Patología Pulmonar del

Recién Nacido
Introducción
 90% de los ingresos a UCIN
corresponden a dificultad respiratoria
de origen intra o extrapulmonar


 Es primordial reconocer las principales

causas de dificultad respiratoria de
origen pulmonar en el RN


 Poder sospechar causas

extrapulmonares SDR
Embriología

4 Semana

Separación TE

 Seudoglandular


 EEEE Canalicular  EEE


Embriología

E emanas E E E emanas

S a cu la r 2 7 -3 8 S A lve o la r 3 8 S -1 0 A
Anatomía del
Aparato Respiratorio
 
pulmonar RN

 Líquido Pulmonar



1.Mecánico Eanal

E arto E gas
mismo
 Intercambio Liq.Gas E VE asos
E apilares
E EEntercambio
Iónico 
Iélulas 
E ediado
 
pulmonar RN

 Movimientos respiratorios  Eambios EE E

E E E  VigiliaE E ueño
E do E etabólico etc
Fármacos


 Inspiración postnatal
  Complianza



pulmonar RN

 Resistencia


 Volumen y capacidad
SDR
SDR
SDR
Respiratorias
SDR I
  EMH
 SIRI
 SDR tipo I
Sinónimos

 Enfermedad de microatelectasias pulmonares


.
 Inmadurez pulmonar  anatómica y
fisiológica ausencia de factor
surfactante o agente tensoactivo 
microatelectasias alveolares múltiples
y shunts intrapulmonares 
incapacidad para captar O2 y eliminar
CO2
 Causa No. 1 de morbi-mortalidad en neonatos


Epidemiología

 Pretérmino:
 <28 semanas (60-
80%)
 32-36 semanas (35%)
 >37 semanas (-5%)
 Raza blanca
 Bajo peso (<1200 gr)
 Género masculino 2:1
 2do gemelo
Factores de Riesgo

 HMD

 Isoinmunización Rh

 Nacimientos sin labor de parto adecuada

 Cesárea

 Intubación ET

 Altas concentraciones de aporte O2

 Estrés: hipovolemia, hipoxia, frío, hipotensión

 Partos difíciles

 Partos múltiples
CONGÉNITAS:

Proteinosis alveolar congénita: anormalidades de los genes de la proteína B

en los cromosomas 2 y 8.
Factores Protección

 Microambiente

 RPM

 Cérvix incompetente

 Matroambiente

 Adicciones (drogas B adrenérgicas)

 Toxemia (>31 semanas)

 Macroambiente

 Administración de glucocorticoides


Fisiopatología
fisiopatología
Factor surfactante

Alveolo
pulmonar Neumocito
tipo II

Cuerpo lamelar
Factor surfactante
fisiopatología


 Menor
resistenci Atelectasi
a a
prematuro

Síntesis o
Unidades
fisiopatología

Distensibilidad de
liberación HIPOXIA
insuficiente de
respiratorias la pared torácica
Factor pequeñas
Surfactante

Pequeño volumen Aumento del Aumento del

corriente espacio trabajo
Disminuye la muerto respiratorio
distensibilidad fisiológico
pulmonar

Ventilación alveolar
hipoxia hipercapnia
acidosis insuficiente

Vasoconstricción arterial pulmonar:

cortocircuito arteriovenosos
 
I
Presentación clínica


Pueden nacer con un buen Apgar

 Insuficiencia respiratoria progresiva

 Tiraje intercostal.

 Empleo de músculos accesorios

 Pequeño quejido espiratorio audible


Presentación clínica


2

 Aumento del esfuerzo físico

 Respiración paradójica

 Vasoconstricción periférica

 Lento llenado capilar

 Edema (palmar y plantar)

 Auscultación pulmonar : en papel de lija, mas en la base pulmonar

 Cianosis

 Taquipnea

 Taquicardia 150/160

 Quejido espiratorio

 Tiros intercostales

 Retracción xifoidea

 Aleteo nasal

 Pobre expansión pulmonar

 Oliguria
  De las 48- 72 horas manifestaciones máximas.

 Mejoría es gradual.

 En caso de buen pronostico a las 48 horas : -mejoría clínica


- aumenta el estado de alerta


- disminuye la frecuencia cardiaca
Curso clínico


- pocas complicaciones


Factores que influyen:


-Tamaño del lactante


-Gravedad


-Grado de cortocircuito


Presencia de infecciones


.


