DOLOR

HIPNOANALGÉSICOS

DR. RUBÉN VERA VÉLIZ

CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS
DEL DOLOR AGUDO
 CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS
DEL DOLOR AGUDO

 Respuesta neuroendócrina /
Respuesta general de estres
 Respiratorias

 Cardiovasculares

 Gastrointestinales

 Urinarias

 Musculosqueléticas
.
Respuesta general al estrés
Endocrina/Metabólica
  ACTH, cortisol, catecolaminas,
interleukina-1
  insulina

Flujo hidroelectrolítico
 Retención de H2O y Na+
 Efectos Respiratorios
Dolor
Agudo

 Vol.   CRF   Movilidad

Minuto Capacidad Ventilación
vital alveolar
Atelectasias
Neumonia hipostásica
V/Q inadecuado

CRF = capacidad residual funcional; V/Q = Tasa de ventilación/perfusión

Efectos Respiratorios(cont.)
Dolor
Agudo

Espasmo
muscular
Debilidad muscular
Daño
ventilatorio

Supresión de la tos

Colapso lobular Hipoxemia

Infeccion/Neumonia
 Efectos Cardiovasculares
Dolor
Agudo

Vasoconstricción Hiperactividad
Coronaria Simpática

 Ansiedad y Dolor  FC,  RVP,  TA, Gasto cardíaco

 Isquemia
 Angina
pectoris Isquemia
 IAM
Efectos en circulación
periférica
Dolor
Agudo

 Flujo sanguineo visceral

 Retorno venoso
 Trombosis venosa/embolismo
 Efectos Gastrointestinales y
Urinarios
Dolor
Gastrointestinales Agudo Urinarios

 Secreciones Intestinales
Hiperactividad
 Actividad esfinter
 Tono esfinteriano simpática urinario
musculo liso
 Motilidad intestinal
Retención
urinaria
 Efectos
Musculoesqueléticos
Dolor
Agudo
 Espasmo
muscular

 Sensibilidad de receptores
Hiperactividad
periféricos
simpática
 Efectos
Musculoesqueléticos(cont.)
Dolor
Agudo

 Movilidad

Vasoconstricción
refleja

 Metabolismo muscular
disminuido
 Atrofia muscular
 Perdida de la función
muscular normal
 Efectos en los sistemas de
transmisión del dolor
Dolor
Agudo

 Nocicepción periférica  Excitabilidad nerviosa

 Hiperalgesia 1aria y
Dolor prolongado 2aria
 Alodinia

Dolor Crónico Daño en los sistemas de

transmisión espinal
Efectos Psicológicos
Dolor
Agudo

Ansiedad

Insomnio

Depresión
 Otros efectos

 Retardo en la reparación
del trauma
 Inmunosupresión

 Hipercoagulabilidad
Ventajas de un efectivo tratamiento
del Dolor
 Satisfacción y confort
del paciente
 Movilización temprana

  Estadia hospitalaria

  Costos
 Experiencia sensorial o
emocional no placentera,
producida por un daño tisular
actual o potencial, o descrita
en términos de éste.
DOLOR TOTAL
Normas de la TORTURA
Edad Media (siglo XV)
“El acusado debe ser llevado
desnudo a la cámara de tortura.
Es conveniente que observe los
instrumentos del verdugo y que
los ayudantes lo miren,
rechinando los dientes y con
ojos terribles”.
El arte de matar. Daniel Sueiro. Cap 1 “Del lado
de las víctimas” pp 51-52. Ed. Alfaguara,

Barcelona. 1968.
 Fibras nerviosas para la conducción del dolor

Tipo de Velocidad Estímulos Mielinizació

fibra (m/s) n
Ab 40-80 Luz intensa, +++
Ad 1 2.5-36 Fuerzas mecánicas ++
Ad 2 2.5-36 Mecánicos, térmicos +
C 0.5-1.7 Polimodal (químicos) -
 FIBRAS DE SOMESTESIA Y
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
 CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
Diam(um) Vel(m/s) Ejemplos

