DR, MARX RÍOS TRONCOS

E.P. ENFERMERÍA
UCV - PIURA
 PLAQUETAS

TIEMPO DE VIDA MEDIA: 8 - 13 días ( 10 días )

ALMACENAMIENTO: Reserva en el bazo : 33%
FORMA: Esfera aplanada : 2 - 4  m de diámetro
NUMERO: 150,000 - 400,000 /  L
ZONA PERIPLAQUETARIA: Glucoproteínas
Fibrinógeno, V, VIII, XIII
Serotonina, aminas (Adrenalina,
noradrenalina)
MEMBRANA: Fosfolípidos ( Factor plaquetario-3)

RECEPTORES: GLUCOPROTEINAS: GPI, GPII,……………..GPIX

GPIa GPIb
TUBULINA
La estructura interna es dividido en 4 zonas:
a) zona periférica: incluye la membrana externa y
sus estructuras asociadas: El sistema canalicular
abierto por donde descarga los productos plq. Las
glicoproteinas que sirven como receptores para
desencadenar activacion plq y como sustrato para
adhesión y agregación plq. Fosfolipidos que son
un importante componente de la coagulacion y
producir tromboxano A2
b) Zona sol-gel, el citoesqueleto, mantienen la forma de la
plq y el cambio de su forma.
c) zona organela, conformado x los gránulos (alfa y
densos) y el componente celular (lisosoma, mitocondria,
etc.)
Los gránulos densos: ATP y ADP no metabólico,
serotonina y Ca.
Los G alfa: proteínas adhesivas como fibrinigeno,
fibronectina, fvw, trombospondina y vitronectina. Ademas
productos de promoción de crecimiento como FCDP, FPIV,
FC transformante. Factores de coagulacion: V, XI, KAPM.
d) Zona de membrana, incluye el sistema tubular denso
GRANULOS
• GRANULOS ALFA: Fosfolípidos
Enzimas hidrolíticas
FP-4 : Inactiva a la heparina
-tromboglobulina
Fibrinógeno
Factores V y VIII
Factor quimiotáctico
Trombospondina
PDGF (Factor de crecimiento derivado de las
plaquetas)
• GRANULOS DENSOS: ADP - ATP
SEROTONINA
GTP
Ca ++
• GRANULOS LISOSOMALES
• GRANULOS DE GLUCOGENO
SISTEMAS TUBULARES
• SISTEMA CANALICULAR ABIERTO
• SISTEMA CANALICULAR CERRADO O DENSO: Retículo endoplásmico
( Depósito intracelular de Ca++)
 alfa

Grámulos
lisosomales
Dr. Pedro Arauco
 Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la
sangre circulante (un tercio del tamaño de los hematíes) de
forma discoide y sin núcleo. Son producidas por la
fragmentación del citoplasma de los megacariocitos de la
médula ósea y acaso también de los situados en el pulmón.
Los megacariocitos son las células más grandes de la
médula ósea. Derivan de la célula madre pluripotencial que,
bajo el influjo de hormonas trombopoyéticas o
"trombopoyetinas", son inducidas en la línea
megacariocítica.
 El megacariocito es la única célula de la médula ósea que
tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir división
celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito
da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura
cuatro a cinco días.
 PLAQUETAS: TROMBOPOYESIS: 5-10 DIAS
CFU-L BFU-E Plaquetas: 2,000 - 7,000 de cada
Megacariocito

CFU-C

STEM Megaca- Megaca- Megaca-

CFU-S CFU- Promega- Megaca-
CELL Meg carioblas. rioblasto riocito b. riocito g. riocito t.

MITOSIS ENDOMITOSIS
(Endorreduplicación) Plaquetas

Promega-
carioblas. Megaca- Megacariocito b.
rioblasto (8-32 N) M.granuloso M.Trombocitóg. Plaqueta
 MODULACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA
LA ACTIVACION Y LA AGREGACION PLAQUETARIAS SON Ca++ DEPENDIENTES

EL Ca++ ES REGULADO POR EL AMPc

•EL AMPc: Regula la bomba de Ca++ que almacena en los depósitos

intracelulares

SI AMPc  INHIBICION PLAQUETARIA

SI AMPc  ACTIVACION PLAQUETARIA
•PROSTACICLINA (PGI2) : Estabiliza a las plaquetas
LA PROSTACICLINA ACTIVA UNA ADENILCICLASA
AMPc (-) Inhibidores
FOSFODIESTERASA (Dipiradamol)
AMP
•EL TROMBOXANO A2 INHIBE A LA ADENIL CICLASA

•EL NO: Inhibe la agregación plaquetaria y es un potente vasodilatador

Proviene de la arginina.
La NOS es estimulada por
EL NO ESTIMULA LA SÍNTESIS DE GMPc
POTENTE INHIBIDOR DE LA HIDRÓLISIS DE
AMPc
ADP, TROMBINA, CITOCINAS Y OTROS
FACTORES PRODUCIDOS DURANTE LA
COAGULACIÓN
NO - +
+
GMPc
Dr. Pedro Arauco
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
 La hemostasia constituye un proceso
que conduce a la formación del trombo
hemostático, y conceptualmente,
puede ser dividida en tres apartados:
fase vascular, fase plaquetaria y
coagulación plasmática.