La muerte se presenta entre el segundo y séptimo día, rara vez en el primero
  Tasa de supervivencia

Peso en gramos porcentaje

Menos de 501 10%
501-750 75%
751-1000 85%
1001-1500 96 %
Diagnóstico.
Prematuro
Varones
Nacimiento previo con
1.- Antecedentes: SDR
Cesárea
Asfixia perinatal
Nacimientos múltiples.
Hijos de madre diabética.
Frecuencia respiratoria mayor a
60 x’
Quejido espiratorio
Retracción xifoidea, tiros
intercostales y disociación
2.- Clínica: toracoabdominal durante la
inspiración
Cianosis

 Indica aspecto de “vidrio esmerilado”
Imagen reticulogranular fina
3.- Radiografía. Uniforme, bilateral
Broncograma aéreo que rebasa la silueta cardiaca
Alvéolos atelectásicos


SIGNOS RADIOLOGICOS DE SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.

SDR Grado I Patrón reticulogranulado del parénquima

pulmonar con mayor numero de zonas aireadas
SDR Grado II Patrón reticulogranulado del parénquima
(zonas oscuras) que zonas atelectásicas
pulmonar con mayor numero de zonas
SDR Grado III Igual
(zonasque el grado II pero con broncogramas
claras).
atelectásicas que de zonas aireadas.
aéreos prominentes.
SDR Grado IV Perdida casi completa de los limites cardiacos
debida a una atelectasia intensa y difusa.
Estadio I / Forma Leve

 La imagen reticulogranular es muy fina.



 El broncograma aéreo es muy discreto.



 Transparencia pulmonar

conservada


 Podría en ocasiones pasar como una Rx.

normal
 Estadio II / Forma Moderada

-Esta es la forma más clásica.

-La imagen reticulogranular se extiende

a través de todo el campo pulmonar.

-El broncograma aéreo es muy visible, y

sobrepasa los límites de la silueta
cardiaca.

-La transparencia pulmonar esta

disminuida
 Estadio III / Forma Grave

 El broncograma aéreo se hace cada vez

más visible.


 La transparencia pulmonar esta

disminuida; pero todavía se distinguen
los límites de la silueta cardiaca.
Estadio IV / Forma Muy Grave

 La opacidad del tórax es total



 No se distingue la silueta cardiaca



 Broncograma aéreo


 Total ausencia de aire pulmonar.



 Muy mal pronóstico.



 Su mortalidad llega a ser del 100%.

 Muestra hipoxemia
4.- Gasometría arterial Hipercapnia
Acidosis respiratoria

VALORES NORMALES DE LA
pH
GASOMETRIA. 7.35-7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
SatO2 95-100%
HCO3- 22-26 mEq/litro
 Pruebas de Madurez
Pulmonar Fetal
 Relación lectina/esfingomielina en
líquido amniótico:


 2:1 Indica madurez del

surfactante
 1.5 a 1.9: 1 Riesgo del 50%
de desarrollar SDR 1
 < a 1.5: 1 Riesgo del 73%


 Fosfatidilglicerol:
 Aparece en líquido amniótico a
las 35 SDG alcanzando
Diagnóstico Diferencial

 Taquipnea transitoria del RN (SDR II)



 Síndrome de aspiración de meconio (SAM)



 Cardiopatías congénitas
 1.Mantener temperatura y volumen
2.Aporte hídrico y calórico
3.Ventilación mecánica
Tratamiento.

4.Uso de factor surfactante

Tipos de surfactante

 Surfactantes naturales:
 Pulmón de bovino.
 Pulmón de cerdo (más barato).


 Surfactantes artificiales:
 Exosurf (colfosceril palmitato)
 85% DPPC
 9% hexadecanol
 6% tiloxapol
 SURVANTA

 Surfactante natural extraído de

 Se pueden adm 4 dosis en las
primeras 48 hrs de vida en
bovino y suplementado con
intervalos ≥ a 6 hrs
dipalmitol fosfatidilcolina, ácido

palmítico y tripamitoil con una
pequeña fracción de SPB y SP C  Está refrigerado a 2-8°C por lo
que necesita ser calentado
 tomándolo entre las manos por
8 min. antes de su
 Dosis 2ml/kg administración.
 

 Vía de administración: endotraqueal  Presentación: Ámpula de vidrio

de dosis única, contiene 8ml.

