones por álcalis de grado IIb y III y en caso de edema laríngeo
(junto a intubación y/o traqueostomía).
 GRADO IV (PERFORACIÓN DEMOSTRADA RADIOLÓGICAMENTE O ACIDOSIS
METABÓLICA): Cirugía y nutrición enteral por yeyunostomía.
 TRATAMIENTO

 VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA:

Debe realizarse cuando la situación clínica lo permita en todos los casos de intento autolítico.

 CONTROL ENDOSCÓPICO:

 Segunda endoscopia a los 7-10 días: habran desaparecido las lesiones de grado I y II.
 Tercera endoscopia a las 3-4 semanas en los grados III: marcará la pauta de actuación
posterior (dilataciones, etc.)
 INGESTION DE
HIDROCARBUROS
R1 Mariela Vizcaíno
Pediatría y Puericultura – HMPC UCV

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 INTOXICACION POR
HIDROCARBUROS

Los hidrocarburosrepresentanunagran variedaddecompuestos

que tienen en su estructura sólo carbón e hidrógeno. Pueden
encontrarsecomoliquidoogas
 INTOXICACION POR
HIDROCARBUROS

El modo de intoxicaciónmas frecuente es la ingestión, que

alcanza aproximadamente al 88% de todas las vías de
intoxicación,ensegundolugarlaviacutánea.
 ASPECTOS GENERALES

 Los destilados del petróleo en orden de volatilidad decreciente

incluyen:

• bencina,
• gasolina,
• nafta,
• alcoholes minerales,
• kerosene,
• aceite mineral,
• petróleo,
• aceite lubricante,
• parafina,
• brea.
 INTOXICACIONPOR HIDROCARBUROS

A. HIDROCARBUROS DE
CADENA CORTA (HCC)
TOXICOCINÉTICA: actúan como

asfixiantes por su alta votalidad y
baja viscosidad reemplazando el gas
alveolar y produciendo hipoxia Clínica:
• Disminución del umbral de
conciencia con progresión
a convulsiones, status
Ejemplos: Aceite para epiléptico o coma.
lámparas, combustible de • Además inducen aparición
mecheros y la gasolina de arritmias.
PLAN DE TRABAJO
Gasometria arterial
(Hipoxia sin Hemograma
hipercapnia)

Electrolitos sericos,
uroanalisis, ECG
transaminasas, Rayos X de Torax
urea, creatinina

Oxigeno
suplementario
según gases
arteriales
INTOXICACION POR HIDROCARBUROS

B. DESTILADOS DEL PETRÓLEO

• Fuente de exposición: sobre todo son ingestiones orales, y menos por

inhalación de los vapores desprendidos.

• Toxicocinética: al aspirarse produce inhibición del surfactante pulmonar,

originando colapso alveolar, alteración de la relaciónventilación/
perfusión e hipoxemia
• Posteriormente hay una neumonitis y luego puede aparecer neumonía y
atelectasias.
INTOXICACION POR HIDROCARBUROS

• Clínica: cuando hay una aspiración los síntomas aparecen a los 30

minutos: irritación oral o traqueobronquial con ardor en boca,
sensacion de ahogo, tos y después signos de dificultad respiratoria y
cianosis.

• Se desarrollan atelectasias y neumonías que producen hipoxemia,

acidosis, que puede originar un paro cardiorrespiratoria.

• La auscultación respiratoria presenta crepitantes, roncus y

disminución de los ruidos respiratorios. En la Rayos x hay infiltrados
basales y perihiliares uni o bilaterales y a menudo zonas de
atelectasia
INTOXICACION POR HIDROCARBUROS

 Los síntomas neurológicos oscilan desde letargia y ligera

alteración del nivel de conciencia hasta coma y
convulsiones.
Los síntomasgastrointestinalesson nauseas,vómitos,dolory
distensiónabdominal.
Otras manifestaciones sonarritmias,dérmicas,inflamación.

MINTEGI Santiago.Manual De Intoxicaciones

En Pediatría. 1° Ediciòn 2003. EditorialErgon
INTOXICACION POR HIDROCARBUROS
DIAGNOSTICO: Se basa en la historia clínica. La exploración se
enfocará hacia los signos vitales y problemas respiratorios y
neurológicos.