Dr. Pedro Arauco

 HEMOSTASIA

HEMORRAGIA HEMOSTASIA
Vasos sanguíneos
Plaquetas
Procaogulantes plasmáticos

FASES DE LA HEMOSTASIA:
1.- FASE: VASCULAR
2.- FASE: PLAQUETARIA
3.- FASE: COAGULACION SANGUINEA
4.- FASE: FIBRINOLISIS
Fase vascular
 Producida la solución de continuidad en la pared de un
vaso, se inicia rápidamente (en décimas de segundo)
una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a
reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y
también a la acción de ciertas aminas vasoactivas
liberadas por la acción traumática, entre ellas la
serotonina
 1ra.FASE. FASE VASCULAR
VASOCONSTRICCION

A) MECANISMO MIOGENO: P. de a. de lesión

B) MECANISMO NERVIOSO: Reflejos locales Espasmo miógeno local
C) MECANISMO HUMORAL:
• Serotonina
• Tromboxano A2
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Endotelina
 Esta respuesta vasoconstrictora cumple
dos finalidades en la hemostasia: por
una parte disminuya la pérdida de
sangre, gracias al cierre del vaso
lesionado y por otra inicia la segunda
fase, plaquetaria, facilitando la
adhesión de las plaquetas.
Fase plaquetaria
 En esta fase se realiza la constitución del trombo o
clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo
definitivo), al mismo tiempo que en la agregación
plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran
cantidad de factores necesarios para la tercera fase de
la coagulación plasmática
 Las funciones de las plaquetas han sido divididas en:
 Funciones dinámicas, correspondientes a la
adhesividad y a la agregación plaquetaria, la
metamorfosis viscosa, la función trombodinámica y la
función retráctil.
 Funciones plasmáticas, cumplidas mediante la
liberación de factores para la tercera fase (coagulación)
e incluso para la primera fase (serotonina con acción
vasoconstrictora
Funcion plaquetaria
 Hemostasia primaria: Dividido en 4 pasos:
adhesión, agregación, contracción y secreción
 Las plaquetas poseen en su superficie moléculas de
adhesión pertenecientes a la familia de las
integrinas, que sirven como receptores para varias
sustancias que participan en la adhesión y
agregación plaquetaria, como el factor de von
Willebrand (FvW) y el Fibrinógeno (FIB).
 Bien por su adherencia al colágeno, por contacto
con la Trombina (TB), o por acción del Factor
activador de plaquetas (PAF) producido por
Monocitos/Macrófagos (MON/MF) y
Polimorfonucleares (PMN); las plaquetas activan
su metabolismo produciendo ADP, serotonina y
Ca++ de los gránulos densos, y otras sustancia pro
y anticoagulantes de sus gránulos alfa.
Adherencia plaquetaria
( GPIb – F. V. W. – COLAGENO )

ENDOTELIO
COLAGENO

FACTOR VON WILLEBRAND PLAQUETA ACTIVADA

 Antes de la adherencia y, sobre todo, después, se desarrolla
otro fenómeno plaquetario denominado agregación, en
virtud del cual se adhieren entre sí, formando el trombo
blanco.
 Tras la agregación reversible tiene lugar la agregación
irreversible y la metamorfosis viscosa, proceso durante el
cual las plaquetas agregadas pierden sus gránulos, emiten
seudópodos y se transforman en una masa viscosa sin
contornos individuales, por lisis de sus membranas. La fase
de agregación reversible puede anularse sustituyendo el
calcio mediante la adición de sustancias decalcificantes
como el citrato y el oxalato.
 El trombo blanco constituído, obturando la solución de
continuidad, es la respuesta primaria o provisional en el
mecanismo de la hemostasia espontánea o natural. Su
duración suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se
produce su lisis.
 ACTIVACION PLAQUETARIA

•METAMORFOSIS VISCOSA
•AGREGACION PLAQUETARIA
•SECRECION (LIBERACION) PLAQUETARIA
•ACTIVACION DE ENZIMAS
•TRANSFORMACION DE LA MEMBRANA DE LA
PLAQUETA DE NO PRO-COAGULANTE A PRO-
COAGULANTE
 METAMORFOSIS VISCOSA