 A  8 a 20 50-120 Husos neuromusculares

Receptores tendinosos
 5 a 12 30-70 Receptores de piel (tacto) II
 2a8 10 -5 Receptores de presión de
piel
 1a5 6 a 30 Termorreceptores III
F. Rápidas de nocicepción
 B 1a3 3 a 15 Receptores viscerales
 C <1 0,5 a 2 F. Lentas de nocicepción IV
VIAS CENTRALES DEL DOLOR

1. AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC

(neurona de primer orden)
Vías
 Casi toda la información
sensorial de los segmentos
somáticos del cuerpo
entra en la médula espinal
a través de las raíces
dorsales de los nervios
espinales hasta el
encéfalo.
 A
C

A Rexed
I
PRIMERAS
L II NEURONAS
A
M
I III
N
A IV
S

V
ASTA DORSAL
DE LA MEDULA
 ASTA POSTERIOR
La neurona aferente primaria hace
sinapsis con una neurona de segundo
orden, cuyos axones cruzan la línea
media y ascienden por el haz
espinotalámico contralateral hasta el
tálamo
VIAS CENTRALES DEL DOLOR

2. VIAS ASCENDENTES DEL DOLOR

(neurona de segundo orden)
 ASTA POSTERIOR

Tracto de LISSAUER.
 Fibras aferentes
primarias (80%).
 Fibras A delta y C.

Lamina de REXED.
 (División de I – X)

 La información
nociceptiva se
transporta por la
lamina I, II y V.
ASTA POSTERIOR
 Láminas de la Médula Espinal
Lámin Función predominante Impulso Nombre
a
I Nocicepción somática, Aδ,C Capa marginal
termorrecepción
II Nocicepción somática, Aδ,C Sustancia
termorrecepción gelatinosa
III Mecanorrecepción somática Aβ, Aδ Núcleo propio

IV Mecanorrecepción Aβ, Aδ Núcleo propio

V Nocicepción somática y visceral, Aβ, Aδ,(C) Núcleo propio

mecanorrecepción
VI Mecanorrecepción Aβ Columna
intermedio lateral
VII Simpática Aβ Asta motora

VIII Aβ Asta motora

IX Motora Aβ Canal central

X Aβ
Dos vías para conducir el dolor en la medula
y el tronco encefálico
1)- Vía neoespinotalámica.
2)- Vía paleo espinotalámica.
SEGUNDAS NEURONAS
Fibras A hacen sinapsis con
Neuronas de Noxa específica
(estímulos típicos)
Forman : Haz Neo Espino Talámico.
Fibras C hacen sinapsis con
Neuronas de Rango Dinámico
Amplio (RDA) (desde No dolor a
dolor intenso)
Forman: Haz Paleo Espino Talámico
VIA DEL
DOLOR
ANALGESIA
Transmisión
Nociceptiva
RECORRIDO ANATÓMICO
TRACTO ESPINOTALÁMICO
 VIAS DE DOLOR ASCENDENTES

CORTEX CINGULADO
CORTEX SOMESTÉSICO

TÁLAMO VENTRAL-
POSTERIOR

BULBO

MÉDULA
 VIAS DE DOLOR ASCENDENTES Y
VIAS DE ANALGESIA DESCENDENTES
 Vía neoespinotalámica
del dolor rápido

 Son fibras A, trasmiten dolor

mecánico y térmico agudo.
 Terminan en la lámina I y V de
las astas dorsales.
 Cruzan al lado opuesto, pasando
por las comisuras anteriores
 Ascienden hacia el tronco
encefálico y el tálamo
 Terminan en núcleos laterales
del tálamo de allí van a otras
áreas basales del encéfalo y a la
corteza sensorial.
 Vía
paleoespinotalámica
de dolor crónico
 Fibras de tipo C, trasmiten dolor
químico, térmico y mecánico.
 Conduce dolor lento y crónico,
sigue mismo recorrido del agudo
con diferente terminación.
 Terminan en tronco encefálico: 10
a 25% llegan al tálamo (Núcleos
intralaminares) las demás terminan
en 3 áreas:
1)- Núcleos reticulares del bulbo,
protuberancia y mesencéfalo.
2)- Hipotálamo, S. límbico
3)- La sustancia gris periacueductal, que
rodea al acueducto de Silvio.
VIAS CENTRALES DEL DOLOR

