Hipertensión y embarazo

Piedras Torres Gabriel René

Ginecología y obstetricia
Objetivos
Resaltar la importancia del diagnostico
temprano de estas patologías
Conocer la clasificación de los trastornos
hipertensivos del embarazo
Obtener el conocimiento para el
tratamiento adecuado de estas patologias
Poder identificar a las pacientes en riesgo
de desarrollarlas
Epidemiologia
5- 10 % de los embarazos van a cursar con
hipertensión
Es la complicación medica mas frecuente
durante el embarazo
TA
ligeramente
elevada

Disfunción
orgánica
Hipertensión = TA 140/90 mmHg mayor o
igual en 2 ocasiones con intervalo de 6
horas
Proteinuria = 300 mg o mas en orina de 24
horas(mejor método) o
1+ = 30 mg /dL en tira reactiva en 2
ocasiones
Edema en miembros inferiores normal
(50%)
Edema patológico: cara , manos o
pulmones o un aumento de mas de 2.5 kg
en una semana.
Clasificación
Hipertensión gestacional
Preeclampsia / eclampsia
Hipertensión crónica
Hipertensión crónica con preeclampsia
añadida
Trastorno Definición
Hipertensión Hipertensión desarrollada tras 20 semanas
gestacional de gestación o en las primeras 24 horas del
posparto- sin proteinuria ni otros signos de
preeclampsia
Hipertensión crónica Hipertensión que no resuelve en las 12
semanas posparto, diagnosticada antes del
embarazo o antes de la semana 20 de
gestcin
Preeclampsia Hipertensión con proteinuria que
normalmente se desarrolla despues de la
semana 20 de gestacion,

Eclampsia Preeclampsia + convulsiones sin otra causa .

Preeclampsis añadida Desarrollo de preeclampsia en una paciente
con hipertension preexistente o cronica
Hipertensión gestacional
Principal causa de hipertensión durante el
embarazo
6-17% de mujeres nulíparas 2-4%en
multíparas
Grave : TA 160/110 sin proteinuria
El 46% desarrollaran preeclampsia
Preeclampsia
Síndrome sistémico caracterizado por
disfunción endotelial materna generalizada
que se manifiesta con hipertensión, edema
y proteinuria durante el embarazo
Placenta tiene un papel fundamental en la
patogenia
Disfunción
endotelial difusa

Permeabilidad
vascular
aumentada
Vasoconstricci
ón
Preeclampsia
2-7% en mujeres nulíparas
Aumenta en embarazos gemelares y
aquellas que ya desarrollaron la
enfermedad (14 y 18%).
Se subdivide en leve y severa.

Hipertensión
Proteinuria
Sintomas
FACTORES DE RIESGO
Nuliparidad
Enfermedad cronica o vascular
Embarazo molar
Hidrops fetal
Gestacion multiple
Obesidad y resistencia a la insulina
Embarazo anterior con preeclampsia
Sindrome de anticuerpos antifosfolipidos y
trombofilia
Antecedentes familiares de preeclampsia o
eclampsia
Aneuploidia fetal
Infecciones maternas
Genes de suceptibilidad maternos
Edad materna extrema
Factores vinculados a ala pareja – exposicion
limitada al esperma- inseminacion de donante
Patogenia
Vascularización placentaria anormal –
implantación trofoblastica anormal + falta
de desarrollo de alteraciones fisiológicas de
los vasos maternos = perfusión inadecuada
de la placenta
No hay una adecuada remodelación de los
vasos que alimentan a la placenta –
desarrollando isquemia.
Disfunción endotelial y desequilibrio de factores
angiogenico y antiangiogenicos.