CAMBIO DE FORMA DE LA PLAQUETA:

FORMACION DE PSEUDOPODOS: POLIMERIZACION DE LA ACTINA

PERMITE UN INTIMO CONTACTO ENTRE ELLAS

 ADHERENDIA PLAQUETARIA-ACTIVACION PLAQUETARIA
METAMORFOSIS VISCOSA-LIBERACION-AGREGACION

Colágeno
Endotelio
Plaquetas

Receptor GPIIb-IIIa
Glicoproteína
ADP
GPIb Sust.pro-
SEROTINA
Proteína Von TROMBOXANO A2 agrenates
Willebrand Plaqueta activada
Colageno

ADHERENCIA PLAQUETARA METAMORFOSIS VISCOSA LIBERACION

ADP TxA2
SEROTONINA
Cada plaqueta agregada se activa

TAPON PLAQUETARIO: HEMOSTASIA PRIMARIA

GPIIb - IIIa
AGREGACION PLAQUETARIA
TXA2
RECEPTORES
 DEL Ca++ CITOPL.

LIBERACION PLA-
FIBRINOGENO
QUETARIA
AGENTES INDUCTORES DE LA AGREGACION PLA-
QUETARIA: ADP, EPINEFRINA,NOR-EPINEFRINA , (CONTENIDO DE LOS
SEROTONINA, RADICALES LIBRES ( O2-, OH- ) , GRANULOS  Y DENSOS)
TROMBINA, VASOPRESINA ADP
SEROTONINA
PARA LA AGREGACION PLAQUETARIA SE REQUIERE QUE SE ENSAMBLE EL
RECEPTOR GPIIb- IIIa EN LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA (REQUIERE Ca++)

Es un receptor para el fibrinógeno.

Las plaquetas secretan TROMBOSPONDINA (de sus gránulos ) que se unen a la

GPIIb- IIIa y al fibrinógenoDr. Pedro Arauco
Dr. Pedro Arauco
Dr. Pedro Arauco
Dr. Pedro Arauco
 Paralelamente se activa la vía de la Fosfolipasa A2
(FA2) que libera Ácido Araquidónico (AcA). Este
AcA, es metabolizado por la Ciclooxigenasa dando
lugar a una serie de endoperóxidos cíclicos, que en
el endotelio formarán Prostaciclina (PGI) de
efecto antiagregante plaquetario; y en las plaquetas
por acción de la Tromboxano sintetasa darán lugar a
Tromboxano A2 (TxA2), potente agregante
plaquetario y vasoconstrictor local. Igualmente el
AcA por acción de la Lipooxigenasa produce
metabolitos de la familia de los Leucotrienos , que
son activadores de PMN y MF

Dr. Pedro Arauco

 ACTIVACION DE ENZIMAS: FOSFOLIPASAS
FOSFATIDIL COLINA FOSFATIDIL INOCITOL

FOSFOLIPASA C
FOSFOLIPASA A2
DIACIL ACIDO FOSFA-
Diglicerido TIDICO
GLICEROL
lipasa
LISOFOSFATI- ACIDO
DIL COLINA MONOGLICEROL
ARAQUIDONICO
LIPOOXIGENASA
CICLOOXIGENASA
HPTE ENDOPEROXIDOS (PgG2)
(acido 12-hidroperoxi
eicosatetraenoico Reducción

Reducción PgH2

HETE
(Función hemostática no
conocida) PgD2 TROMBOXANO A2
Dr. Pedro Arauco (Inh. Agreg. Plaquet.) (Moviliza el Ca++)
Dr. Pedro Arauco
Dr. Pedro Arauco
EVALUACION DE LA FUNCION PLQ
- El tiempo de sangría: es el tiempo tomado luego de la
incisión en la piel (superficie anterior del antebrazo) con
un esfingomanometro colocado en la parte superior del
antebrazo (40mmHg). Normal es 2-06 minutos
- Agregación plq: desarrollado en los 1960 y pronto resulto
en el gold estándar de la función plq.
La sangre citratada es centrifugada y se obtiene PRP y luego
incubado a 37°C en fuente de luz y detector. Se adiciona
varios agonistas (colágeno, ADP, trombina, ristocetina,
adrenalina, etc) al panel, estos incrementan la agregación
plq e incrementa la trasmisión de luz.
Ve los factores de coagulacion
 Tiempo de coagulación. Es el tiempo que se toma
cuando saco una muestra de sangre en un tubo de
prueba y cada 30 segundos lo pongo en vaivén; Y logro
ver que se COAGULO ese tiempo es : 6 a 10 min