3. MECANISMOS TALAMO-CORTICALES
(neurona de tercer orden)
Vías
ascendentes y
estructuras
subcorticales y
corticales
implicadas en la
transmisión
dolorosa.
 SISTEMA SUPRAESPINAL
TALAMO
 Centro de relevo para los estimulos
nociceptivos aferentes.
1. División lateral (complejo
ventrolateral) se proyecta hacia la
corteza somatosensorial.
2. División medial, (núcleos posterior
y centro lateral) se proyectan a las
estructuras límbicas.
 SISTEMA SUPRAESPINAL
HIPOTALAMO
 Recibe estímulos nociceptivos de
todo el cuerpo y de los tejidos
profundos incluyendo las vísceras.
 No proporciona información
discriminativa ni localización del
dolor.
 Interactúa con el sistema nervioso
autónomo, estimulando la respuesta
neuroendocrina al estrés.
 SISTEMA SUPRAESPINAL
SISTEMA LÍMBICO
 Formado por estructuras
subcorticales del telencéfalo,
mesencéfalo y diencéfalo.
 Recibe información del tracto espino
talámico y tálamo y de la formación
reticular.
 Se proyecta la corteza frontal y
temporal.
 Modulador de los aspectos
motivacionales y emocionales del
dolor.
 SISTEMA SUPRAESPINAL
CORTEZA CEREBRAL Y CINGULAR
 Corteza somatosensorial localizada
posteriormente al surco central del
cerebro, esta organizada
citoesqueleticamente y tiene una función
discriminativa y de patrón funcional, se
relaciona directamente con el tálamo.
 Corteza cingular, contribuye a la
expresión psicológica del comportamiento
y la emoción, se relaciona con los núcleos
hipotalámicos, talámicos anterior y
núcleos gangliobasales.
•HIPERALGESIA
•ALODINIA
•ACTIVIDAD
ESPONTANEA O TRAS
DESCARGA
Fenómeno
“Wind up “
HIPERALGESIA PRIMARIA

HIPERALGESIA
SECUNDARIA
 OPIODES

AINES PÉPTIDOS Serotonina

OPIODES Neurotensina

colescistocinina
MEDIADORES
INFLAMATORIOS:
Prostaglandinas PÉPTIDOS
Bradiquinina OPIODES

Histamina Sustancia P
Leucotrienos Glutamato
PAF Óxido Nítrico
PRGC
KETAMINA
 Analgesia preventiva: Desventajas/Riesgos

 Relacionados con los propios fármacos,

vías de administración o técnicas utilizadas.
Complicaciones hipóxicas,
náuseas, vómitos, retención
Uso de opiodes urinaria, disminución motilidad
gastrointestinal

Falla renal
Uso de AINEs Broncoespasmo, hemorragia GI,
necrosis tisular en sitio de
inyección

Uso de técnicas Errores de programación,

como PCA prescripción, dilución, carga,
instalación y conexión
 OPIODES

 Fármacos mas efectivos en el alivio del dolor postoperatorio

 Producen analgesia a nivel de interneuronas SG de asta
dorsal y PAG del meséncefalo, terminaciones periféricas.
 Se prefieren los agonistas de receptores opiodes puros
 Se administran a demanda (dispositivos de PCA o por
personal de enfermería)
 Formas de administración ( sistémica, espinal)
 Paso inmediato a vía oral
 Posible combinación con anestésicos locales, adyuvantes
 Problemas
asociados al uso
de Opiodes

 Pautas insuficientes
? Peligro de adicción
 Temor a los efectos
adversos de estos
medicamentos
 Percepción
 Corteza Somatosensorial, corteza cingulada
– Discriminación sensorial
– Respuestas emocionales
 Miedo, ansiedad y pánico
 Experiencias subjectivas