Se realizarán:
 hemograma,
 glucemia
 urea,
 Electrolitos
 pruebas de función hepática,
 análisis de orina,
 gasometría arterial
 Rayos X de tórax
 monitorización ECG.
INTOXICACION POR HIDROCARBUROS
Todos los pacientes con sintomas
neurologicos o respiratorios deben
ser ingresados con monitor ECG
continuo, canalizacion de via venosa
y administracion de oxigeno
suplementario

No hay beneficio en la administracion

de corticoides ni antibioticos
profilacticos
INTOXICAYTRATAMIENTOCION POR
HIDROCARBUROS
Si permanecen asintomáticos y con Rayos X normal se pueden dar de alta
a las 6 horas de observacion previa rayos x de torax control

No se recomienda realizar vaciamiento gastrico si no esta intubado el

paciente
Si la exposición ha sido por la piel, retirar la ropa y lavar al paciente con
agua y jabon.
 ASA
R1 Mariela Vizcaíno
Pediatría y Puericultura – HMPC UCV

Julio, 2019
 ASA

El ácido acetil salicílico es el analgésico, antipirético y

antiinflamatorio de mayor uso en el mundo. La intoxicación
aguda con salicilatos es entonces un cuadro frecuente.
 ASA
Absorción: La velocidad de absorción del AAS está determinada por
múltiples factores. La forma farmacéutica es fundamental, aunque
indudablemente, casi la totalidad de casos de intoxicación se dan por la
vía oral .

Para las distintas formas farmacéuticas son determinantes:

- Dosis
- Tasa de desintegración-disolución
- el pH de la superficie mucosa
- tiempo de vaciado gástrico.

A dosis terapéuticas, el AAS es rápidamente absorbido, a los 15-30

minutos de su ingesta se pueden detectar niveles en sangre y las
concentraciones séricas máximas se alcanzan en 1-2 horas.
Manifestaciones clínicas
Estimulación del centro respiratorio cursando con hiperventilación
debido al aumento de la sensibilidad al pH y a la Pa CO2 que
conduce a la alcalosis respiratoria, deshidratación y finalmente
activa los mecanismos compensatorios favoreciendo la acidosis
láctica, el incremento de cuerpos cetónicos llevando a una acidosis
metabólica. Se presenta edema cerebral

Edema pulmonar por el incremento de la permeabilidad capilar y la

inhibición de prostaciclinas con la subsecuente alteración de la
interacción vaso-plaquetas

• Alteración en la función plaquetaria y puede interferir con el

metabolismo de la vitamina K y, por tanto, en la síntesis de
factores de coagulación, favoreciendo la presencia de
hemorragias por incremento en el tiempo de protrombina (PT).
 Dosis Tóxica:

•Dosis de 150
MODERADA – 200 mg/Kg

•300 – 500
SEVERA mg/kg
 TRATAMIENTO INICIAL
Alcalinización de la orina: luego de
corregir la hidratación se administrará
bicarbonato de sodio 1 mEq/kg en una
Lavado gástrico incluso hasta 12 horas o dos dosis que se administra en
después de haberse dado la ingestión dextrosa al 5%. Si no existe falla renal
del salicilato. se adiciona potasio a una dosis de 30
mEq/L de los líquidos administrados y
se suspende cuando se alcance un
nivel sérico de 5 mEq/L.

Hemodiálisis: Ayuda a la eliminación Hemoperfusión: Tiene utilidad para

del salicilato además de corregir las remover el salicilato rápidamente
alteraciones acido-básicas e pero no corrige los disturbios
hidroelectrolítica hidroelectrolíticos o acido – básicos
TRATAMIENTO SINTOMATICO
Si se presenta hipoprotrombinemia corregir con
vitamina K 2,5 – 5 mg/día. b. Controlar la
temperatura con medios físicos.

Las convulsiones se pueden controlar con

diazepam o de ser necesario con barbitúricos,
siempre y cuando se mantenga conectado a
ventilación mecánica

Si a pesar de disminuir los niveles de salicilemia

persiste la depresión del SNC se debe empezar
manejo para edema cerebral con manitol o
glucocorticoide
 Bibliografía

1. Gutiérrez de Salazar, Myriam . Paraquat en Urgencias URL:

https://encolombia.com/medicina/guiasqmed/u-toxicologicas/paraquat/ Revision: Julio 2019

2. O. Nantes Castillejo. Servicio de Digestivo. Servicio de Urgencias2. Hospital de Navarra. Ingesta de

Causticos URL:
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/
5.Digestivas%20y%20Quirurgicas/Ingesta%20de%20causticos.pdf

3. MINTEGI Santiago.Manual De Intoxicaciones En Pediatría. 1° Ediciòn 2003. Editorial Ergon