 EXOSUR
 Constituido por dipalmitoil  Indicaciones:
fosfatidilcolina, hexadecanol,

tiloxapol y NaCl.





 Dosis 5 mg/ kg..  Terapia profiláctica: al


nacimiento a neonatos
menores de 1350g
 Vía de adm. A través de un 

adaptador lateral a la cánula 

orotraqueal
 Terapia de rescate:
 inmediatamente
después de realizar el
Dx 1 a 2 dosis con
intervalo de 12 hrs
 Efectos de los glucocorticoides sobre la

Tratamiento

maduración pulmonar:

 ↑ del tejido pulmonar y de las reservas

 12 mg de betametasona IM de surfactante
cada 24 hrs por dos

ocasiones


 ↓ de la permeabilidad vascular con
menor pérdida de proteinas en los
 6 mg de dexametasona IM cada espacios alveolares
12 hrs 4 dosis


 ↑ de la distensibilidad y volúmenes
 Efecto óptimo; presenta pulmonares
después de 24 hrs de su

administración

 > Respuesta al surfactante exógeno
 Complicaciones
 Barotrauma Displasia broco pulmonar


Infecciones
 Neumotórax


PCA
 Neumomediastino

Retinopatía por O2
 Neumopericardio
Hemorragia periventricular


 Enfisema intersticial

 Aerosolized surfactants.
Neonatology and perinatology

Current Opinion in Pediatrics. 19(2):155-162, April 2007.

Mazela, Jan a; Merritt, T Allen b; Finer, Neil N c
Abstract:
Purpose of review: To present existing data on the potential use of aerosolized surfactants
for treatment of neonatal respiratory distress syndrome in the era of noninvasive
ventilatory support.
Recent findings: Current surfactant therapy requires endotracheal intubation and
application of positive pressure ventilation. Instillation of the drug itself can be
complicated by 'peridosing adverse events' including, but not limited to, desaturations,
bradycardias, changes in blood pressure, drug reflux and even the need for reintubations.
Increasing use of noninvasive ventilatory support for neonatal respiratory distress
syndrome has motivated clinicians and researchers to look for alternate ways of
introducing surfactants to patients. Aerosolized surfactants have been tested in animal
models of respiratory distress syndrome. In addition, four small clinical studies have been
PLUS 1

performed to date. The effectiveness of this form of treatment requires further study,
however, which will need to include optimizing the dose of aerosolized surfactant, choosing
particle size, developing the best delivery system, and using a surfactant formulation that
maintains its activity once aerosolized.
Summary: Aerosolized surfactants for neonatal respiratory distress syndrome may prevent
the need for endotracheal intubation. Appropriately designed randomized controlled
studies are required to determine if this form of surfactant administration is as effective
and safe as tracheal instillation.
PLUS 2
Administración posnatal de hormonas tiroideas para el síndrome de dificultad respiratoria en prematuros
(Revisión Cochrane traducida)
Osborn DA, Hunt RW
Hormonas tiroidea y liberadora de
tirotropina.
Estudios en conejos y células humanas cultivadas,
han demostrado que la inyección de hormona
tiroidea induce un aumento en la producción y almacenamiento
de surfactante administrado en conjunto con glucocorticoides
Resumen en términos sencillos
No existen pruebas de que el tratamiento con hormonas tiroideas administrado inmediatamente después
del parto reduce la gravedad de las dificultades para respirar o mejora los resultados en los neonatos
prematuros con problemas respiratorios después del nacimiento.
En la investigación animal las hormonas tiroideas administradas antes del nacimiento estimulan la producción
de surfactante y reducen la incidencia y la gravedad de los problemas respiratorios. Esta revisión encontró
dos ensayos pequeños que compararon el uso de las hormonas tiroideas con ningún tratamiento en neonatos
con problemas respiratorios en las primeras horas después del nacimiento. Se encontró que el uso de estas
hormonas no aportó beneficios sobre la gravedad de los problemas respiratorios o las complicaciones que
ocurrieron como resultado de estos problemas respiratorios. No se informó el efecto sobre el desarrollo a
más largo plazo.
Resumen
Determinar si el tratamiento con hormonas tiroideas administrado en el período posnatal, en neonatos
prematuros con sospecha de síndrome de dificultad respiratoria, producirá mejorías clínicamente importantes
de la morbilidad respiratoria y posteriormente de los resultados neonatales y a largo plazo.
Criterios de selección