 Formación Reticular
– Mejor despertar
– Respuestas emocionales
– Reflejos motores, somáticos y autonómicos
 Inducción biológica y cambios en la
conducta.
 Tratamiento Farmacológico
del Dolor
 SNC –Periféricamente- axones
 Tratamiento único/polimodal
 Continuo/ Intermitente
1. Anestesia Regional
2. AINES
3. Opioides
4. Receptores NMDA
5. Receptores Alfa-2-agonistas
6. Otros agentes
 3. OPIODES
 Médula Espinal
– liberación de NT
– Bloqueo de receptores
postsinápticos.
– Activación de las vías
inhibitorias.
 Receptor :subtipos
– mu> delta> kappa
Analgesia Supraespinal
 Analgesia Periférica
(prevención de la
sesibilización de
nociceptores)
 3. Opioids cont.
– Morfina
– Fentanyl: Leptanal®, Hypnorm®
– Sufentanil
– Burprenorphine: Temgesic®
– Sedación
– PO, SC, IM, IP
– Efectos Colaterales:
 Depresión respiratoria, bradicardia severa,
disminución de la secreción del HCL gástrico.
 4. Receptores antagonistas
NMDA
 Receptores de la médula espinal
– Activación de Fibras C
– Hiperalgesia Central
 No es efectivo en el dolor agudo
inflamatorio
 Efectivo en el dolor inflamatorio
prolongado
 Dolor neuropático y cancer
 Abolición del fenómeno wind-up
 Sinergia con opioides
 Ketamine.
 II: Manejo del Dolor
 Prevención

 Reconocimiento del dolor

 Elección del fármaco

 Dosis y duración de las drogas

 TRAMADOL

ANALGÉSICO SINTÉTICO DE ACCIÓN

CENTRAL, CON DÉBIL-MODERADA AFINIDAD
POR LOS RECEPTORES OPIOIDES (MU,
KAPPA Y DELTA), QUE SE COMPLEMENTA
POR OTRO MECANISMO DE ACCIÓN DE
NATURALEZA NO OPIOIDE
 MECANISMO DE ACCIÓN
TRAMADOL

MECANISMO DE ACCIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN
NO OPIOIDE
OPIOIDE

UNIÓN A RECEPTORES
UNIÓN A RECEPTORES
MONOAMINÉRGICOS
OPIÁCEOS (Mu)
(serotonina, o adrenalina)
 MECANISMO DE ACCIÓN
TRAMADOL
ACCIÓN SOBRE RECEPTORES
OPIOIDES
Moderada afinidad por receptores opioides () y débil
frente a otros receptores (, )
Afinidad 10 veces menor a la de CODEÍNA y 6000
veces menor a la de MORFINA
MENOR RIESGO DE
MENOR POTENCIA
EFECTOS ADVERSOS
ANALGÉSICA OPIOIDE
SEVEROS

TRAMADOL ES EL ANALGÉSICO
 MECANISMO DE ACCIÓN
TRAMADOL
ACCIÓN SOBRE RECEPTORES
MONOAMINÉRGICOS

Único analgésico opioide que inhibe la recaptación

neuronal de neurotransmisores monoaminérgicos
(serotonina y noradrenalina)

AUMENTA SU POTENCIA
ANALGÉSICA ACTIVO FRENTE A DOLORES
Efecto analgésico similar a NEUROPÁTICOS
analgésicos potentes

Acción sinérgica que potencia su efecto analgésico sin aumentar el

riesgo de efectos secundarios
USO TERAPÉUTICO DE TRAMADOL

POSOLOGIA RECOMENDADA

 Dosis inicial: 150 mg/día

 Dosis total diaria: Se recomienda no exceder de
400 mg/día (aunque se pueden administrar sin
problemas de tolerabilidad dosis de hasta 600
mg/día)

 A partir de la necesidad de dosis superiores a 600

mg/día, se recomienda pasar a analgésicos
opioides más potentes (morfina, fentanilo,…)
USO TERAPÉUTICO DE TRAMADOL

SEGURIDAD

– En la práctica clínica diaria entre un 5-10% de

los pacientes presentan efectos adversos
previsibles
– Efectos adversos más frecuentes (informar al
paciente)
 Gastrointestinales: náuseas, vómitos y
estreñimiento
 SNC: mareos, cefaleas, somnolencia
 Otros: sequedad boca, sudoración
! Y….. Medicina Campeón !!!!