Hipoxia placentaria – se liberan factores

antiangiogenicos hacia la circulación,
causando la disfunción endotelial.
sFlt1 y endoglina aumentan
concentraciones
Disminución de la angiogenia mas
temprana que en el embarazo normal
Desarrollo vascular defectuoso en la
placenta
 VEGF Se unen a sFlt1 y a
endoglina

TGF-BETA

Receptores truncos y
solubles,
inactivandolos
(señuelos)

Factores
angiogenicos
Anomalías de la coagulación
Se asocia a un estado de
hipercoagulabilidad
Trombosis de arteriolas y capilares por todo
el cuerpo
Principalmente en hígado, riñones, encéfalo
e hipófisis
Por producción endotelial reducida de
factor antitrombotico – PGI 2 cuya
producción esta estimulada por VEGF, TGF-
BETA
Fisiopatología
Vascular – menor producción de oxido
nítrico (vasodilatador), alteración en
relación de factores vasoconstrictores y
vasodilatadores.
Hemoconcentracion- menor volumen
intravascular por daño endotelial – salida
de proteínas y liquido hacia e intersticio
Hematológica – trombocitopenia (menor a
100 000)- por daño vascular endotelial o
altas concentraciones de tromboxanos A2
Hemolisis microangiopatica – dx. Presencia
de esquistocitos en el frotis periférico y
elevación de LDH
Hematocrito bajo puede ser por hemolisis y
uno alto puede ser por hemoconcentracion.
Renal
Vasoespasmo – reducción de perfusión
renal- baja la TFG-oliguria menor a 500 cc
en 24 horas, puede ser por lesion renal
Necrosis tubular aguda
Lesión renal patognomónica es la
endoteliosis capilar glomerular –hinchazon
de celulas mesangiales y endoteliales de
glomérulos capilares.
Hepática
Ligera elevación de enzimas hepáticas-
desarrollo de hematomas hepáticos
subcapsulares y rotura hepática .
Hemorragias peripotales, necrosis
hepatocelular, lesiones isquemicas.
Sistema nervioso central
Convulsiones (eclampsia)
Edema cerebral
Lesiones hemorragicas en hemisferios
posteriores (alteraciones visuales)
Cefalea, escotomas, visión borrosa,
ceguera temporal.
 Síntomas
Cefalea
Alteraciones visuales
Dolor en epigastrio o
cuadrante superior derecho
Nauseas y vómitos
Si no hay
proteinuria-
considerar
preeclampsia si hay:
hipertensión+
sintomas o
crecimiento fetal
restringido o
trombocitopenia o
alteraciones de las
enzimas hepaticas
Preeclampsia
Tratamiento
La única cura definitiva es la interrupción
del embarazo
Lo ideal es hospitalizarla
Uso de glucocortcoides para maduración
pulmonar
Fármacos antihipertensivos :
Bloqueadores de los canales de calcio-
nifedipino (disminuye el calcio que llega a
la célula por los canales de calcio – reduce
resistencias periféricas)
De acción central – metildopa, inhibición
central del tono simpático
Betabloqueantes – labetalol
Vasodilatadores – hidralazina

Fármaco Dosis Dosis Semivida

máxima
Metildopa 250 -500 mg 4g/24 hrs 2 horas
vo cada 612
horas
Labetalol 100 mg vo 2400 mg/24 5-8 horas
dos veces al hrs
dia
Nifedipino 10-20 mg vo 240 mg /24 2 horas
cada 4-6 hrs hrs
Hidralazina Inicial 5 mg iv
Eclampsia
Control de las convulsiones con
impregnación de sulfato de magnesio-( 6-4-
g en 100 ml de solución ) , después se deja
en infusión continua (2g/h)
Administración de un fármaco
antihipertensor
Evitar diuréticos
Nacimiento del feto para lograra una
curación
Síndrome de HELLP
Criterios diagnósticos :
Hemolisis – frotis periferico anormal , LDH
mayor a 600 U/l, bilirrubina mayor a 1.2
mg/dl
Enzimas hepáticas elevadas : AST serica
mayor a 70 U/l
Plaquetas bajas : menor a 100 000